El hiperparatiroidismo terciario es una afección caracterizada por la sobreproducción autónoma de hormona paratiroidea por las glándulas paratiroides.

La hormona paratiroidea es liberada en respuesta a la baja concentración de calcio en sangre o hipocalcemia.

Se piensa que niveles persistentemente bajos de calcio circulante son el motor responsable del desarrollo progresivo de adenomas en las glándulas paratiroides que dan lugar a un hiperparatiroidismo primario.

[6]​ A diferencia del hiperparatiroidismo primario, la forma terciaria se presenta como una etapa progresiva de hiperparatiroidismo secundario resuelto con características bioquímicas que incluyen niveles calcio iónico elevados en sangre (hipercalcemia) junto con producción autónoma de hormona paratiroidea y adenoma presente en las cuatro glándulas paratiroides.

[7]​ Los síntomas del hiperparatiroidismo terciario son generalmente los que se observan en relación con niveles elevados de calcio en sangre.

Estos síntomas pueden variar mucho desde asintomáticos hasta afecciones que disminuyen la calidad de vida.

Estos cristales causan una respuesta inflamatoria que puede dar lugar a la oclusión de los vasos más pequeños.

[8]​[1]​ Las afecciones debidas a pérdida de hueso como la osteopenia y la osteoporosis son comunes en el hiperparatiroidismo terciario junto con las fracturas patológicas.

El hiperparatiroidismo terciario se define por la liberación autónoma de hormona paratiroidea en un estado hipercalcémico.

[11]​ Existe un riesgo elevado de desarrollar hiperparatiroidismo terciario cuando la enfermedad renal avanzada no se corrige a tiempo.

Genéticamente, quienes padecen una mutación dominante ligada al cromosoma X que interrumpe el transporte de fosfato en los túbulos renales (raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X) y están recibiendo tratamiento con fosfato oral han demostrado tener un alto riesgo de desarrollar un hiperparatiroidismo terciario en ausencia de hiperparatiroidismo secundario.

[18]​ El hiperparatiroidismo terciario recurrente generalmente es causado por una paratiroidectomía incompleta sin trasplante renal y el riesgo aumenta cuando el tejido paratiroideo residual que queda tras la cirugía es de tipo nodular.

El manejo renal del fosfato se ve afectado en el hiperparatiroidismo secundario dando como resultado hiperfosfatemia.

[24]​ La hiperplasia primaria, que por lo general se trata de un crecimiento policlonal difuso, está relacionada con el hiperparatiroidismo secundario reversible.

Las glándulas hiperplásicas nodulares en el hiperparatiroidismo terciario son claramente más grandes tanto en tamaño absoluto como en peso.

También se aumenta el número de vesículas secretoras que puede ser vistas y disminuye la grasa intercelular.

[4]​[1]​[29]​ Cinacalcet actúa aumentando la sensibilidad al calcio de los receptores sensibles al calcio, lo que lleva a una reducción en la liberación de hormona paratiroidea, sin embargo, tiene un impacto bajo en el hiperparatiroidismo terciario.

Las indicaciones para la cirugía en hiperparatiroidismo terciario generalmente implican el desarrollo de afecciones crónicas graves que incluyen osteopenia, hipercalcemia persistente severa, dolor óseo y fracturas patológicas.

[4]​ A pesar de que hay conjeturas sobre si el hiperparatiroidismo terciario se debe también a un crecimiento adenomatoso o hiperplasia, está claro que el hiperparatiroidismo terciario se presenta con alguna forma de agrandamiento tisular en las cuatro glándulas paratiroideas.