Ya que al ser transcripto el codón TGA se convierte en UGA, el transcripto resultante y el producto proteico serían: Los restantes codones del ARNm no son traducidos a aminoácidos debido a que el codón de terminación prematuro produce la liberación del producto proteico, y el desarme del complejo ribosomal.Muchos organismos, incluyendo a humanos y especies inferiores tales como las levaduras emplean un mecanismo de degradación de ARNm mediada por secuencias sin sentido, el cual degrada aquellos ARNm que contienen mutaciones sin sentido antes de que sean traducidas a proteínas no funcionales.Entre las enfermedades que se sabe que puede haber mutaciones sin sentido implicadas se encuentran: Una droga experimental conocida como PTC124 podría ser útil en el tratamiento de algunos casos de estas enfermedades arriba mencionadas (esto es, en los casos provocados por mutaciones sin sentido).[4][5] La omisión de exones y la interrupción de los potenciadores del empalme exónico durante el empalme previo al ARNm también pueden deberse a mutaciones sin sentido, que afectan la estabilidad y función del ARNm.Comprender estos mecanismos es esencial para desarrollar terapias dirigidas, como medicamentos que tienen como objetivo evitar los codones de parada prematuros y restaurar la función de las proteínas.
Una selección de mutaciones notables, organizadas en una tabla de código genético estándar.
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Las mutaciones sin sentido están marcadas por flechas rojas.
