El éter de decabromodifenilo (también conocido como decaBDE , DBDE , BDE-209 ) es un retardante de llama bromado que pertenece al grupo de los éteres de difenilo polibromados (PBDE). Se comercializó en la década de 1970 y, en un principio, se pensó que era seguro, [3] [4] pero ahora se reconoce como un contaminante peligroso y persistente. Se añadió al Anexo A del Convenio de Estocolmo sobre contaminantes orgánicos persistentes en 2017, [5] [6] lo que significa que los miembros del tratado deben tomar medidas para eliminar su producción y uso. La industria del plástico comenzó a cambiar al decabromodifenil etano como alternativa en la década de 1990, pero ahora también está bajo presión regulatoria debido a las preocupaciones por la salud humana.
El decaBDE comercial es una mezcla técnica de varios congéneres de PBDE (compuestos relacionados). El congénere número 209 (éter de decabromodifenilo) y el éter de nonabromodifenilo son los componentes principales. [7] El término decaBDE solo se refiere únicamente al éter de decabromodifenilo, el único PBDE "totalmente bromado". [8]
El decaBDE es un retardante de llama . El producto químico "siempre se utiliza junto con el trióxido de antimonio " en polímeros , principalmente en "poliestireno de alto impacto (HIPS) que se utiliza en la industria de la televisión para las partes traseras de los gabinetes". [7] El decaBDE también se utiliza para "telas de polipropileno para cortinas y tapicería" mediante un revestimiento posterior y "también puede utilizarse en algunas alfombras sintéticas". [7]
En 2001, la demanda anual mundial se estimó en 56.100 toneladas , de las cuales 24.500 toneladas correspondieron a América, 23.000 toneladas a Asia y 7.600 toneladas a Europa. [7] En 2012, se vendieron en Europa entre 2.500 y 5.000 toneladas métricas de DecaBDE. [9] En 2007, Albemarle en los EE. UU., Chemtura en los EE. UU., ICL-IP en Israel y Tosoh Corporation en Japón eran los principales fabricantes de DecaBDE. [10]
A pesar de su inclusión en el Anexo A del Convenio de Estocolmo , el decaBDE todavía se produce en China, concretamente en las provincias de Shandong y Jiangsu . [11] [12]
Como se afirma en una revisión de 2006, "el Deca-BDE se ha caracterizado durante mucho tiempo como un producto ambientalmente estable e inerte que no era capaz de degradarse en el medio ambiente, no era tóxico y, por lo tanto, no presentaba ningún problema". [13] Sin embargo, "algunos científicos no habían creído particularmente que el Deca-BDE fuera tan benigno, en particular porque la evidencia de este efecto provenía en gran medida de la propia industria". [13] Un problema en el estudio de la sustancia química fue que "la detección de Deca-BDE en muestras ambientales es difícil y problemática"; recién a fines de la década de 1990 "los avances analíticos... permitieron la detección en concentraciones mucho más bajas". [13]
El decaBDE se libera al medio ambiente a través de diversos procesos, como las emisiones de la fabricación de productos que contienen decaBDE y de los propios productos. [8] Se pueden encontrar concentraciones elevadas en el aire, el agua, el suelo, los alimentos, los sedimentos , los lodos y el polvo . [14] Un estudio de 2006 concluyó que "en general, las concentraciones ambientales de BDE-209 [es decir, decaBDE] parecen estar aumentando". [14]
Una cuestión científica importante es si el decaBDE se desbroma en el medio ambiente en congéneres de PBDE con menos átomos de bromo, ya que dichos congéneres de PBDE pueden ser más tóxicos que el propio decaBDE. [8] La desbromación puede ser "biótica" (causada por medios biológicos) o "abiótica" (causada por medios no biológicos). [10] La Unión Europea (UE) afirmó en mayo de 2004 que "la formación de sustancias PBT/mPmB ( persistentes, bioacumulables y tóxicas /muy persistentes, muy bioacumulables) en el medio ambiente como resultado de la degradación [del decaBDE] es una posibilidad que no se puede cuantificar en base a los conocimientos actuales". [7] En septiembre de 2004, un informe de la Agencia para Sustancias Tóxicas y Registro de Enfermedades (ATSDR) afirmó que "el decaBDE parece ser en gran medida resistente a la degradación ambiental". [8]
En mayo de 2006, la Red Ambiental de EPHA (ahora The Health and Environment Alliance) publicó un informe en el que revisaba la literatura científica disponible [15] y concluía lo siguiente:
Posteriormente, se han publicado muchos estudios sobre la desbromación del decaBDE. En un estudio de 2006, las bacterias anaeróbicas comunes del suelo desbromaron el decaBDE y el octaBDE. [16] En estudios de 2006-2007, se demostró la desbromación metabólica del decaBDE en peces, [17] aves, [18] vacas, [19] y ratas. [20] Un estudio de 2007 realizado por La Guardia y colegas midió los congéneres de PBDE "desde una planta de tratamiento de aguas residuales (lodos) hasta los sedimentos de los arroyos receptores y la biota acuática asociada"; "apoyó la hipótesis de que la desbromación metabólica del -209 [es decir, el decaBDE] ocurre en el entorno acuático en condiciones realistas". [21] En otro estudio de 2007, Stapleton y Dodder expusieron "un material de polvo [doméstico] natural y uno enriquecido con BDE 209" a la luz solar y encontraron "congéneres no abromados" y "congéneres octabromados" compatibles con la desbromación del decaBDE en el medio ambiente. [22]
En marzo de 2007, la Agencia de Protección Ambiental de Illinois concluyó que "se puede cuestionar cuánta degradación abiótica y microbiana [del decaBDE] ocurre en condiciones ambientales normales, y no está claro si los PBDE menos bromados, que son más tóxicos, se producen en cantidades significativas por alguna de estas vías". [23] En septiembre de 2010, el Comité Asesor sobre Sustancias Peligrosas del Reino Unido emitió una opinión en la que afirmaba que "existen pruebas científicas sólidas, pero incompletas, que indican que el decaBDE tiene el potencial de sufrir una transformación en congéneres menos bromados en el medio ambiente". [24]
Se cree que la exposición al decaBDE se produce por ingestión. [8] Los seres humanos y los animales no absorben bien el decaBDE; como máximo, se absorbe quizás el 2% de una dosis oral. [25] [26] Se cree que "la pequeña cantidad de decaBDE que se absorbe puede metabolizarse". [8]
Una vez en el cuerpo, el decaBDE "puede desaparecer sin cambios o en forma de metabolitos, principalmente en las heces y en cantidades muy pequeñas en la orina, en unos pocos días", en contraste con "los PBDE menos bromados... [que] pueden permanecer en el cuerpo durante muchos años, almacenados principalmente en la grasa corporal". [8] En los trabajadores con exposición ocupacional a los PBDE, la vida media aparente calculada para el decaBDE fue de 15 días, a diferencia de (por ejemplo) un congénere del octaBDE con una vida media de 91 días. [27]
En la población general, se ha encontrado decaBDE en la sangre y la leche materna, pero en niveles más bajos que otros congéneres de PBDE como el 47, 99 y 153. [28] Una investigación realizada por el WWF detectó decaBDE en muestras de sangre de 3 de los 14 ministros de salud y medio ambiente de los países de la Unión Europea, mientras que (por ejemplo) PBDE-153 se encontró en los 14. [29]
En 2004, la ATSDR escribió: "No se sabe nada definitivo sobre los efectos de los PBDE en la salud de las personas. Prácticamente toda la información disponible proviene de estudios con animales de laboratorio. Los estudios realizados con animales indican que las mezclas comerciales de decaBDE son generalmente mucho menos tóxicas que los productos que contienen PBDE con menor contenido de bromato. Se espera que el decaBDE tenga relativamente poco efecto sobre la salud de los seres humanos". [8] Según estudios realizados con animales, los posibles efectos del decaBDE en la salud de los seres humanos incluyen efectos hepáticos, tiroideos, reproductivos y de desarrollo, y efectos neurológicos. [30]
En 2004, la ATSDR declaró: "No sabemos si los PBDE pueden causar cáncer en las personas, aunque se desarrollaron tumores hepáticos en ratas y ratones que consumieron cantidades extremadamente grandes de decaBDE a lo largo de su vida. Sobre la base de la evidencia de cáncer en animales, la EPA [es decir, la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos ] clasifica al decaBDE como un posible carcinógeno humano". [8]
Una revisión de 2006 concluyó que "se han reportado disminuciones en los niveles de hormona tiroidea en varios estudios, y se ha demostrado agrandamiento de la glándula tiroides (un signo temprano de hipotiroidismo) en estudios de exposición de mayor duración". [30] Un experimento de 2007 en el que se administró decaBDE a ratones preñados encontró que el decaBDE "es probablemente un disruptor endocrino en ratones machos después de la exposición durante el desarrollo" basándose en resultados como la disminución de la triyodotironina sérica . [31]
En la literatura científica existen "lagunas de datos importantes" sobre una posible relación entre el decaBDE y los efectos reproductivos y de desarrollo. [30] Un estudio de 2006 sobre ratones determinó que el decaBDE reducía algunas "funciones de los espermatozoides". [32]
La EPA ha determinado que la exposición diaria al decaBDE debe ser inferior a 7 μg/kg-d (microgramos por kilogramo de peso corporal por día) para minimizar la posibilidad de toxicidad cerebral y del sistema nervioso. [33] La EPA basó su evaluación en un estudio de 2003 sobre neurotoxicidad en ratones, que algunos han "criticado por ciertos problemas de procedimiento y estadísticos". [30] Un estudio de 2007 en ratones "sugirió que el decaBDE es un neurotóxico del desarrollo que puede producir cambios conductuales a largo plazo tras un período discreto de exposición neonatal". [34] La administración de decaBDE a ratas macho a los 3 días de edad en otro estudio de 2007 "demostró que alteraba el comportamiento espontáneo normal a los 2 meses de edad". [35]
En 2002-2003, el Panel de la Industria de Retardantes de Llama Brominados del Consejo Estadounidense de Química, citando un estudio inédito de 1997, estimó que se evitan 280 muertes por incendios cada año en los EE. UU. gracias al uso de decaBDE. [25] [26] El grupo de defensa de la industria American Council on Science and Health , en un informe de 2006 principalmente relacionado con el decaBDE, dijo que "los beneficios de los retardantes de llama de PBDE, en términos de vidas salvadas y lesiones prevenidas, superan con creces cualquier efecto negativo demostrado o probable para la salud de su uso". [36] Un estudio de 2006 concluyó que "es poco probable que los niveles actuales de Deca en los Estados Unidos representen un riesgo adverso para la salud de los niños". [37] Un informe del Instituto Nacional Sueco de Pruebas e Investigación sobre los costos y beneficios del decaBDE en los televisores, que fue financiado por la BSEF, asumió que "no hay costos por lesiones (ni para los seres humanos ni para el medio ambiente) debido a la exposición a retardantes de llama... ya que no había indicios de que tales costos existieran para el decaBDE"; encontró que los beneficios del decaBDE excedían sus costos. [38]
En Alemania , los fabricantes de plásticos y la industria de aditivos textiles "declararon en 1986 una eliminación voluntaria del uso de PBDE, incluido el Deca-BDE". [39] Aunque el decaBDE debía eliminarse gradualmente de los equipos eléctricos y electrónicos en la UE en 2006 según la Directiva de restricción de sustancias peligrosas (RoHS) de la UE, el uso de decaBDE ha estado exento de la RoHS durante el período 2005-2010. [40] [41] [42] Un caso en el Tribunal de Justicia Europeo contra la exención RoHS fue decidido en contra del Deca-BDE y su uso debe ser eliminado gradualmente antes del 1 de julio de 2008. [10] Suecia , un miembro de la UE, prohibió el decaBDE a partir de 2007. [28] [43] El antiguo Panel de la Industria Europea de Retardantes de Llama Bromados (EBFRIP), ahora fusionado con EFRA, la Asociación Europea de Retardantes de Llama, declaró que la prohibición de Suecia sobre el DecaBDE "era una grave violación de la legislación de la UE". [4] La Comisión Europea inició entonces un procedimiento de infracción contra Suecia que llevó al Gobierno sueco a derogar esta restricción el 1 de julio de 2008 [5]. La agencia medioambiental de Noruega , que es miembro de la Asociación Europea de Libre Comercio pero no de la UE, recomendó que se prohibiera el decaBDE en los productos electrónicos en 2008. [44]
El decaBDE ha sido objeto de una evaluación de diez años de conformidad con el procedimiento de evaluación de riesgos de la UE, en el que se han examinado más de 1100 estudios. La evaluación de riesgos se publicó en el Diario Oficial de la UE en mayo de 2008. [45] El decaBDE se registró de conformidad con el Reglamento REACH de la UE a finales de agosto de 2010.
El Comité Asesor sobre Sustancias Peligrosas (ACHS) del Reino Unido presentó sus conclusiones tras una revisión de los estudios emergentes sobre Deca-BDE el 14 de septiembre de 2010.
El 5 de julio, la ECHA retiró el deca-BDE de su lista de sustancias prioritarias para la autorización en virtud de REACH, cerrando así la consulta pública. El 1 de agosto de 2014, la ECHA presentó una propuesta de restricción para el deca-BDE. La agencia propone una restricción de la fabricación, el uso y la comercialización de la sustancia y de las mezclas y artículos que la contengan. El 17 de septiembre de 2014, la ECHA presentó el informe de restricción que inicia una consulta pública de seis meses. El 9 de febrero de 2017, la Comisión Europea adoptó el Reglamento (UE) 2017/227. El artículo 1 de este reglamento establece que el Reglamento (CE) n.º 1907/2006 se modifica para incluir una prohibición del uso de decaBDE en cantidades superiores al 0,1 % en peso, con efecto a partir del 2 de marzo de 2019. Los productos comercializados antes del 2 de marzo de 2019 están exentos. Además, el uso de decaBDE en aeronaves está permitido hasta el 2 de marzo de 2027. [46] Este proceso de la UE se está llevando a cabo en paralelo con una revisión del PNUMA para determinar si el decaBDE debería figurar como contaminante orgánico persistente (COP) en el Convenio de Estocolmo.
A mediados de 2007, dos estados habían instituido medidas para eliminar gradualmente el decaBDE. En abril de 2007, el estado de Washington aprobó una ley que prohibía la fabricación, venta y uso de decaBDE en colchones a partir de 2008; la prohibición "podría extenderse a televisores, computadoras y muebles tapizados para el hogar en 2011, siempre que se apruebe un retardante de llama alternativo". [47] [48] En junio de 2007, el estado de Maine aprobó una ley que "prohibía el uso de decaBDE en colchones y muebles el 1 de enero de 2008 y eliminaba gradualmente su uso en televisores y otros aparatos electrónicos con carcasa de plástico para el 1 de enero de 2010". [49] [50] A partir de 2007, otros estados que estaban considerando restricciones al decaBDE incluyen California, Connecticut, Hawai, Illinois, Massachusetts, Michigan, Minnesota, [51] Montana, Nueva York y Oregón. [43] [52]
El 17 de diciembre de 2009, como resultado de las negociaciones con la EPA, los dos productores estadounidenses de éter de decabromodifenilo (decaBDE), Albemarle Corporation y Chemtura Corporation, y el mayor importador estadounidense, ICL Industrial Products, Inc., anunciaron compromisos para eliminar gradualmente y voluntariamente el decaBDE en los Estados Unidos para fines de 2013.[6][7] Archivado el 19 de enero de 2016 en Wayback Machine . , [8], [9]
Varios informes han examinado alternativas al decaBDE como retardante de llama. [39] [53] [54] [55] [56] [57] Al menos tres estados de EE. UU. han evaluado alternativas al decaBDE:
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