La coagulación, el cambio de la sangre de un líquido a un gel que forma coágulos de fibrina, es esencial para la hemostasia. Los vasos sanguíneos intactos moderan la tendencia de la sangre a formar coágulos . Las células endoteliales de los vasos intactos previenen la coagulación de la sangre con una molécula similar a la heparina y la trombomodulina , y previenen la agregación plaquetaria con óxido nítrico y prostaciclina . Cuando se daña el endotelio de un vaso sanguíneo, las células endoteliales detienen la secreción de inhibidores de la coagulación y la agregación y en su lugar secretan el factor von Willebrand , que inicia el mantenimiento de la hemostasia después de una lesión. Estos procesos sellan la lesión o el agujero hasta que los tejidos sanen.
Agregación de trombocitos (plaquetas). El plasma sanguíneo humano rico en plaquetas (vial izquierdo) es un líquido turbio. Tras la adición de ADP , las plaquetas se activan y comienzan a agregarse, formando escamas blancas (vial derecho)
La hemostasia ocurre cuando la sangre está presente fuera del cuerpo o de los vasos sanguíneos. Es la respuesta innata del cuerpo para detener el sangrado y la pérdida de sangre. Durante la hemostasia se producen tres pasos en una secuencia rápida. El espasmo vascular es la primera respuesta cuando los vasos sanguíneos se contraen para permitir que se pierda menos sangre. En el segundo paso, la formación del tapón de plaquetas, las plaquetas se unen para formar un sello temporal que cubre la rotura en la pared del vaso. El tercer y último paso se llama coagulación o coagulación de la sangre. La coagulación refuerza el tapón de plaquetas con hilos de fibrina que actúan como un "pegamento molecular". [3] Las plaquetas son un factor importante en el proceso hemostático. Permiten la creación del "tapón de plaquetas" que se forma casi directamente después de la rotura de un vaso sanguíneo. A los pocos segundos de que se rompe la pared epitelial de un vaso sanguíneo, las plaquetas comienzan a adherirse a la superficie subendotelio . Pasan aproximadamente sesenta segundos hasta que las primeras hebras de fibrina comienzan a intercalarse entre la herida. Después de varios minutos, el tapón de plaquetas está completamente formado por fibrina. [4] La hemostasia se mantiene en el cuerpo a través de tres mecanismos:
Espasmo vascular : la vasoconstricción es producida por las células del músculo liso vascular y es la primera respuesta del vaso sanguíneo a una lesión. Las células del músculo liso están controladas por el endotelio vascular, que libera señales intravasculares para controlar las propiedades de contracción. Cuando se daña un vaso sanguíneo, se produce un reflejo inmediato, iniciado por los receptores simpáticos locales del dolor , que ayuda a promover la vasoconstricción. Los vasos dañados se contraerán (vasoconstricción), lo que reduce la cantidad de flujo sanguíneo a través del área y limita la cantidad de pérdida de sangre. El colágeno queda expuesto en el sitio de la lesión, el colágeno promueve que las plaquetas se adhieran al sitio de la lesión. Las plaquetas liberan gránulos citoplasmáticos que contienen serotonina, ADP y tromboxano A2, todos los cuales aumentan el efecto de vasoconstricción. La respuesta al espasmo se vuelve más efectiva a medida que aumenta la cantidad de daño. El espasmo vascular es mucho más eficaz en los vasos sanguíneos más pequeños. [5] [6]
Formación de tapón plaquetario: las plaquetas se adhieren al endotelio dañado para formar un tapón plaquetario ( hemostasia primaria ) y luego se desgranulan. Este proceso está regulado mediante tromborregulación . La formación del tapón es activada por una glicoproteína llamada factor von Willebrand (vWF), que se encuentra en el plasma . Las plaquetas desempeñan uno de los papeles principales en el proceso hemostático. Cuando las plaquetas se encuentran con las células del endotelio lesionadas, cambian de forma, liberan gránulos y finalmente se vuelven "pegajosas". Las plaquetas expresan ciertos receptores, algunos de los cuales se utilizan para la adhesión de las plaquetas al colágeno. Cuando las plaquetas se activan, expresan receptores de glicoproteínas que interactúan con otras plaquetas, produciendo agregación y adhesión. Las plaquetas liberan gránulos citoplasmáticos como el adenosín difosfato (ADP), la serotonina y el tromboxano A2 . El difosfato de adenosina (ADP) atrae más plaquetas al área afectada, la serotonina es un vasoconstrictor y el tromboxano A2 ayuda en la agregación plaquetaria, la vasoconstricción y la desgranulación. A medida que se liberan más sustancias químicas, más plaquetas se adhieren y liberan sus sustancias químicas; creando un tapón de plaquetas y continuando el proceso en un circuito de retroalimentación positiva . Las plaquetas por sí solas son las responsables de detener el sangrado diario del desgaste inadvertido de nuestra piel. Esto se conoce como hemostasia primaria. [5] [7]
Formación de coágulos: Una vez que las plaquetas han formado el tapón plaquetario, los factores de coagulación (una docena de proteínas que viajan a lo largo del plasma sanguíneo en estado inactivo) se activan en una secuencia de eventos conocida como 'cascada de coagulación' que conduce a la formación de fibrina a partir de la proteína plasmática fibrinógeno inactivo. Así, se produce una malla de fibrina alrededor del tapón de plaquetas para mantenerlo en su lugar; este paso se llama "Hemostasia Secundaria". Durante este proceso, algunos glóbulos rojos y blancos quedan atrapados en la malla, lo que hace que el tapón de hemostasia primario se vuelva más duro: el tapón resultante se denomina "trombo" o "coágulo". Por lo tanto, el "coágulo de sangre" contiene un tapón de hemostasia secundario con células sanguíneas atrapadas en él. Aunque este suele ser un buen paso para la curación de heridas , tiene la capacidad de causar graves problemas de salud si el trombo se desprende de la pared del vaso y viaja a través del sistema circulatorio; Si llega al cerebro, al corazón o a los pulmones podría provocar un ictus , un infarto o una embolia pulmonar respectivamente. Sin embargo, sin este proceso la curación de una herida no sería posible. [3]
Tipos
La hemostasia se puede lograr de otras maneras si el cuerpo no puede hacerlo de forma natural (o necesita ayuda) durante una cirugía o un tratamiento médico. Cuando el cuerpo está bajo shock y estrés, la hemostasia es más difícil de lograr. Aunque lo más deseado es la hemostasia natural, contar con otros medios para lograrla es vital para la supervivencia en muchos entornos de emergencia. Sin la capacidad de estimular la hemostasia, el riesgo de hemorragia es grande. Durante los procedimientos quirúrgicos, los tipos de hemostasia que se enumeran a continuación se pueden utilizar para controlar el sangrado y al mismo tiempo evitar y reducir el riesgo de destrucción del tejido. La hemostasia se puede lograr mediante agentes químicos , así como mediante agentes mecánicos o físicos. El tipo de hemostasia utilizado se determina en función de la situación. [8]
Siguen surgiendo debates entre médicos y profesionales sanitarios sobre el tema de la hemostasia y cómo manejar situaciones con lesiones grandes. Si un individuo sufre una lesión importante que provoca una pérdida extrema de sangre, entonces un agente hemostático por sí solo no sería muy eficaz. Los profesionales médicos continúan debatiendo sobre cuáles son las mejores formas de asistir a un paciente en estado crónico; sin embargo, está universalmente aceptado que los agentes hemostáticos son la herramienta principal para las lesiones sangrantes más pequeñas. [8]
Algunos tipos principales de hemostasia utilizados en medicina de emergencia incluyen:
Químico/tópico : este es un agente tópico que se usa a menudo en entornos quirúrgicos para detener el sangrado. El colágeno microfibrilar es la opción más popular entre los cirujanos [¿fuente reciente?] porque atrae las plaquetas naturales del paciente e inicia el proceso de coagulación de la sangre cuando entra en contacto con las plaquetas. Este agente tópico requiere que la vía hemostática normal funcione correctamente. [9]
Presión directa o vendaje compresivo : este tipo de enfoque de hemostasia se usa más comúnmente en situaciones donde no se dispone de atención médica adecuada. Aplicar presión y/o vendar una herida sangrante ralentiza el proceso de pérdida de sangre, lo que permite tener más tiempo para llegar a un centro médico de emergencia. Los soldados usan esta habilidad durante el combate cuando alguien ha resultado herido porque este proceso permite reducir la pérdida de sangre, lo que le da tiempo al sistema para iniciar la coagulación. [10]
Suturas y ataduras : las suturas se utilizan a menudo para cerrar una herida abierta, lo que permite que el área lesionada permanezca libre de patógenos y otros desechos no deseados que ingresen al sitio; sin embargo, también es esencial para el proceso de hemostasia. Las suturas y los lazos permiten que la piel se vuelva a unir, lo que permite que las plaquetas inicien el proceso de hemostasia a un ritmo más rápido. El uso de suturas da como resultado un período de recuperación más rápido porque la superficie de la herida ha disminuido. [11]
Agentes físicos ( esponja de gelatina ) : las esponjas de gelatina se han indicado como excelentes dispositivos hemostáticos. Una vez aplicada en el área sangrante, una esponja de gelatina detiene o reduce rápidamente la cantidad de sangrado presente. Estos agentes físicos se utilizan principalmente en entornos quirúrgicos y en tratamientos posquirúrgicos. Estas esponjas absorben sangre, permiten que la coagulación se produzca más rápido y emiten respuestas químicas que disminuyen el tiempo que tarda en iniciarse la vía de la hemostasia. [12]
Trastornos
El sistema de hemostasia del cuerpo requiere una regulación cuidadosa para funcionar correctamente. Si la sangre no coagula lo suficiente, puede deberse a trastornos hemorrágicos como hemofilia o trombocitopenia inmunitaria ; esto requiere una investigación cuidadosa. La coagulación hiperactiva también puede causar problemas; La trombosis , en la que los coágulos de sangre se forman de forma anormal, puede causar potencialmente embolias , en las que los coágulos de sangre se desprenden y posteriormente quedan alojados en una vena o arteria. [ cita necesaria ]
Los trastornos de la hemostasia pueden desarrollarse por muchas razones diferentes. Pueden ser congénitos , debido a una deficiencia o defecto en las plaquetas o factores de coagulación de un individuo. También se pueden adquirir varios trastornos, como el síndrome HELLP , que se debe al embarazo, o el síndrome urémico hemolítico (SUH), que se debe a las toxinas de E. coli .
Historia de la hemostasia artificial.
El proceso de prevenir la pérdida de sangre de un vaso u órgano del cuerpo se denomina hemostasia. El término proviene de las raíces griegas antiguas "heme", que significa sangre, y "stasis", que significa detenerse; Juntar significa "detener la sangre". [3]
El origen de la hemostasia se remonta a la antigua Grecia; Se hace referencia por primera vez a su uso en la Batalla de Troya . Comenzó con la comprensión de que el sangrado excesivo inevitablemente equivalía a la muerte. Los griegos y romanos utilizaron astringentes vegetales y minerales en heridas grandes hasta la toma de Egipto por Grecia alrededor del año 332 a.C. En esta época se desarrollaron muchos más avances en el campo de la medicina general a través del estudio de la práctica de la momificación egipcia , lo que condujo a un mayor conocimiento del proceso hemostático. Fue durante esta época que se encontraron muchas de las venas y arterias que recorren el cuerpo humano y las direcciones en las que viajaban. Los médicos de esa época se dieron cuenta de que si estos estaban tapados, la sangre no podía seguir saliendo del cuerpo. Sin embargo, fue necesario hasta la invención de la imprenta durante el siglo XV para que las notas e ideas médicas viajaran hacia Occidente, permitiendo que la idea y la práctica de la hemostasia se expandieran. [13]
Investigación
Actualmente se están realizando muchas investigaciones sobre la hemostasia. Las investigaciones más actuales se basan en los factores genéticos de la hemostasia y cómo se pueden alterar para reducir la causa de los trastornos genéticos que alteran el proceso natural de la hemostasia. [14]
La enfermedad de von Willebrand se asocia con un defecto en la capacidad del cuerpo para crear el tapón de plaquetas y la malla de fibrina que finalmente detiene el sangrado. Una nueva investigación concluye que la enfermedad de von Willebrand es mucho más común en la adolescencia. Esta enfermedad dificulta negativamente el proceso natural de hemostasia, lo que provoca que el sangrado excesivo sea una preocupación en los pacientes con esta enfermedad. Existen tratamientos complejos que se pueden realizar que incluyen una combinación de terapias, preparaciones de estrógeno y progesterona , desmopresina y concentrados de factor de Von Willebrand. Las investigaciones actuales están tratando de encontrar mejores formas de abordar esta enfermedad; sin embargo, se necesita mucha más investigación para conocer la efectividad de los tratamientos actuales y si existen formas más operativas de tratar esta enfermedad. [15]
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