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Virus de la inmunodeficiencia simia

El virus de la inmunodeficiencia simia ( VIS ) es una especie de retrovirus que causa infecciones persistentes en al menos 45 especies de primates no humanos. [1] [2] Basado en el análisis de cepas encontradas en cuatro especies de monos de la isla de Bioko , que quedó aislada del continente por el aumento del nivel del mar hace unos 11.000 años, se ha concluido que el VIS ha estado presente en monos y simios durante al menos 32.000 años, y probablemente mucho más. [3] [4]

Se cree que las cepas de virus de tres de estas especies de primates, SIVsmm en mangabeys negros , SIVgor en gorilas y SIVcpz en chimpancés , cruzaron la barrera de las especies hacia los humanos, dando como resultado el VIH-2 y el VIH-1 respectivamente, los dos virus del VIH . La ruta más probable de transmisión del VIH-1 a los humanos implica el contacto con la sangre de chimpancés y gorilas que a menudo son cazados para obtener carne de animales silvestres en África. Es probable que surgieran cuatro subtipos de VIH-1 (M, N, O y P) a través de cuatro transmisiones separadas de VIS a humanos, y la cepa resultante del grupo M del VIH-1 infecta con mayor frecuencia a personas en todo el mundo. [5] [6] Por lo tanto, se teoriza que el SIV puede haber cruzado previamente la barrera de las especies hacia los huéspedes humanos varias veces a lo largo de la historia, pero no fue hasta hace poco, después de la llegada del transporte moderno y el conmuterismo global , que finalmente se afianzó. , extendiéndose más allá de las aniquilaciones localizadas de unos pocos individuos o pequeñas poblaciones tribales.

A diferencia de las infecciones por VIH-1 y VIH-2 en humanos, las infecciones por VIS en sus huéspedes simiescos no humanos naturales parecen en muchos casos no patógenas debido a la adaptación evolutiva de los huéspedes al virus. Amplios estudios en mangabeys hollín han establecido que la infección por SIVsmm no causa ninguna enfermedad en estos primates, a pesar de los altos niveles de virus circulante. La regulación de la actividad del correceptor CCR5 es una de las estrategias naturales para evitar enfermedades en algunas especies hospedadoras naturales de VIS. [7]

A diferencia de la infección por SIVsmm en mangabeys hollín, una reciente [ ¿cuándo? ] El estudio de SIVcpz en chimpancés salvajes sugiere que los chimpancés infectados experimentan una enfermedad similar al SIDA similar a la de los humanos infectados por VIH-1. Las últimas etapas de la infección por VIS se convierten en SIDA, de forma muy similar a cómo la infección por VIH se convierte en SIDA.

Taxonomía

Los virus de inmunodeficiencia de los simios (hospedados en monos) son una especie de retrovirus del grupo de primates del género Lentivirus junto con los virus humanos VIH-1 y VIH-2 que causan el SIDA, y algunos otros virus que infectan a otros primates. Los virus relacionados en otros grupos del género infectan a otros mamíferos como ovejas y cabras, caballos, ganado vacuno, gatos y algunos otros. El género es uno de los 6 géneros de la subfamilia orthoretrovirinae que, junto con el género Spumavirus, forman la familia retroviridae de todos los retrovirus de ARN (virus de ARN que utilizan un intermediario de ADN). [8]

El código ICTVdB de SIV es 61.0.6.5.003. [9] Aunque el VIH-1 y el VIH-2 caen cladísticamente dentro del VIS, [10] ICTV los considera especies distintas del VIS ordinario que no infecta a humanos.

Presiones

Si bien el virus de la inmunodeficiencia humana tiene un número limitado de subtipos, ahora se sabe que el VIS infecta a unas pocas docenas de especies de primates no humanos, y a menudo se asocian cepas distintas con cada especie, o con un conjunto de especies estrechamente relacionadas. Las ~40 cepas clasificadas hasta ahora se dividen en 5 grupos distintos y un subgrupo: [10]

Además de los subgrupos definidos para los SIV de extensión, se encuentran dos SIV endógenos en los lémures prosimios. Estos paleo-SIV forman una rama basal en relación con los SIV existentes. [15]

Historia

A partir de 1983 se informó de una inmunodeficiencia parecida al SIDA humano en monos cautivos en los Estados Unidos. [16] [17] [18] El VIS se aisló en 1985 de algunos de estos animales, macacos rhesus cautivos que padecían SIDA simio (SAIDS). [17] El descubrimiento del VIS se realizó poco después de que se aislara el VIH-1 como causa del SIDA y condujera al descubrimiento de cepas de VIH-2 en África occidental. El VIH-2 era más similar a las cepas de VIS entonces conocidas que al VIH-1, lo que sugiere por primera vez el origen simio del VIH. Otros estudios indicaron que el VIH-2 se deriva de la cepa SIVsmm que se encuentra en los mangabeys negros, mientras que el VIH-1, el virus predominante que se encuentra en los humanos, se deriva de las cepas de SIV que infectan a los chimpancés (SIVcpz). [ cita necesaria ]

No se cree que los chimpancés sean los huéspedes originales de un linaje independiente de SIV, sino más bien que SIVcpz es una adquisición relativamente reciente resultante de una recombinación de SIVgsn ( monos de nariz manchada mayor ) y SIVrcm ( mangabeys de gorra roja ) dentro del chimpancé huésped. . Se sabe que los chimpancés cazan y consumen a estos monos como alimento. [19] En 2010, investigadores informaron que el VIS había infectado a monos en Bioko durante al menos 32.000 años. Basándose en análisis de secuencias de relojes moleculares , muchos pensaban anteriormente que la infección por VIS en monos había ocurrido durante los últimos cientos de años. [20] Los científicos estimaron que pasaría una cantidad de tiempo similar antes de que los humanos se adaptaran naturalmente a la infección por VIH de la misma manera que los monos en África se han adaptado al VIS y no sufrieran ningún daño por la infección. [21]

En 2008, el descubrimiento de un lentivirus endógeno en un primate prosimio (protomono), el lémur ratón gris originario de Madagascar, hizo retroceder el origen de las infecciones por lentivirus similares al VIS en primates al menos a 14 Ma, la última vez que hubo entremezclado. de mamíferos entre la isla de Madagascar y el continente africano, si la infección se atribuye a la transmisión horizontal entre huéspedes homólogos. Si el virus y el huésped evolucionaran conjuntamente, en lugar de adquirirse, eso potencialmente retrasaría la fecha del evento endógeno a aprox. 85 Ma, la división entre los linajes de primates parecidos a los lémures y a los monos . Esa fecha apenas es anterior a la aparición de los primates 87,7 Ma. [22]

Virología

Estructura y genoma

El virión SIV es una envoltura de glicoproteína de esférica a pleomórfica de 110-120 nm que encierra una cápside truncada de 110 x 50 nm o en forma de cuña (ocasionalmente bastón) que contiene un par dimérico de genoma de ARN monocatenario de sentido positivo . [ cita necesaria ]

genoma

proteoma

tropismo

Las diferencias en la especificidad de especie del VIS y los retrovirus relacionados pueden explicarse en parte por variantes de la proteína TRIM5α en humanos y especies de primates no humanos. Esta proteína intracelular reconoce la cápside de varios retrovirus y bloquea su reproducción. Otras proteínas, como APOBEC3G / 3F , que ejerce actividad inmune antirretroviral, también pueden ser importantes para restringir la transmisión entre especies. [23]

Replicación

+ssRNA → -ssDNA → dsDNA → +ssRNA (genoma viral) → +ARNssm → proteína viral
  • integración
  • latencia
  • escote
  • síntesis de proteínas
  • Asamblea

Cuasiespecie

La velocidad y las imprecisiones de la transcripción de los virus de ARN dan lugar a variedades antigénicamente distintas en un único animal huésped. Estas cuasiespecies no necesariamente dan lugar a nuevos organismos que abarquen toda la población. La tasa de proliferación de cuasiespecies tiene implicaciones significativas para el control inmunológico del huésped y, por lo tanto, para la virulencia del organismo. [ cita necesaria ]

Patogénesis

Alrededor de 100.000 células de macacos rhesus , agrupadas por similitud. Los glóbulos rojos provienen de monos infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana-simio, mientras que las células azules provienen de monos no infectados.

La patogénesis del VIS abarca infecciones por VIS tanto patógenas como no patógenas. La infección por VIS de primates no humanos (NHP) invariablemente produce una infección persistente, pero rara vez una enfermedad aguda. La infección patógena se caracteriza por macacos Rhesus infectados con cepas de VIS derivadas de mangabeys hollín. La progresión de la enfermedad a SIDA ocurre en un período de meses a años, dependiendo de la cepa de VIS utilizada. La infección no patógena se caracteriza por los PNH africanos infectados naturalmente con VIS. Estos animales rara vez progresan al SIDA a pesar de mantener cargas virales equivalentes a las cargas virales del VIS en infecciones patógenas. Se postula que una enfermedad similar al SIDA en los PNH africanos representa la transmisión horizontal del virus desde una o más especies homólogas en el pasado evolutivo reciente, antes de que se haya producido el equilibrio de coadaptación. [ cita necesaria ]

Similitudes y diferencias entre la infección por VIS y VIH

Las similitudes de los dos tipos de infecciones virales: [24]

Las diferencias (lo que sucede en los primates no humanos):

Epidemiología

Beatrice Hahn , de la Universidad de Pensilvania, y un equipo de investigadores descubrieron en 2009 que los chimpancés mueren a causa del SIDA simio en la naturaleza y que el brote de SIDA en África ha contribuido a la disminución de las poblaciones de chimpancés. Al realizar pruebas con chimpancés salvajes, los investigadores detectaron daños en órganos y tejidos similares a los del SIDA humano en etapa avanzada. Los chimpancés infectados tenían entre 10 y 16 veces mayor riesgo de morir que los no infectados; Las mujeres infectadas tenían menos probabilidades de dar a luz, podían transmitir el virus a sus hijos y tenían una tasa de mortalidad infantil más alta que las mujeres no infectadas. [25] [26] Los bonobos parecen evitar el virus de la inmunodeficiencia simia (VIS) y sus efectos, aunque no se sabe por qué. [19]

Los monos verdes africanos (también llamados monos verdes, género Chlorocebus) en las poblaciones africanas están fuertemente infectados con SIVagm, [27] [28] mientras que el virus está ausente en las poblaciones aisladas fundadoras de monos verdes en el Caribe. [29] La prevalencia de la infección por VIS en las poblaciones africanas oscila entre el 78% y el 90% en mujeres adultas y entre el 36% y el 57% en hombres adultos, mientras que la infección por VIS es rara en individuos inmaduros. [28] [27] Los verdes infectados por VIS en la naturaleza no desarrollan activación inmune crónica ni translocación microbiana (evaluada por sCD14 como biomarcador sustituto). Durante la infección natural por VIS, el microbioma intestinal mostró un aumento significativo en la diversidad microbiana, una disminución en Proteobacteria/Succinivibrio y un aumento de Veillonella, y una disminución en los genes involucrados en las vías de invasión microbiana, y una reversibilidad parcial de los cambios en la infección aguda relacionados con la infección. abundancia microbiana. [30] El patrón de selección natural en el genoma del mono en los genes involucrados en las respuestas al VIH y aquellos regulados en respuesta a la infección experimental por VIS en monos, pero no en macacos, sugiere una adaptación natural al VIS en monos Chlorocebus en África. [31]

Investigación de vacunas

En 2012, los investigadores informaron que la infección inicial de monos rhesus por cepas de VIS resistentes a la neutralización [32] podría prevenirse parcialmente mediante el uso de una vacuna anti-VIS SME543 que incluya obligatoriamente antígenos proteicos Env . [33]

En 2013, un estudio realizado por un grupo de autores informó sobre las pruebas exitosas de una vacuna que contenía el vector de citomegalovirus rhesus que expresa la proteína VIS. Aproximadamente el 50% de los macacos rhesus vacunados manifestaron un control avirémico duradero de la infección con la cepa altamente patógena SIVmac239. [34]

Ver también

Referencias

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Otras lecturas

enlaces externos

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