MOG glicoproteína de mielina del oligodendrocito

Teniendo en cuenta su estructura molecular y su dominio inmunoglobulina extracelular, se ha propuesto esta proteína como un receptor de superficie celular.

En los últimos años MOG ha ganado relevancia clínica importante ya que se le ha identificado como un autoantígeno en diversas enfermedades desmielinizantes del SNC.

También MOG es un marcador para la maduración de los oligodendrocitos, esto se debe a que la glicoproteína tiene una manifestación tardía en el desarrollo postnatal.

[6]​ Además se ha propuesto una relación directa entre las regiones asociadas a la membrana de MOG y el glicolípido galactocerebrósido (Gal-C).

La estructura incluye un dominio transmembrana (TM) hidrofóbico que atraviesa la membrana plasmática, facilitando su anclaje y estabilidad.

Además, sugiere que ha sido favorecida por la selección natural debido a su papel esencial en la mielinización y posiblemente en otras funciones neuronales.

Esta conservación se debe a que tiene una alta homología en su región codificante de DNA en especies como humanos, ratas, ratones y bovinos.

[14]​ El gen MOG en humanos puede generar múltiples variantes de la proteína a través del empalme alternativo (splicing).

La mielina es esencial para transmitir las señales nerviosas correctamente y por ello, si hay alteraciones en MOG podría haber graves consecuencias en el funcionamiento del sistema nervioso.

[19]​[16]​ Estas, son unas regiones del genoma fundamentales para el sistema inmunitario porque codifican múltiples moléculas clave en el procesamiento y la presentación de antígenos en la superficie celular.

Las secuencias Alu se clasifican en función de su subfamilia, lo cual sugiere una conservación evolutiva y posibles roles funcionales en la regulación o evolución del gen.

Estas variaciones podrían ser útiles como marcadores genéticos en estudios para analizar la relación del gen MOG con ciertas enfermedades o su herencia en familias.

Es importante destacar que un cambio en la localización de las isoformas puede afectar sus interacciones con otras moléculas y, por lo tanto, su función.

[21]​[23]​ Este tipo de anticuerpos se han identificado en pacientes pédiatricos con patologías desmilielinizantes, como por ejemplo la encefalitis aguda diseminada.

La enfermedad asociada a anticuerpos MOG presenta diversos fenotipos, siendo los más frecuentes la neuritis óptica, la mielitis transversa y la encefalomielitis aguda diseminada.

De hecho la alta recurrencia o recaída del cuadro es un aspecto clave para diagnosticar la neuritis óptica asociada a anticuerpos MOG.

[27]​ Normalmente se manifiesta como mielitis longitudinalemte extensa, caracterizada por la afectación de 3 o más segmentos verterbales adyacentes.

[25]​ Cabe destacar también que otros hallazgos frecuentes son la atrofia medular[28]​ y lesiones del canal ependimario.

Esquema de neurona con axón mielinizado, mostrando glicoproteína MOG y su anticuerpo específico en la mielina ampliada.
Esquema ilustrativo de una neurona con su axón recubierto de mielina, mostrando una ampliación de la región mielinizada. Se destacan la glicoproteína MOG y su correspondiente anticuerpo específico.
Estructura de MOG