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Morbilivirus del sarampión

El morbillivirus del sarampión (MeV) , también llamado virus del sarampión ( MV ), es un virus de ARN monocatenario, de sentido negativo , envuelto y no segmentadodel género Morbillivirus dentro de la familia Paramyxoviridae . Es la causa del sarampión . Los humanos son los huéspedes naturales del virus; no se sabe que existan reservorios animales.

Enfermedad

El virus causa el sarampión , una enfermedad altamente contagiosa transmitida por aerosoles respiratorios que desencadena una inmunosupresión temporal pero grave . Los síntomas incluyen fiebre , tos , secreción nasal , ojos inflamados y una erupción eritematosa maculopapular generalizada y una mancha de Koplik patognomónica que se observa en la mucosa bucal opuesta a los primeros y segundos molares inferiores. El virus se transmite al toser y estornudar a través de contacto personal cercano o contacto directo con secreciones. [2]

Ciclo de replicación

Receptores de entrada a las células del morbilivirus del sarampión.
Estructura del genoma del morbilivirus del sarampión

Entrada

El virus del sarampión tiene dos glicoproteínas de envoltura en la superficie viral: hemaglutinina (H) y proteína de fusión de membrana (F). Estas proteínas son responsables de la unión e invasión de la célula huésped. La proteína H media la unión del receptor y la proteína F provoca la fusión de la envoltura viral y la membrana celular. Además, la proteína F puede hacer que las células infectadas se fusionen directamente con células vecinas no infectadas formando sincitios. Hasta la fecha se han identificado tres receptores para la proteína H: la molécula reguladora del complemento CD46 , la molécula de señalización de activación de linfocitos ( SLAMF1 ) y la molécula de adhesión celular Nectin -4. [3] Para cepas de tipo salvaje y vacunales, dominios extracelulares de CD150 (SLAM o SLAMF1) [4] [5] y/o de nectina-4 (también llamado Poliovirus-Receptor-Like 4 (PVRL4)) [6] [7 ] funcionan principalmente como receptores de entrada a las células. Una fracción menor de las cepas de virus de tipo salvaje y todas las cepas de vacunas modernas derivadas de la cepa Edmonston también utilizan CD46 . [8] [9]

Replicación del genoma y ensamblaje viral.

Una vez que el virus ha ingresado a una célula huésped, su cadena de ARNss de sentido negativo se usa como plantilla para crear una copia de sentido positivo usando la ARN polimerasa dependiente de ARN que está incluida en el virión . Luego, esta copia se utiliza para crear una nueva copia negativa, y así sucesivamente, para crear muchas copias del ssRNA. El ssRNA de sentido positivo luego es traducido en masa por los ribosomas del huésped , produciendo todas las proteínas virales. Luego, los virus se ensamblan a partir de sus proteínas y ARNss de sentido negativo, y la célula se lisará , descargando las nuevas partículas virales y reiniciando el ciclo. [10]

Estructura del virión del morbilivirus del sarampión
Ciclo de vida del morbilivirus del sarampión

Estructura del genoma y del virión.

El genoma de ARN del virus codifica 6 proteínas principales: nucleoproteína (N), fosfoproteína (P), proteína de matriz (M), proteína de fusión (F), hemaglutinina (H) y proteína grande (L), [11] que representa el ARN. ARN polimerasa dependiente (RdRp). El genoma viral también codifica dos proteínas no estructurales C y V. Estas proteínas no estructurales son antagonistas de la inmunidad innata; ayudan al virus a escapar de la respuesta inmune del huésped. En el interior del virión el ARN genómico se encuentra formando complejos con las proteínas N, L y P. Las proteínas N, P y M regulan la síntesis de ARN mediante RdRp. El virus está envuelto por una membrana lipídica y las glicoproteínas H y F son proteínas de la superficie del virión que están asociadas con esta membrana lipídica. [ cita necesaria ]

Impresión artística de un corte transversal de un virus del sarampión.

Evolución

El virus del sarampión evolucionó a partir del virus de la peste bovina, ahora erradicado , que infectaba al ganado. [12] El análisis de secuencia ha sugerido que los dos virus probablemente divergieron en los siglos XI y XII, aunque los períodos tan tempranos como el siglo V caen dentro del intervalo de confianza del 95% de estos cálculos. [12]

Otro análisis ha sugerido que la divergencia puede ser incluso mayor debido a la tendencia de la técnica a subestimar las edades en las que está en acción una fuerte selección purificadora . [13] Existe cierta evidencia lingüística de un origen anterior en el siglo VII. [11] [14] La cepa epidémica actual evolucionó a principios del siglo XX, muy probablemente entre 1908 y 1943. [15]

Genotipos

El genoma del virus del sarampión suele tener una longitud de 15.894 nucleótidos y codifica ocho proteínas. [16] La OMS reconoce actualmente ocho clases de sarampión (A–H). Los subtipos están diseñados con números: A1, D2, etc. Actualmente, se reconocen 23 subtipos. Los 450 nucleótidos que codifican los 150 aminoácidos C-terminales de N son la cantidad mínima de datos de secuencia necesarios para genotipar un aislado del virus del sarampión. El esquema de genotipado se introdujo en 1998 y se amplió en 2002 y 2003. [ cita necesaria ]

A pesar de la variedad de genotipos de sarampión, sólo existe un serotipo de sarampión . Los anticuerpos contra el sarampión se unen a la proteína hemaglutinina. Por tanto, los anticuerpos contra un genotipo (como la cepa vacunal ) protegen contra todos los demás genotipos. [17]

Los principales genotipos difieren entre países y el estado de circulación del sarampión dentro de ese país o región. La transmisión endémica del virus del sarampión se interrumpió en los Estados Unidos y Australia en 2000 y en América en 2002. [18]

Infección

En las primeras etapas de la infección, el virus del sarampión a través del receptor CD150 (SLAMF1) infecta las células inmunes ubicadas en el tracto respiratorio del huésped, como los macrófagos y las células dendríticas . [19] [20] [21] Transmiten el virus a los órganos linfoides , desde donde se propaga sistémicamente. En las últimas etapas de la infección, el virus infecta otros tipos de células inmunitarias, incluidas las células B [22] y los linfocitos T [23], también a través del receptor SLAMF1 . Además, infecta las células epiteliales ubicadas en las vías respiratorias. Estas células se infectan a través del receptor de nectina-4 y por contactos de célula a célula con células inmunes infectadas. La infección de las células epiteliales permite que el virus se libere a través del aire. [24] [25]

Referencias

  1. ^ "Historia de la taxonomía de ICTV: morbilivirus del sarampión". Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) . Consultado el 15 de enero de 2019 .
  2. ^ CDC (5 de noviembre de 2020). "El sarampión se transmite fácilmente". Centros de Control y Prevención de Enfermedades . Consultado el 28 de diciembre de 2023 .
  3. ^ Lu G, Gao GF, Yan J (2013). "Los receptores y la entrada del virus del sarampión: una revisión". Sheng Wu Gong Cheng Xue Bao (en chino). 29 (1): 1–9. PMID  23631113.
  4. ^ Tatsuo, Hironobu; Ono, Nobuyuki; Tanaka, Kotaro; Yanagi, Yusuke (24 de agosto de 2000). "SLAM (CDw150) es un receptor celular del virus del sarampión". Naturaleza . 406 (6798): 893–897. Código Bib :2000Natur.406..893T. doi :10.1038/35022579. ISSN  0028-0836. PMID  10972291. S2CID  4409405.
  5. ^ Tatsuo, Hironobu; Yanagi, Yusuke (marzo de 2002). "El receptor de morbillivirus SLAM (CD150)". Microbiología e Inmunología . 46 (3): 135-142. doi : 10.1111/j.1348-0421.2002.tb02678.x . ISSN  0385-5600. PMID  12008921. S2CID  30651799.
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enlaces externos

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