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Poliomaviridae

Polyomaviridae es una familia de virus cuyos huéspedes naturalesson principalmente mamíferos y aves. [1] [2] A partir de 2024, hay ocho géneros reconocidos. [3] Se sabe que 14 especies infectan a los humanos, mientras que otras, como el virus de los simios 40 , se han identificado en humanos en menor medida. [4] [5] La mayoría de estos virus son muy comunes y típicamente asintomáticos en la mayoría de las poblaciones humanas estudiadas. [6] [7] El virus BK se asocia con nefropatía en pacientes con trasplante renal y trasplante de órganos sólidos no renales, [8] [9] el virus JC con leucoencefalopatía multifocal progresiva , [10] y el virus de células de Merkel con cáncer de células de Merkel . [11]

Estructura y genoma

Representación de una cápside viral icosaédrica que comprende 72 pentámeros de poliomavirus murino VP1 , coloreada de manera que las áreas de la superficie más cercanas al centro interior aparecen azules y las áreas más alejadas aparecen rojas. Representado desde PDB : 1SIE ​.

Los poliomavirus son virus de ADN bicatenario sin envoltura con genomas circulares de alrededor de 5000 pares de bases . El genoma está empaquetado en una cápside viral de unos 40-50 nanómetros de diámetro, que tiene forma icosaédrica (simetría T = 7). [2] [12] La cápside está compuesta por 72 capsómeros pentamérica de una proteína llamada VP1 , que es capaz de autoensamblarse en un icosaedro cerrado; [13] cada pentámero de VP1 está asociado con una molécula de una de las otras dos proteínas de la cápside, VP2 o VP3 . [5]

Estructura del genoma del virus WU , un poliomavirus humano. La región temprana se muestra a la izquierda y contiene las proteínas TAg (antígeno tumoral); la región tardía está a la derecha y contiene las proteínas de la cápside. [14]

El genoma de un poliomavirus típico codifica entre 5 y 9 proteínas , divididas en dos regiones transcripcionales llamadas regiones temprana y tardía debido al momento de la infección en el que se transcriben. Cada región es transcrita por la ARN polimerasa II de la célula huésped como un único ARN premensajero que contiene múltiples genes. La región temprana generalmente codifica dos proteínas, los antígenos tumorales pequeños y grandes, producidos mediante empalme alternativo . La región tardía contiene las tres proteínas estructurales de la cápsida VP1, VP2 y VP3, producidas por sitios de inicio de traducción alternativos . En algunos virus están presentes genes adicionales y otras variaciones sobre este tema: por ejemplo, los poliomavirus de roedores tienen una tercera proteína llamada antígeno tumoral medio en la región temprana, que es extremadamente eficiente para inducir la transformación celular ; SV40 tiene una proteína de la cápside adicional VP4; algunos ejemplos tienen una proteína reguladora adicional llamada agnoproteína expresada en la región tardía. El genoma también contiene una región reguladora o de control no codificante que contiene los promotores de las regiones temprana y tardía , los sitios de inicio de la transcripción y el origen de la replicación . [2] [12] [5] [15]

Replicación y ciclo de vida.

Poliomavirus murino VP1 en complejo con el glicano GT1a . GT1a se muestra en amarillo y el monómero VP1 con una superficie blanca y un esqueleto proteico azul. Una red compleja de enlaces de hidrógeno , muchos de ellos mediados por agua, se muestra en la superficie de unión mediante líneas naranjas, y los residuos de proteínas participantes se muestran como barras. Las mutaciones de los dos residuos que se muestran en cian en la parte inferior de la figura pueden afectar significativamente la patogenicidad. Del PDB : 5CPW . [dieciséis]

El ciclo de vida del poliomavirus comienza con la entrada a una célula huésped . Los receptores celulares de poliomavirus son residuos de ácido siálico de glicanos , comúnmente gangliósidos . La unión de los poliomavirus a las células huésped está mediada por la unión de VP1 a los glicanos sialilados en la superficie celular. [2] [12] [15] [16] En algunos virus particulares, se producen interacciones adicionales con la superficie celular; por ejemplo, se cree que el virus JC requiere interacción con el receptor 5HT2A y el virus de las células de Merkel con heparán sulfato . [15] [17] Sin embargo, en general, las interacciones virus-célula están mediadas por moléculas que se encuentran comúnmente en la superficie celular y, por lo tanto, es probable que no contribuyan de manera importante al tropismo de tipo celular observado en los virus individuales . [15] Después de unirse a las moléculas de la superficie celular, el virión se endocita y entra en el retículo endoplásmico , un comportamiento único entre los virus sin envoltura conocidos [18] , donde es probable que la estructura de la cápside viral se vea alterada por la acción de la célula huésped. enzimas disulfuro isomerasas . [2] [12] [19]

Los detalles del tránsito al núcleo no están claros y pueden variar entre los poliomavirus individuales. Se ha informado con frecuencia que una partícula de virión intacta, aunque distorsionada, se libera desde el retículo endoplásmico hacia el citoplasma celular, donde el genoma se libera desde la cápside, posiblemente debido a la baja concentración de calcio en el citoplasma. [18] Tanto la expresión de genes virales como la replicación del genoma viral ocurren en el núcleo utilizando la maquinaria de la célula huésped. Los genes tempranos, que comprenden como mínimo el antígeno tumoral pequeño (ST) y el antígeno tumoral grande (LT), se expresan primero, a partir de una única cadena de ARN mensajero empalmada alternativamente . Estas proteínas sirven para manipular el ciclo celular del huésped (desregulando la transición de la fase G1 a la fase S , cuando se replica el genoma de la célula huésped) porque la maquinaria de replicación del ADN de la célula huésped es necesaria para la replicación del genoma viral. [2] [12] [15] El mecanismo preciso de esta desregulación depende del virus; por ejemplo, SV40 LT puede unirse directamente a p53 de la célula huésped , pero el poliomavirus murino LT no. [20] La LT induce la replicación del ADN de la región de control no codificante (NCCR) del genoma viral, después de lo cual se reduce la expresión del ARNm temprano y comienza la expresión del ARNm tardío, que codifica las proteínas de la cápside viral. [19] A medida que comienzan estas interacciones, los LT que pertenecen a varios poliomavirus, incluido el poliomavirus de células de Merkel , presentan potencial oncogénico. [21] Se han descrito varios mecanismos para regular la transición de la expresión genética temprana a la tardía, incluida la participación de la proteína LT en la represión del promotor temprano, [19] la expresión de ARNm tardíos no terminados con extensiones complementarias al ARNm temprano, [15] y la expresión de microARN regulador . [15] La expresión de los genes tardíos da como resultado la acumulación de proteínas de la cápside viral en el citoplasma de la célula huésped. Los componentes de la cápside ingresan al núcleo para encapsidar nuevo ADN genómico viral. Se pueden ensamblar nuevos viriones en fábricas virales . [2] [12] El mecanismo de liberación viral de la célula huésped varía entre los poliomavirus; algunas expresan proteínas que facilitan la salida celular, como la agnoproteína o VP4 . [19] En algunos casos, los niveles altos de virus encapsidado provocan la lisis celular., liberando los viriones. [15]

Proteínas virales

Antígenos tumorales

El antígeno tumoral grande desempeña un papel clave en la regulación del ciclo de vida viral al unirse al origen viral de la replicación del ADN, donde promueve la síntesis de ADN. Además, como el poliomavirus depende de la maquinaria de la célula huésped para replicarse, la célula huésped debe estar en fase s para que esto comience. Debido a esto, el antígeno T grande también modula las vías de señalización celular para estimular la progresión del ciclo celular uniéndose a una serie de proteínas de control celular. [22] Esto se logra mediante un ataque doble: inhibir los genes supresores de tumores p53 y miembros de la familia del retinoblastoma (pRB), [23] y estimular las vías de crecimiento celular mediante la unión del ADN celular, la ATPasa-helicasa, la asociación ADN polimerasa α y unión de factores del complejo de preiniciación de la transcripción. [24] Esta estimulación anormal del ciclo celular es una fuerza poderosa para la transformación oncogénica. [ cita necesaria ]

La proteína del antígeno tumoral pequeño también puede activar varias vías celulares que estimulan la proliferación celular. Los antígenos T pequeños del poliomavirus comúnmente se dirigen a la proteína fosfatasa 2A ( PP2A ), [25] un regulador multisubunitario clave de múltiples vías, incluida Akt , la vía de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) y la vía de la proteína quinasa activada por estrés (SAPK). [26] [27] El antígeno T pequeño del poliomavirus de células de Merkel codifica un dominio único, llamado dominio de estabilización LT (LSD), que se une e inhibe la ligasa E3 FBXW7 que regula las oncoproteínas tanto celulares como virales. [28] A diferencia del SV40, el antígeno T pequeño del MCV transforma directamente las células de roedores in vitro. [29]

El antígeno tumoral medio se utiliza en organismos modelo desarrollados para estudiar el cáncer, como el sistema MMTV-PyMT donde la T media está acoplada al promotor MMTV . Allí funciona como un oncogén , mientras que el tejido donde se desarrolla el tumor está determinado por el promotor MMTV. [ cita necesaria ]

Proteínas de la cápside

La cápside del poliomavirus consta de un componente principal, la proteína de la cápsida mayor VP1 , y uno o dos componentes menores, las proteínas de la cápsida menor VP2 y VP3 . Los pentámeros VP1 forman la cápside viral icosaédrica cerrada , y en el interior de la cápside cada pentámero está asociado con una molécula de VP2 o VP3. [5] [30] Algunos poliomavirus, como el poliomavirus de células de Merkel , no codifican ni expresan VP3. [31] Las proteínas de la cápside se expresan en la región tardía del genoma. [5]

Agnoproteína

La agnoproteína es una pequeña fosfoproteína multifuncional que se encuentra en la parte codificante tardía del genoma de algunos poliomavirus, más notablemente el virus BK , el virus JC y el SV40 . Es esencial para la proliferación de los virus que lo expresan y se cree que participa en la regulación del ciclo de vida viral, en particular la replicación y la salida viral de la célula huésped, pero los mecanismos exactos no están claros. [32] [33]

Taxonomía

Los poliomavirus son miembros del grupo I (virus dsDNA). La clasificación de los poliomavirus ha sido objeto de varias revisiones propuestas a medida que se descubren nuevos miembros del grupo. Anteriormente, los poliomavirus y los papilomavirus , que comparten muchas características estructurales pero tienen organizaciones genómicas muy diferentes, se clasificaban juntos en la ahora obsoleta familia Papovaviridae . [34] (El nombre Papovaviridae deriva de tres abreviaturas: Pa para Papillomavirus , Po para Polyomavirus y Va para "vacuolante"). [35] Los poliomavirus se dividieron en tres clados principales (es decir, grupos genéticamente relacionados): el SV40 clado, el clado aviar y el clado poliomavirus murino. [36] Una reclasificación propuesta posterior por parte del Comité Internacional sobre Taxonomía de Virus (ICTV) recomendó dividir la familia de Polyomaviridae en tres géneros: [37]

El actual sistema de clasificación ICTV reconoce seis géneros y 117 especies, de las cuales a cinco no se les pudo asignar género. Este sistema conserva la distinción entre virus aviares y de mamíferos, agrupando el subconjunto aviar en el género Gammapolyomavirus . Los seis géneros son: [38]

Las siguientes especies no están asignadas a un género: [38]

La descripción de virus adicionales está en curso. Estos incluyen el poliomavirus 1 de la nutria marina [39] y el poliomavirus de la alpaca [40]. Otro virus es el poliomavirus 1 del panda gigante. [41] Se ha descrito otro virus en roedores sigmodontinos. [42] Otro, el poliomavirus 1 de la musaraña arbórea, se ha descrito en la musaraña arborícola. [43]

Poliomavirus humanos

La mayoría de los poliomavirus no infectan a los humanos. De los poliomavirus catalogados a partir de 2017, se conocían un total de 14 con huéspedes humanos. [4] Sin embargo, algunos poliomavirus están asociados con enfermedades humanas, particularmente en personas inmunocomprometidas . MCV es muy divergente de los otros poliomavirus humanos y está más estrechamente relacionado con el poliomavirus murino. El poliomavirus asociado a la tricodisplasia espinulosa (TSV) está relacionado lejanamente con el MCV. Dos virus, HPyV6 y HPyV7, están más estrechamente relacionados con los virus KI y WU, mientras que HPyV9 está más estrechamente relacionado con el poliomavirus linfotrópico (LPV) derivado del mono verde africano. [ cita necesaria ]

Se ha descrito un decimocuarto virus. [44] El poliomavirus de Lyon IARC está relacionado con el poliomavirus del mapache. [ cita necesaria ]

Lista de poliomavirus humanos

Se identificaron los siguientes 14 poliomavirus con huéspedes humanos y se secuenciaron sus genomas en 2017: [4]

El deltapoliomavirus contiene sólo los cuatro virus humanos que se muestran en la tabla anterior. Los grupos Alfa y Beta contienen virus que infectan a una variedad de mamíferos. El grupo Gamma contiene los virus aviares. [4] Las asociaciones de enfermedades clínicamente significativas se muestran sólo cuando se espera causalidad. [5] [64]

Se han detectado anticuerpos contra el poliomavirus linfotrópico del mono en humanos, lo que sugiere que este virus, o un virus estrechamente relacionado, puede infectar a los humanos. [sesenta y cinco]

Relevancia clínica

Todos los poliomavirus son infecciones muy comunes en niños y adultos jóvenes. [66] La mayoría de estas infecciones parecen causar pocos o ningún síntoma. Es probable que estos virus persistan durante toda la vida en casi todos los adultos. Las enfermedades causadas por infecciones por poliomavirus humano son más comunes entre personas inmunodeprimidas ; Las asociaciones de enfermedades incluyen el virus BK con nefropatía en pacientes con trasplante renal y trasplante de órganos sólidos no renales, [8] [9] virus JC con leucoencefalopatía multifocal progresiva , [10] y virus de células de Merkel (MCV) con cáncer de células de Merkel . [11]

SV40

El SV40 se replica en los riñones de los monos sin causar enfermedad, pero puede causar cáncer en roedores en condiciones de laboratorio. En la década de 1950 y principios de la de 1960, más de 100 millones de personas pueden haber estado expuestas al SV40 debido a una contaminación no detectada previamente de la vacuna contra la polio , lo que generó preocupación sobre la posibilidad de que el virus pudiera causar enfermedades en humanos. [67] [68] Aunque se ha informado que está presente en algunos cánceres humanos, incluidos tumores cerebrales , tumores óseos , mesoteliomas y linfomas no Hodgkin , [69] la detección precisa a menudo se ve confundida por los altos niveles de reactividad cruzada para SV40. con poliomavirus humanos muy extendidos. [68] La mayoría de los virólogos descartan el SV40 como una causa de cánceres humanos. [67] [70] [71]

Diagnóstico

El diagnóstico de poliomavirus casi siempre se produce después de la infección primaria, ya que es asintomático o subclínico. Los ensayos de anticuerpos se utilizan comúnmente para detectar la presencia de anticuerpos contra virus individuales. [72] Con frecuencia se necesitan ensayos de competencia para distinguir entre poliomavirus muy similares. [73]

En casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), se utiliza un anticuerpo de reacción cruzada contra el antígeno T SV40 (comúnmente Pab419) para teñir los tejidos directamente para detectar la presencia del antígeno T del virus JC. La PCR se puede utilizar en una biopsia de tejido o líquido cefalorraquídeo para amplificar el ADN del poliomavirus. Esto permite no sólo la detección del poliomavirus sino también de qué subtipo es. [74]

Existen tres técnicas diagnósticas principales utilizadas para el diagnóstico de la reactivación del poliomavirus en la nefropatía por poliomavirus (NVP): citología de orina, cuantificación de la carga viral tanto en orina como en sangre y biopsia renal . [72] La reactivación del poliomavirus en los riñones y el tracto urinario provoca la eliminación de células infectadas, viriones y/o proteínas virales en la orina. Esto permite que la citología de orina examine estas células, lo que si hay inclusión de poliomavirus en el núcleo, es diagnóstico de infección. [75] Además, como la orina de un individuo infectado contendrá viriones y/o ADN viral, la cuantificación de la carga viral se puede realizar mediante PCR. [76] Esto también es válido para la sangre.

La biopsia renal también se puede utilizar si los dos métodos que acabamos de describir no son concluyentes o si se desea conocer la carga viral específica para el tejido renal. De manera similar a la citología de orina, las células renales se examinan bajo microscopía óptica para detectar la inclusión de poliomavirus en el núcleo, así como la lisis celular y las partes virales en el líquido extracelular. La carga viral, como hasta ahora, también se mide mediante PCR. [ cita necesaria ]

La tinción de tejidos con un anticuerpo monoclonal contra el antígeno T del MCV muestra utilidad para diferenciar el carcinoma de células de Merkel de otros tumores pequeños de células redondas. [77] Se han desarrollado análisis de sangre para detectar anticuerpos MCV y muestran que la infección por el virus está muy extendida, aunque los pacientes con carcinoma de células de Merkel tienen respuestas de anticuerpos excepcionalmente más altas que las personas asintomáticamente infectadas. [7] [78] [79] [80]

Uso en el seguimiento de la migración humana

El virus JC ofrece un marcador genético prometedor para la evolución y migración humana. [81] Lo portan entre el 70 y el 90 por ciento de los humanos y generalmente se transmite de padres a hijos. Este método no parece ser fiable para rastrear el origen africano reciente de los humanos modernos . [ cita necesaria ]

Historia

El poliomavirus murino fue el primer poliomavirus descubierto, ya que Ludwik Gross lo informó en 1953 como un extracto de leucemias de ratón capaz de inducir tumores de la glándula parótida . [82] El agente causal fue identificado como un virus por Sarah Stewart y Bernice Eddy , por quienes una vez se le llamó "polioma SE". [83] [84] [85] El término "polioma" se refiere a la capacidad de los virus de producir múltiples (poli) tumores (-oma) en determinadas condiciones. El nombre ha sido criticado como un "sándwich lingüístico sin carne" ("sin carne" porque ambos morfemas en "polioma" son afijos), lo que brinda poca información sobre la biología de los virus; de hecho, investigaciones posteriores han descubierto que la mayoría de los poliomavirus rara vez causan enfermedades clínicamente significativas en sus organismos huéspedes en condiciones naturales. [86]

Hasta 2017 se han identificado y secuenciado decenas de poliomavirus que infectan principalmente a aves y mamíferos. Se sabe que dos poliomavirus infectan a los peces: la lubina negra [87] y la dorada . [88] Se sabe que un total de catorce poliomavirus infectan a los humanos. [4]

Referencias

  1. ^ Moens U, Calvignac-Spencer S, Lauber C, Ramqvist T, Feltkamp MC, Daugherty MD, Verschoor EJ, Ehlers B (junio de 2017). "Perfil de taxonomía de virus ICTV: Polyomaviridae". La Revista de Virología General . 98 (6): 1159-1160. doi :10.1099/jgv.0.000839. PMC  5656788 . PMID  28640744.
  2. ^ abcdefg "Informe ICTV Polyomaviridae".
  3. ^ taxonomía. "Navegador de taxonomía (Polyomaviridae)". www.ncbi.nlm.nih.gov . Consultado el 19 de marzo de 2024 .
  4. ^ abcde Calvignac-Spencer S, Feltkamp MC, Daugherty MD, Moens U, Ramqvist T, Johne R, Ehlers B (junio de 2016). "Una actualización de la taxonomía de la familia Polyomaviridae". Archivos de Virología . 161 (6): 1739–50. doi : 10.1007/s00705-016-2794-y . hdl : 10037/13151 . PMID  26923930.
  5. ^ abcdefghij DeCaprio JA, Garcea RL (abril de 2013). "Una cornucopia de poliomavirus humanos". Reseñas de la naturaleza. Microbiología . 11 (4): 264–76. doi :10.1038/nrmicro2992. PMC 3928796 . PMID  23474680. 
  6. ^ Gossai A, Waterboer T, Nelson HH, Michel A, Willhauck-Fleckenstein M, Farzan SF, Hoen AG, Christensen BC, Kelsey KT, Marsit CJ, Pawlita M, Karagas MR (enero de 2016). "Seroepidemiología de los poliomavirus humanos en una población de EE. UU.". Revista Estadounidense de Epidemiología . 183 (1): 61–9. doi :10.1093/aje/kwv155. PMC 5006224 . PMID  26667254. 
  7. ^ ab Kean JM, Rao S, Wang M, Garcea RL (marzo de 2009). "Seroepidemiología de los poliomavirus humanos". Más patógenos . 5 (3): e1000363. doi : 10.1371/journal.ppat.1000363 . PMC 2655709 . PMID  19325891. 
  8. ^ ab Jamboti JS (agosto de 2016). "Nefropatía por virus BK en receptores de trasplante renal". Nefrología . 21 (8): 647–54. doi : 10.1111/nep.12728 . PMID  26780694.
  9. ^ ab Kuppachi S, Kaur D, Holanda DG, Thomas CP (abril de 2016). "Infección por el virus del polioma BK y enfermedad renal en el trasplante de órganos sólidos no renales". Revista clínica del riñón . 9 (2): 310–8. doi :10.1093/ckj/sfv143. PMC 4792618 . PMID  26985385. 
  10. ^ ab Adang L, Berger J (2015). "Leucoencefalopatía multifocal progresiva". F1000Investigación . 4 : 1424. doi : 10.12688/f1000research.7071.1 . PMC 4754031 . PMID  26918152. 
  11. ^ abc Feng H, Shuda M, Chang Y, Moore PS (febrero de 2008). "Integración clonal de un poliomavirus en el carcinoma de células de Merkel humano". Ciencia . 319 (5866): 1096–100. Código bibliográfico : 2008 Ciencia... 319.1096F. doi : 10.1126/ciencia.1152586. PMC 2740911 . PMID  18202256. 
  12. ^ abcdef "Zona viral". ExPASy . Consultado el 15 de junio de 2015 .
  13. ^ Salunke DM, Caspar DL, Garcea RL (septiembre de 1986). "Autoensamblaje de la proteína VP1 de la cápside del poliomavirus purificada". Celúla . 46 (6): 895–904. doi :10.1016/0092-8674(86)90071-1. PMID  3019556. S2CID  25800023.
  14. ^ ab Gaynor AM, Nissen MD, Whiley DM, Mackay IM, Lambert SB, Wu G, Brennan DC, Storch GA, Sloots TP, Wang D (mayo de 2007). "Identificación de un nuevo poliomavirus de pacientes con infecciones agudas del tracto respiratorio". Más patógenos . 3 (5): e64. doi : 10.1371/journal.ppat.0030064 . PMC 1864993 . PMID  17480120. 
  15. ^ abcdefgh Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (2013). "Introducción a los poliomavirus" (PDF) . Monografías de la IARC sobre la evaluación de riesgos cancerígenos para los seres humanos . 104 : 121-131.
  16. ^ ab Buch MH, Liaci AM, O'Hara SD, Garcea RL, Neu U, Stehle T (octubre de 2015). "El análisis estructural y funcional de las proteínas de la cápside del poliomavirus murino establece los determinantes del reconocimiento y la patogenicidad del ligando". Más patógenos . 11 (10): e1005104. doi : 10.1371/journal.ppat.1005104 . PMC 4608799 . PMID  26474293. 
  17. ^ Schowalter RM, Pastrana DV, Buck CB (julio de 2011). "Los glicosaminoglicanos y los glicanos sialilados facilitan secuencialmente la entrada infecciosa del poliomavirus de células de Merkel". Más patógenos . 7 (7): e1002161. doi : 10.1371/journal.ppat.1002161 . PMC 3145800 . PMID  21829355. 
  18. ^ ab Inoue T, Tsai B (enero de 2013). "Cómo los virus utilizan el retículo endoplásmico para la entrada, la replicación y el ensamblaje". Perspectivas de Cold Spring Harbor en biología . 5 (1): a013250. doi : 10.1101/cshperspect.a013250. PMC 3579393 . PMID  23284050. 
  19. ^ abcd Gjoerup O, Chang Y (2010). "Actualización sobre poliomavirus humanos y cáncer". Avances en la investigación del cáncer . 106 : 1–51. doi :10.1016/S0065-230X(10)06001-X. ISBN 9780123747716. PMID  20399955.
  20. ^ Andrabi S, Hwang JH, Choe JK, Roberts TM, Schaffhausen BS (2011). "Las comparaciones entre el poliomavirus murino y el virus simio 40 muestran diferencias significativas en la función del antígeno T pequeño". Revista de Virología . 85 (20): 10649–10658. doi :10.1128/JVI.05034-11. PMC 3187521 . PMID  21835797. 
  21. ^ Rotondo JC, Bononi I, Puozzo A, Govoni M, Foschi V, Lanza G, Gafà R, Gaboriaud P, Touzé FA, Selvatici R, Martini F, Tognon M (julio de 2017). "Carcinomas de células de Merkel que surgen en pacientes afectados por enfermedades autoinmunes tratados con fármacos biológicos, incluido el anti-TNF". Investigación clínica del cáncer . 23 (14): 3929–3934. doi : 10.1158/1078-0432.CCR-16-2899 . hdl : 11392/2378829 . PMID  28174236.
  22. ^ White MK, Gordon J, Reiss K, Del Valle L, Croul S, Giordano A, Darbinyan A, Khalili K (diciembre de 2005). "Poliomavirus humanos y tumores cerebrales". Investigación del cerebro. Reseñas de investigaciones sobre el cerebro . 50 (1): 69–85. doi : 10.1016/j.brainresrev.2005.04.007. PMID  15982744. S2CID  20990837.
  23. ^ Kazem S, van der Meijden E, Wang RC, Rosenberg AS, Papa E, Benoit T, Fleckman P, Feltkamp MC (2014). "La tricodisplasia espinulosa asociada al poliomavirus implica hiperproliferación, fosforilación de pRB y regulación positiva de p16 y p21". MÁS UNO . 9 (10): e108947. Código Bib : 2014PLoSO...9j8947K. doi : 10.1371/journal.pone.0108947 . PMC 4188587 . PMID  25291363. 
  24. ^ Kelley WL, Georgopoulos C (abril de 1997). "El exón común T / t de los antígenos T del poliomavirus del virus 40, JC y BK del simio puede reemplazar funcionalmente el dominio J de la chaperona molecular DnaJ de Escherichia coli". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 94 (8): 3679–84. Código bibliográfico : 1997PNAS...94.3679K. doi : 10.1073/pnas.94.8.3679 . PMC 20500 . PMID  9108037. 
  25. ^ Pallas DC, Shahrik LK, Martin BL, Jaspers S, Miller TB, Brautigan DL, Roberts TM (enero de 1990). "Los antígenos T pequeños y medianos del polioma y el antígeno t pequeño de SV40 forman complejos estables con la proteína fosfatasa 2A". Celúla . 60 (1): 167–76. doi :10.1016/0092-8674(90)90726-u. PMID  2153055. S2CID  2007706.
  26. ^ Sontag E, Fedorov S, Kamibayashi C, Robbins D, Cobb M, Mumby M (diciembre de 1993). "La interacción del antígeno tumoral pequeño SV40 con la proteína fosfatasa 2A estimula la vía del mapa quinasa e induce la proliferación celular". Celúla . 75 (5): 887–97. doi : 10.1016/0092-8674(93)90533-V . PMID  8252625.
  27. ^ Watanabe G, Howe A, Lee RJ, Albanese C, Shu IW, Karnezis AN, Zon L, Kyriakis J, Rundell K, Pestell RG (noviembre de 1996). "Inducción de ciclina D1 por el antígeno tumoral pequeño del virus simio 40". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 93 (23): 12861–6. Código bibliográfico : 1996PNAS...9312861W. doi : 10.1073/pnas.93.23.12861 . PMC 24011 . PMID  8917510. 
  28. ^ Kwun HJ, Shuda M, Feng H, Camacho CJ, Moore PS, Chang Y (agosto de 2013). "El antígeno T pequeño del poliomavirus de células de Merkel controla la replicación viral y la expresión de oncoproteínas dirigiéndose a la ubiquitina ligasa celular SCFFbw7". Célula huésped y microbio . 14 (2): 125–35. doi :10.1016/j.chom.2013.06.008. PMC 3764649 . PMID  23954152. 
  29. ^ Shuda M, Kwun HJ, Feng H, Chang Y, Moore PS (septiembre de 2011). "El antígeno T pequeño del poliomavirus de células de Merkel humano es una oncoproteína dirigida al regulador de traducción 4E-BP1". La Revista de Investigación Clínica . 121 (9): 3623–34. doi :10.1172/JCI46323. PMC 3163959 . PMID  21841310. 
  30. ^ Chen XS, Stehle T, Harrison SC (junio de 1998). "Interacción de la proteína interna VP2 del poliomavirus con la proteína principal de la cápside VP1 e implicaciones para la participación de VP2 en la entrada viral". La Revista EMBO . 17 (12): 3233–40. doi :10.1093/emboj/17.12.3233. PMC 1170661 . PMID  9628860. 
  31. ^ abc Schowalter RM, Pastrana DV, Pumphrey KA, Moyer AL, Buck CB (junio de 2010). "El poliomavirus de células de Merkel y dos poliomavirus previamente desconocidos se eliminan crónicamente de la piel humana". Célula huésped y microbio . 7 (6): 509–15. doi :10.1016/j.chom.2010.05.006. PMC 2919322 . PMID  20542254. 
  32. ^ Sariyer IK, Saribas AS, White MK, Safak M (mayo de 2011). "La infección por mutantes negativos a agnoproteínas del poliomavirus JC y SV40 da como resultado la liberación de viriones que en su mayoría son deficientes en el contenido de ADN". Revista de Virología . 8 : 255. doi : 10.1186/1743-422X-8-255 . PMC 3127838 . PMID  21609431. 
  33. ^ Saribas AS, Coric P, Hamazaspyan A, Davis W, Axman R, White MK, Abou-Gharbia M, Childers W, Condra JH, Bouaziz S, Safak M (octubre de 2016). "Emergiendo de lo desconocido: características estructurales y funcionales de la agnoproteína de los poliomavirus". Revista de fisiología celular . 231 (10): 2115–27. doi :10.1002/jcp.25329. PMC 5217748 . PMID  26831433. 
  34. ^ "Sitio web de taxonomía de ICTV".
  35. ^ Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (2013). "Grupo de trabajo de la IARC sobre la evaluación del riesgo cancerígeno para los seres humanos. Malaria y algunos poliomavirus (virus de células SV40, BK, JC y Merkel)". Monografías de la IARC sobre la evaluación de riesgos cancerígenos para los seres humanos . 104 .
  36. ^ Pérez-Losada M, Christensen RG, McClellan DA, Adams BJ, Viscidi RP, Demma JC, Crandall KA (junio de 2006). "Comparación de la codivergencia filogenética entre poliomavirus y sus huéspedes". Revista de Virología . 80 (12): 5663–9. doi :10.1128/JVI.00056-06. PMC 1472594 . PMID  16731904. 
  37. ^ Johne R, Buck CB, Allander T, Atwood WJ, Garcea RL, Imperiale MJ, Major EO, ​​Ramqvist T, Norkin LC (septiembre de 2011). "Desarrollos taxonómicos en la familia Polyomaviridae". Archivos de Virología . 156 (9): 1627–34. doi :10.1007/s00705-011-1008-x. PMC 3815707 . PMID  21562881. 
  38. ^ ab "Taxonomía de virus: versión 2020". Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV). Marzo 2021 . Consultado el 10 de mayo de 2021 .
  39. ^ Siqueira JD, Ng TF, Miller M, Li L, Deng X, Dodd E, Batac F, Delwart E (julio de 2017). "Infección endémica de nutrias marinas del sur varadas (Enhydra lutris nereis) con nuevos parvovirus, poliomavirus y adenovirus". Revista de enfermedades de la vida silvestre . 53 (3): 532–542. doi :10.7589/2016-04-082. PMID  28192039. S2CID  46740584.
  40. ^ Dela Cruz FN, Li L, Delwart E, Pesavento PA (2017). "Un nuevo poliomavirus pulmonar en alpacas (Vicugna pacos)". Microbiología Veterinaria . 201 : 49–55. doi :10.1016/j.vetmic.2017.01.005. PMID  28284622.
  41. ^ Qi D, Shan T, Liu Z, Deng X, Zhang Z, Bi W, Owens JR, Feng F, Zheng L, Huang F, Delwart E, Hou R, Zhang W (2017). "Un nuevo poliomavirus de la cavidad nasal de un panda gigante (Ailuropoda melanoleuca)". Revista de Virología . 14 (1): 207. doi : 10.1186/s12985-017-0867-5 . PMC 5658932 . PMID  29078783. 
  42. ^ Gonçalves Motta Maia F, Marciel de Souza W, Sabino-Santos G, Jorge Fumagalli M, Modha S, Ramiro Murcia P, Tadeu Moraes Figueiredo L (2018). "Un nuevo poliomavirus en roedores sigmodontinos del estado de São Paulo, Brasil". Archivos de Virología . 163 (10): 2913–2915. doi :10.1007/s00705-018-3913-8. PMID  29931397. S2CID  49351836.
  43. ^ Liu P, Qiu Y, Xing C, Zhou JH, Yang WH, Wang Q, Li JY, Han X, Zhang YZ, Ge XY (2019). "Detección y caracterización del genoma de dos nuevos papilomavirus y un nuevo poliomavirus en la musaraña arborícola (Tupaia belangeri chinensis) en China". Virol J. 16 (1): 35. doi : 10.1186/s12985-019-1141-9 . PMC 6423848 . PMID  30885224. 
  44. ^ Gheit T, Dutta S, Oliver J, Robitaille A, Hampras S, Combes JD, McKay-Chopin S, Le Calvez-Kelm F, Fenske N, Cherpelis B, Giuliano AR, Franceschi S, McKay J, Rollison DE, Tommasino M (2017). "Aislamiento y caracterización de un nuevo poliomavirus humano putativo". Virología . 506 : 45–54. doi : 10.1016/j.virol.2017.03.007 . PMC 9265179 . PMID  28342387. 
  45. ^ Altman LK (18 de enero de 2008). "El virus está relacionado con un potente cáncer de piel". Los New York Times . Consultado el 18 de enero de 2008 .
  46. ^ Shuda M, Arora R, Kwun HJ, Feng H, Sarid R, Fernández-Figueras MT, Tolstov Y, Gjoerup O, Mansukhani MM, Swerdlow SH, Chaudhary PM, Kirkwood JM, Nalesnik MA, Kant JA, Weiss LM, Moore PS , Chang Y (septiembre de 2009). "Infección por poliomavirus de células de Merkel humana I. Expresión del antígeno MCV T en carcinoma de células de Merkel, tejidos linfoides y tumores linfoides". Revista Internacional de Cáncer . 125 (6): 1243–9. doi :10.1002/ijc.24510. PMC 6388400 . PMID  19499546. 
  47. ^ van der Meijden E, Janssens RW, Lauber C, Bouwes Bavinck JN, Gorbalenya AE, Feltkamp MC (julio de 2010). "Descubrimiento de un nuevo poliomavirus humano asociado a tricodisplasia espinulosa en un paciente inmunodeprimido". Más patógenos . 6 (7): e1001024. doi : 10.1371/journal.ppat.1001024 . PMC 2912394 . PMID  20686659. 
  48. ^ Kazem S, van der Meijden E, Feltkamp MC (agosto de 2013). "El poliomavirus asociado a la tricodisplasia espinulosa: antecedentes virológicos e implicaciones clínicas". APMIS . 121 (8): 770–82. doi : 10.1111/apm.12092 . PMID  23593936. S2CID  13734654.
  49. ^ Scuda N, Hofmann J, Calvignac-Spencer S, Ruprecht K, Liman P, Kühn J, Hengel H, Ehlers B (mayo de 2011). "Un nuevo poliomavirus humano estrechamente relacionado con el poliomavirus linfotrópico derivado del mono verde africano". Revista de Virología . 85 (9): 4586–90. doi :10.1128/jvi.02602-10. PMC 3126223 . PMID  21307194. 
  50. ^ Korup S, Rietscher J, Calvignac-Spencer S, Trusch F, Hofmann J, Moens U, Sauer I, Voigt S, Schmuck R, Ehlers B (2013). "Identificación de un nuevo poliomavirus humano en órganos del tracto gastrointestinal". MÁS UNO . 8 (3): e58021. Código Bib : 2013PLoSO...858021K. doi : 10.1371/journal.pone.0058021 . PMC 3596337 . PMID  23516426. 
  51. ^ Mishra N, Pereira M, Rhodes RH, An P, Pipas JM , Jain K, Kapoor A, Briese T, Faust PL, Lipkin WI (noviembre de 2014). "Identificación de un nuevo poliomavirus en un receptor de trasplante de páncreas con ceguera de retina y miopatía vasculítica". La revista de enfermedades infecciosas . 210 (10): 1595–9. doi : 10.1093/infdis/jiu250. PMC 4334791 . PMID  24795478. 
  52. ^ Gardner SD, Field AM, Coleman DV, Hulme B (junio de 1971). "Nuevo papovavirus humano (BK) aislado de orina después de un trasplante renal". Lanceta . 1 (7712): 1253–7. doi :10.1016/s0140-6736(71)91776-4. PMID  4104714.
  53. ^ Padgett BL, Walker DL, ZuRhein GM, Eckroade RJ, Dessel BH (junio de 1971). "Cultivo de virus similar a la papova a partir de cerebro humano con leucoencefalopatía multifocal progresiva". Lanceta . 1 (7712): 1257–60. doi :10.1016/S0140-6736(71)91777-6. PMID  4104715.
  54. ^ Allander T, Andreasson K, Gupta S, Bjerkner A, Bogdanovic G, Persson MA, Dalianis T, Ramqvist T, Andersson B (abril de 2007). "Identificación de un tercer poliomavirus humano". Revista de Virología . 81 (8): 4130–6. doi :10.1128/JVI.00028-07. PMC 1866148 . PMID  17287263. 
  55. ^ ab Nguyen KD, Lee EE, Yue Y, Stork J, Pock L, North JP, Vandergriff T, Cockerell C, Hosler GA, Pastrana DV, Buck CB, Wang RC (mayo de 2017). "Los poliomavirus humanos 6 y 7 se asocian con dermatosis pruriginosas y disqueratósicas". Revista de la Academia Estadounidense de Dermatología . 76 (5): 932–940.e3. doi :10.1016/j.jaad.2016.11.035. PMC 5392424 . PMID  28040372. 
  56. ^ Ho J, Jedrych JJ, Feng H, Natalie AA, Grandinetti L, Mirvish E, Crespo MM, Yadav D, Fasanella KE, Proksell S, Kuan SF, Pastrana DV, Buck CB, Shuda Y, Moore PS, Chang Y (mayo 2015). "Erupción pruriginosa y viremia asociadas al poliomavirus humano 7 en receptores de trasplantes". La revista de enfermedades infecciosas . 211 (10): 1560–5. doi : 10.1093/infdis/jiu524. PMC 4425822 . PMID  25231015. 
  57. ^ Toptan T, Yousem SA, Ho J, Matsushima Y, Stabile LP, Fernández-Figueras MT, Bhargava R, Ryo A, Moore PS, Chang Y (febrero de 2016). "Encuesta de poliomavirus humanos en cáncer". Perspectiva de la JCI . 1 (2). doi : 10.1172/jci.insight.85562. PMC 4811373 . PMID  27034991. 
  58. ^ Siebrasse EA, Reyes A, Lim ES, Zhao G, Mkakosya RS, Manary MJ, Gordon JI, Wang D (octubre de 2012). "Identificación del poliomavirus MW, un nuevo poliomavirus en heces humanas". Revista de Virología . 86 (19): 10321–6. doi :10.1128/JVI.01210-12. PMC 3457274 . PMID  22740408. 
  59. ^ Buck CB, Phan GQ, Raiji MT, Murphy PM, McDermott DH, McBride AA (octubre de 2012). "Secuencia completa del genoma de un décimo poliomavirus humano". Revista de Virología . 86 (19): 10887. doi :10.1128/JVI.01690-12. PMC 3457262 . PMID  22966183. 
  60. ^ Yu G, Greninger AL , Isa P, Phan TG, Martínez MA, de la Luz Sanchez M, Contreras JF, Santos-Preciado JI, Parsonnet J , Miller S, DeRisi JL, Delwart E, Arias CF, Chiu CY (2012) . "Descubrimiento de un nuevo poliomavirus en muestras de diarrea aguda de niños". MÁS UNO . 7 (11): e49449. Código Bib : 2012PLoSO...749449Y. doi : 10.1371/journal.pone.0049449 . PMC 3498111 . PMID  23166671. 
  61. ^ Lim ES, Reyes A, Antonio M, Saha D, Ikumapayi UN, Adeyemi M, Stine OC, Skelton R, Brennan DC, Mkakosya RS, Manary MJ, Gordon JI, Wang D (febrero de 2013). "Descubrimiento del poliomavirus STL, un poliomavirus de origen recombinante ancestral que codifica un antígeno T único mediante empalme alternativo". Virología . 436 (2): 295–303. doi :10.1016/j.virol.2012.12.005. PMC 3693558 . PMID  23276405. 
  62. ^ Gheit, Tarik; Dutta, Sankhadeep; Óliver, Javier; Robitaille, Alexis; Hampras, Shalaka; Combes, Jean-Damien; McKay-Chopin, Sandrine; Calvez-Kelm, Florence Le; Fenske, Neil (2017). "Aislamiento y caracterización de un nuevo poliomavirus humano putativo". Virología . 506 : 45–54. doi : 10.1016/j.virol.2017.03.007 . PMC 9265179 . PMID  28342387. 
  63. ^ Prado JC, Monezi TA, Amorim AT, Lino V, Paladino A, Boccardo E (2018). "Poliomavirus humanos y cáncer: una descripción general". Clínicas (Sao Paulo) . 73 (suplemento 1): e558s. doi :10.6061/clinics/2018/e558s. PMC 6157077 . PMID  30328951. 
  64. ^ Dalianis T, Hirsch HH (marzo de 2013). "Poliomavirus humanos en enfermedades y cáncer". Virología . 437 (2): 63–72. doi :10.1016/j.virol.2012.12.015. PMID  23357733.
  65. ^ Van Ghelue M, Khan MT, Ehlers B, Moens U (noviembre de 2012). "Análisis del genoma de los nuevos poliomavirus humanos". Reseñas en Virología Médica . 22 (6): 354–77. doi : 10.1002/rmv.1711 . PMID  22461085.
  66. ^ Egli A, Infanti L, Dumoulin A, Buser A, Samaridis J, Stebler C, Gosert R, Hirsch HH (marzo de 2009). "Prevalencia de infección y replicación de poliomavirus BK y JC en 400 donantes de sangre sanos". La revista de enfermedades infecciosas . 199 (6): 837–46. doi : 10.1086/597126 . PMID  19434930.
  67. ^ ab Poulin DL, DeCaprio JA (septiembre de 2006). "¿Tiene alguna función el SV40 en el cáncer humano?". Revista de Oncología Clínica . 24 (26): 4356–65. doi :10.1200/JCO.2005.03.7101. PMID  16963733.
  68. ^ ab zur Hausen H (diciembre de 2003). "SV40 en cánceres humanos: ¿una historia sin fin?". Revista Internacional de Cáncer . 107 (5): 687. doi :10.1002/ijc.11517. PMID  14566815.
  69. ^ Gazdar AF, Butel JS, Carbone M (diciembre de 2002). "SV40 y tumores humanos: ¿mito, asociación o causalidad?". Reseñas de la naturaleza. Cáncer . 2 (12): 957–64. doi :10.1038/nrc947. PMID  12459734. S2CID  8878662.
  70. ^ Carroll-Pankhurst C, Engels EA, Strickler HD, Goedert JJ, Wagner J, Mortimer EA (noviembre de 2001). "Mortalidad a treinta y cinco años tras la recepción de la vacuna contra la polio contaminada con SV40 durante el período neonatal". Revista británica de cáncer . 85 (9): 1295–7. doi :10.1054/bjoc.2001.2065. PMC 2375249 . PMID  11720463. 
  71. ^ Shah KV (enero de 2007). "SV40 y el cáncer humano: una revisión de datos recientes". Revista Internacional de Cáncer . 120 (2): 215–23. doi : 10.1002/ijc.22425 . PMID  17131333. S2CID  20679358.
  72. ^ ab Drachenberg CB, Hirsch HH, Ramos E, Papadimitriou JC (diciembre de 2005). "Enfermedad por poliomavirus en trasplante renal: revisión de hallazgos patológicos y métodos de diagnóstico". Patología Humana . 36 (12): 1245–55. doi :10.1016/j.humpath.2005.08.009. PMID  16311117.
  73. ^ Viscidi RP, Clayman B (2006). "Reactividad cruzada serológica entre cápsides de poliomavirus". En Ahsan N (ed.). Poliomavirus y enfermedades humanas . Avances en Medicina y Biología Experimentales. vol. 577, págs. 73–84. doi :10.1007/0-387-32957-9_5. ISBN 978-0-387-29233-5. PMID  16626028.
  74. ^ Drews K, Bashir T, Dörries K (enero de 2000). "Cuantificación del poliomavirus humano JC en tejido cerebral y líquido cefalorraquídeo de pacientes con leucoencefalopatía multifocal progresiva mediante PCR competitiva". Revista de métodos virológicos . 84 (1): 23–36. doi :10.1016/S0166-0934(99)00128-7. PMID  10644084.
  75. ^ Nickeleit V, Hirsch HH, Binet IF, Gudat F, Prince O, Dalquen P, Thiel G, Mihatsch MJ (mayo de 1999). "Infección por poliomavirus de receptores de aloinjertos renales: de la infección latente a la enfermedad manifiesta". Revista de la Sociedad Estadounidense de Nefrología . 10 (5): 1080–9. doi : 10.1681/ASN.V1051080 . PMID  10232695.
  76. ^ Randhawa PS, Vats A, Zygmunt D, Swalsky P, Scantlebury V, Shapiro R, Finkelstein S (agosto de 2002). "Cuantificación de ADN viral en tejido de aloinjerto renal de pacientes con nefropatía por virus BK". Trasplante . 74 (4): 485–8. doi : 10.1097/00007890-200208270-00009 . PMID  12352906. S2CID  30574884.
  77. ^ Busam KJ, Jungbluth AA, Rekthman N, Coit D, Pulitzer M, Bini J, Arora R, Hanson NC, Tassello JA, Frosina D, Moore P, Chang Y (septiembre de 2009). "Expresión del poliomavirus de células de Merkel en carcinomas de células de Merkel y su ausencia en tumores combinados y carcinomas neuroendocrinos pulmonares". La Revista Estadounidense de Patología Quirúrgica . 33 (9): 1378–85. doi :10.1097/PAS.0b013e3181aa30a5. PMC 2932664 . PMID  19609205. 
  78. ^ Tolstov YL, Pastrana DV, Feng H, Becker JC, Jenkins FJ, Moschos S, Chang Y, Buck CB, Moore PS (septiembre de 2009). "Infección por poliomavirus de células de Merkel humana II. MCV es una infección humana común que puede detectarse mediante inmunoensayos conformacionales del epítopo de la cápside". Revista Internacional de Cáncer . 125 (6): 1250–6. doi :10.1002/ijc.24509. PMC 2747737 . PMID  19499548. 
  79. ^ Pastrana DV, Tolstov YL, Becker JC, Moore PS, Chang Y, Buck CB (septiembre de 2009). "Cuantificación de la serosensibilidad humana al poliomavirus de células de Merkel". Más patógenos . 5 (9): e1000578. doi : 10.1371/journal.ppat.1000578 . PMC 2734180 . PMID  19750217. 
  80. ^ Carter JJ, Paulson KG, Wipf GC, Miranda D, Madeleine MM, Johnson LG, Lemos BD, Lee S, Warcola AH, Iyer JG, Nghiem P, Galloway DA (noviembre de 2009). "Asociación de anticuerpos específicos del poliomavirus de células de Merkel con carcinoma de células de Merkel". Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 101 (21): 1510–22. doi : 10.1093/jnci/djp332. PMC 2773184 . PMID  19776382. 
  81. ^ Elizabeth Matisoo-Smith; K. Ann Horsburgh (2012). ADN para arqueólogos . Rutledge. ISBN 978-1598746815.
  82. ^ Bruto L (junio de 1953). "Un agente filtrable, recuperado de extractos de leucemia Ak, que causa carcinomas de glándulas salivales en ratones C3H". Actas de la Sociedad de Biología y Medicina Experimentales . 83 (2): 414–21. doi : 10.3181/00379727-83-20376. PMID  13064287. S2CID  34223353.
  83. ^ Stewart SE, Eddy BE, Borgese N (junio de 1958). "Neoplasias en ratones inoculados con un agente tumoral transportado en cultivo de tejidos". Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 20 (6): 1223–43. doi :10.1093/jnci/20.6.1223. PMID  13549981.
  84. ^ Eddy BE, Stewart SE (noviembre de 1959). "Características del virus del polioma SE". Revista Estadounidense de Salud Pública y Salud de la Nación . 49 (11): 1486–92. doi :10.2105/AJPH.49.11.1486. PMC 1373056 . PMID  13819251. 
  85. ^ Schowalter RM, Pastrana DV, Buck CB (julio de 2011). "Los glicosaminoglicanos y los glicanos sialilados facilitan secuencialmente la entrada infecciosa del poliomavirus de células de Merkel". Más patógenos . 7 (7): e1002161. doi : 10.1371/journal.ppat.1002161 . PMC 3145800 . PMID  21829355. 
  86. ^ Gottlieb KA, Villarreal LP (junio de 2001). "Biología natural del antígeno T medio del poliomavirus". Reseñas de Microbiología y Biología Molecular . 65 (2): 288–318, segunda y tercera páginas, índice. doi :10.1128/mmbr.65.2.288-318.2001. PMC 99028 . PMID  11381103. 
  87. ^ Peretti A, FitzGerald PC, Bliskovsky V, Pastrana DV, Buck CB (enero de 2015). "Secuencia del genoma de un poliomavirus asociado a peces, poliomavirus 1 de lubina negra (Centropristis striata)". Anuncios del genoma . 3 (1): e01476-14. doi :10.1128/genomeA.01476-14. PMC 4319505 . PMID  25635011. 
  88. ^ López-Bueno A, Mavian C, Labella AM, Castro D, Borrego JJ, Alcami A, Alejo A (octubre de 2016). "Concurrencia de iridovirus, poliomavirus y un miembro único de un nuevo grupo de papilomavirus de peces en la dorada afectada por la enfermedad de linfocistis". Revista de Virología . 90 (19): 8768–79. doi :10.1128/JVI.01369-16. PMC 5021401 . PMID  27440877. 

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