Los rodenticidas son productos químicos fabricados y vendidos con el fin de matar roedores . Aunque comúnmente se los conoce como " veneno para ratas ", los rodenticidas también se usan para matar ratones , marmotas , ardillas listadas , puercoespines , nutrias , castores [1 ] y topillos . [2] A pesar del papel crucial que desempeñan los roedores en la naturaleza, hay ocasiones en las que es necesario controlarlos. [3]
Algunos rodenticidas son letales después de una exposición, mientras que otros requieren más de una. Los roedores no están dispuestos a atiborrarse de un alimento desconocido (tal vez reflejando una adaptación a su incapacidad para vomitar ), [4] prefiriendo probar, esperar y observar si les enferma a ellos o a otras ratas. [5] [6] Este fenómeno de timidez ante los venenos es la razón de ser de los venenos que matan sólo después de múltiples dosis.
Además de ser directamente tóxicos para los mamíferos que los ingieren, incluidos perros, gatos y humanos, muchos rodenticidas presentan un riesgo de envenenamiento secundario para los animales que cazan o hurgan en los cadáveres de ratas. [7]
Los anticoagulantes se definen como rodenticidas crónicos (la muerte ocurre una o dos semanas después de la ingestión de la dosis letal, rara vez antes), de dosis única (segunda generación) o de dosis múltiples (primera generación), que actúan bloqueando eficazmente el ciclo de la vitamina K. , lo que resulta en incapacidad para producir factores esenciales de coagulación sanguínea, principalmente factores de coagulación II ( protrombina ) y VII ( proconvertina ). [1] [8]
Además de esta alteración metabólica específica, dosis tóxicas masivas de los anticoagulantes 4-hidroxicumarina , 4-tiocromenona y 1,3-indandiona provocan daños en los vasos sanguíneos diminutos ( capilares ), aumentando su permeabilidad y provocando hemorragias internas. Estos efectos son graduales y se desarrollan a lo largo de varios días. En la fase final de la intoxicación, el roedor exhausto colapsa debido a un shock hemorrágico o una anemia grave y muere. Se ha planteado la cuestión de si el uso de estos rodenticidas puede considerarse humanitario. [9]
El principal beneficio de los anticoagulantes sobre otros venenos es que el tiempo que tarda el veneno en inducir la muerte significa que las ratas no asocian el daño con sus hábitos alimentarios.
Se ha sugerido y utilizado con éxito la vitamina K 1 como antídoto para mascotas o seres humanos expuestos accidental o intencionalmente a venenos anticoagulantes. Algunos de estos venenos actúan inhibiendo las funciones hepáticas y en etapas avanzadas del envenenamiento, varios factores de coagulación sanguínea están ausentes y el volumen de sangre circulante disminuye, de modo que una transfusión de sangre (opcionalmente con los factores de coagulación presentes) puede salvar a una persona. que ha sido envenenado, una ventaja sobre algunos venenos más antiguos. Una enzima única producida por el hígado permite al cuerpo reciclar la vitamina K. Para producir factores de coagulación sanguínea que previenen el sangrado excesivo, el cuerpo necesita vitamina K. Los anticoagulantes obstaculizan la capacidad de funcionamiento de esta enzima. Una hemorragia interna podría comenzar si la reserva de anticoagulante del cuerpo se agota debido a la exposición a una cantidad suficiente. Debido a que se unen más estrechamente a la enzima que produce agentes coagulantes de la sangre, los anticoagulantes de dosis única son más peligrosos. También pueden obstruir varias etapas del reciclaje de la vitamina K. Los anticoagulantes de dosis única o de segunda generación pueden almacenarse en el hígado porque no se eliminan rápidamente del cuerpo. [3]
Los fosfuros metálicos se han utilizado como medio para matar roedores y se consideran rodenticidas de acción rápida de dosis única (la muerte ocurre comúnmente dentro de 1 a 3 días después de la ingestión de un solo cebo). Se deja un cebo compuesto por comida y un fosfuro (normalmente fosfuro de zinc ) donde los roedores pueden comerlo. El ácido del sistema digestivo del roedor reacciona con el fosfuro para generar gas fosfina tóxico . Este método de control de plagas tiene posible uso en lugares donde los roedores son resistentes a algunos de los anticoagulantes, particularmente para el control de ratones domésticos y de campo; Los cebos de fosfuro de zinc también son más baratos que la mayoría de los anticoagulantes de segunda generación, de modo que a veces, en el caso de una gran infestación por roedores, su población se reduce inicialmente mediante la aplicación de grandes cantidades de cebo de fosfuro de zinc, y el resto de la población que sobrevivió al ayuno inicial El veneno de acción prolongada se erradica mediante una alimentación prolongada con cebo anticoagulante. A la inversa, los roedores individuales que sobrevivieron al envenenamiento con cebos anticoagulantes (población en reposo) pueden erradicarse cebándolos previamente con un cebo no tóxico durante una semana o dos (esto es importante para superar la timidez del cebo y para acostumbrar a los roedores a alimentarse en áreas específicas al alimento específico, especialmente para erradicar ratas) y posteriormente aplicar cebo envenenado del mismo tipo que el usado para el cebo previo hasta que cese todo consumo del cebo (generalmente dentro de 2 a 4 días). Estos métodos de alternar rodenticidas con diferentes modos de acción dan como resultado erradicaciones reales o casi del 100% de la población de roedores en el área, si la aceptación y palatabilidad de los cebos son buenas (es decir, los roedores se alimentan de ellos fácilmente).
El fosfuro de zinc normalmente se agrega a los cebos para roedores en una concentración del 0,75% al 2,0%. Los cebos tienen un olor fuerte y penetrante parecido al del ajo debido a la fosfina liberada por la hidrólisis . El olor atrae (o al menos no repele) a los roedores, pero tiene un efecto repulsivo en otros mamíferos. Las aves, especialmente los pavos salvajes , no son sensibles al olor y pueden alimentarse del cebo y, por tanto, ser víctimas del veneno. [ cita necesaria ]
Las tabletas o gránulos (generalmente fosfuro de aluminio, calcio o magnesio para fumigación/gasificación) también pueden contener otras sustancias químicas que desprenden amoníaco , lo que ayuda a reducir el potencial de combustión espontánea o explosión del gas fosfina . [ cita necesaria ]
Los fosfuros metálicos no se acumulan en los tejidos de los animales envenenados, por lo que el riesgo de intoxicación secundaria es bajo.
Antes de la llegada de los anticoagulantes, los fosfuros eran el tipo de veneno para ratas preferido. Durante la Segunda Guerra Mundial, se empezaron a utilizar en Estados Unidos debido a la escasez de estricnina debido a la ocupación japonesa de los territorios donde se cultiva el árbol de estricnina . Los fosfuros son venenos para ratas de acción bastante rápida, por lo que las ratas mueren normalmente en áreas abiertas, en lugar de en los edificios afectados.
Los fosfuros utilizados como rodenticidas incluyen:
Como rodenticidas se utilizan el colecalciferol (vitamina D 3 ) y el ergocalciferol (vitamina D 2 ) . Son tóxicos para los roedores por la misma razón que son importantes para los humanos: afectan la homeostasis del calcio y el fosfato en el cuerpo. Las vitaminas D son esenciales en cantidades mínimas (pocas UI por kilogramo de peso corporal al día, sólo una fracción de un miligramo) y, como la mayoría de las vitaminas liposolubles , son tóxicas en dosis mayores, provocando hipervitaminosis D. Si el envenenamiento es lo suficientemente grave (es decir, si la dosis de toxina es lo suficientemente alta), provoca la muerte. En los roedores que consumen el cebo rodenticida, causa hipercalcemia , elevando el nivel de calcio, principalmente al aumentar la absorción de calcio de los alimentos, movilizando el calcio fijado en la matriz ósea en forma ionizada (principalmente catión monohidrogenocarbonato de calcio, parcialmente unido a proteínas plasmáticas, [CaHCO 3 ] + ), que circula disuelto en el plasma sanguíneo . Después de la ingestión de una dosis letal, los niveles de calcio libre aumentan lo suficiente como para que los vasos sanguíneos , los riñones , la pared del estómago y los pulmones se mineralicen/calcifiquen (formación de calcificados, cristales de sales/complejos de calcio en los tejidos, que los dañan), lo que lleva a un mayor a problemas cardíacos (el tejido miocárdico es sensible a las variaciones de los niveles de calcio libre, afectando tanto a la contractibilidad miocárdica como a la propagación del potencial de acción entre las aurículas y los ventrículos), hemorragias (debido a daño capilar) y posiblemente insuficiencia renal. Se considera que es de dosis única, acumulativa (dependiendo de la concentración utilizada; la concentración común del cebo del 0,075 % es letal para la mayoría de los roedores después de una sola ingesta de porciones más grandes del cebo) o subcrónica (la muerte ocurre generalmente entre días y uno). semana después de la ingestión del cebo). Las concentraciones aplicadas son 0,075% de colecalciferol (30.000 UI/g) [17] [18] y 0,1% de ergocalciferol (40.000 UI/g) cuando se usan solos, que pueden matar a un roedor o una rata.
Hay una característica importante de la toxicología de los calciferoles: son sinérgicos con el tóxico anticoagulante . En otras palabras, las mezclas de anticoagulantes y calciferol en el mismo cebo son más tóxicas que la suma de las toxicidades del anticoagulante y el calciferol en el cebo, de modo que se puede lograr un efecto hipercalcémico masivo mediante un contenido de calciferol sustancialmente menor en el cebo, y viceversa, se observan efectos anticoagulantes/hemorrágicos más pronunciados si el calciferol está presente. Este sinergismo se utiliza principalmente en cebos de baja concentración de calciferol, porque las concentraciones efectivas de calciferoles son más caras que las concentraciones efectivas de la mayoría de los anticoagulantes. [3]
La primera aplicación de un calciferol en cebo rodenticida fue en el producto Sorexa D (con una fórmula diferente a la actual Sorexa D), allá por principios de la década de 1970, que contenía 0,025% de warfarina y 0,1% de ergocalciferol. Hoy en día, Sorexa CD contiene una combinación de 0,0025% de difenacum y 0,075% de colecalciferol. Se comercializan muchos otros productos de marca que contienen entre 0,075 y 0,1% de calciferoles (por ejemplo, Quintox) solos o junto con un anticoagulante. [1]
El Manual Veterinario de Merck establece lo siguiente:
Aunque este rodenticida [colecalciferol] se introdujo con la afirmación de que era menos tóxico para las especies no objetivo que para los roedores, la experiencia clínica ha demostrado que los rodenticidas que contienen colecalciferol son una amenaza importante para la salud de perros y gatos. El colecalciferol produce hipercalcemia, que produce calcificación sistémica de los tejidos blandos, lo que provoca insuficiencia renal , anomalías cardíacas, hipertensión, depresión del sistema nervioso central y malestar gastrointestinal. Los signos generalmente se desarrollan entre 18 y 36 horas después de la ingestión y pueden incluir depresión, anorexia, poliuria y polidipsia. A medida que aumentan las concentraciones séricas de calcio, los signos clínicos se vuelven más graves. ... La excitabilidad del músculo liso gastrointestinal disminuye y se manifiesta por anorexia, vómitos y estreñimiento. ... La pérdida de la capacidad de concentración renal es un resultado directo de la hipercalcemia. A medida que persiste la hipercalcemia, la mineralización de los riñones da como resultado una insuficiencia renal progresiva". [19]
El anticoagulante adicional hace que el cebo sea más tóxico tanto para las mascotas como para los humanos. Tras una sola ingestión, los cebos exclusivamente a base de calciferol se consideran generalmente más seguros para las aves que los anticoagulantes de segunda generación o los tóxicos agudos. El tratamiento en mascotas es principalmente de apoyo, con líquidos intravenosos y pamidronato disódico. La hormona calcitonina ya no se utiliza habitualmente. [19]
Otros venenos químicos incluyen:
En algunos países se utilizan rodenticidas fijos de tres componentes, es decir, anticoagulante + antibiótico + vitamina D. Se considera que las asociaciones de un anticoagulante de segunda generación con un antibiótico y/o vitamina D son eficaces incluso contra las cepas de roedores más resistentes, aunque algunos anticoagulantes de segunda generación (a saber, brodifacoum y difetialona), en concentraciones de cebo del 0,0025 % al 0,005 % son tan tóxico que se desconoce la resistencia, e incluso los roedores resistentes a otros raticidas son exterminados de manera confiable mediante la aplicación de estos anticoagulantes más tóxicos.
Se han desarrollado mazorcas de maíz en polvo y gluten de harina de maíz como rodenticidas. Fueron aprobados en la UE y patentados en los EE. UU. en 2013. Estos preparados dependen de la deshidratación y el desequilibrio electrolítico para causar la muerte. [20] [21]
La matanza con gas inerte de animales plaga excavadores es otro método que no tiene impacto sobre la vida silvestre carroñera. Uno de esos métodos se ha comercializado y vendido bajo la marca Rat Ice .
Uno de los problemas potenciales al usar rodenticidas es que otros animales salvajes, ya sean depredadores o carroñeros, pueden comerse los roedores muertos o debilitados. Es posible que el público que utiliza rodenticidas no sea consciente de esto o que no siga las instrucciones del producto con suficiente atención. Hay evidencia de envenenamiento secundario causado por la exposición a la presa. [3]
Cuanto más rápido actúa un rodenticida, más grave puede ser este problema. Para el rodenticida de acción rápida bromethalin, por ejemplo, no existe ninguna prueba de diagnóstico ni antídoto. [22]
Esto ha llevado a los investigadores medioambientales a concluir que los rodenticidas de baja concentración y larga duración (generalmente anticoagulantes de primera generación) son el mejor equilibrio entre el máximo efecto y el mínimo riesgo. [23]
En 2008, después de evaluar los efectos ecológicos y para la salud humana, así como los beneficios, [13] la Agencia de Protección Ambiental de EE. UU . (EPA) anunció medidas para reducir los riesgos asociados con diez rodenticidas. [24] En 2011 habrían entrado en vigor nuevas restricciones por restricciones de venta y distribución, requisitos de tamaño mínimo de paquete, restricción del lugar de uso y productos resistentes a la manipulación. Las regulaciones se retrasaron en espera de una impugnación legal por parte del fabricante Reckitt-Benkiser. [22]
Se han erradicado todas las poblaciones de ratas de varias islas, sobre todo la isla Campbell de Nueva Zelanda , [25] la isla Hawadax , Alaska (anteriormente conocida como isla Rat), [26] la isla Macquarie [27] y Canna, Escocia (declarada libre de ratas). en 2008). [28] Según los Amigos de la Isla Georgia del Sur (www.fosgi.org), todas las ratas han sido eliminadas de la Isla Georgia del Sur (que es aproximadamente del tamaño de Long Island , Nueva York).
También se cree que Alberta, Canadá , gracias a una combinación de clima y control, está libre de ratas. [29]
El colecalciferol es un tóxico rodenticida agudo (de alimentación única) y/o crónico (de alimentación múltiple) con actividad única para controlar roedores comensales, incluidas las ratas resistentes a los anticoagulantes.
El colecalciferol se diferencia de los rodenticidas agudos convencionales en que no se asocia ninguna timidez al cebo con el consumo y el tiempo hasta la muerte se retrasa; los primeros roedores muertos aparecen 3-4 días después del tratamiento.
El cebo con 0,15% de colecalciferol parece tener aplicación para el control de la tuza de bolsillo.'
El colecalciferol puede ser un tóxico único en dosis altas o un tóxico múltiple acumulativo en dosis bajas.