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Infarto cerebral

El infarto cerebral , también conocido como accidente cerebrovascular isquémico , es el proceso patológico que resulta en un área de tejido necrótico en el cerebro (infarto cerebral). [1] En los países de ingresos medios y altos, un derrame cerebral es la principal causa de discapacidad entre las personas y la segunda causa de muerte. [2] Es causada por un suministro sanguíneo interrumpido ( isquemia ) y un suministro restringido de oxígeno ( hipoxia ). Esto se debe más comúnmente a una oclusión trombótica o una oclusión embólica de los vasos principales que conduce a un infarto cerebral. [3] [4] En respuesta a la isquemia, el cerebro se degenera mediante el proceso de necrosis licuefactiva . [1]

Clasificación

Existen varios sistemas de clasificación [5] para los infartos cerebrales, algunos de los cuales se describen a continuación.

Reconocimiento de trazos

Hay muchas pruebas que se pueden realizar para evaluar previamente a un paciente que tal vez muestre síntomas similares a los de un derrame cerebral. Ninguna prueba es mejor que otra y todas tienen margen de mejora. Una de estas pruebas que utiliza el personal prehospitalario es la escala Cincinatti Pre Hospital Stroke (CPSS). Esta prueba busca caída facial, deriva del brazo y un cambio en el patrón del habla de la persona. Otra prueba que se puede utilizar y que es una modificación del CPSS es la prueba del habla cara y brazo (FAST). Esto busca debilidad facial, debilidad de los brazos y alteraciones del habla. El ROSIER (Reconocimiento de Accidentes Cerebrovasculares en Emergencias), es una prueba utilizada por un médico de urgencias. Cada variable se califica de -2 a +5. Pérdida del conocimiento (-1), ataque convulsivo (-1), debilidad facial (+1), debilidad del brazo (+1), debilidad de las piernas (+1), patrones anormales del habla (+1) y defecto visual (+1). ). [9] En los últimos años, se ha realizado un estudio para mostrar cómo la IA puede ayudar en el diagnóstico de infarto cerebral y mejorar los resultados de los pacientes en áreas que pueden no tener médicos capacitados en accidentes cerebrovasculares. [10]

Síntomas

Infarto cerebral
Cambios hemodinámicos vistos usando una cámara IOS específica para cambios de volumen de hemoglobina donde vemos la oclusión de una Arteria Cerebral Media (MCA) y cómo aparecen las Despolarizaciones Propagantes y se extienden por la corteza. [11]
Histopatología a bajo aumento de un infarto cerebral en tinción H&E , que muestra palidez en la zona infartada debido al edema.
Histopatología a gran aumento de una neurona normal y un infarto cerebral aproximadamente a las 24 horas en la tinción H&E : las neuronas se vuelven hipereosinófilas y hay un infiltrado de neutrófilos . Hay un ligero edema y pérdida de la arquitectura normal en el neuropilo circundante .

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos generalmente se presentan como un problema con la función nerviosa, de la médula espinal o del cerebro. Dependiendo de dónde se encuentre el accidente cerebrovascular en el cerebro, los síntomas pueden comenzar en cuestión de minutos o pueden tardar horas en presentarse. La mayoría de los accidentes cerebrovasculares ocurren sin previo aviso. Algunos síntomas comunes incluyen debilidad unilateral, parálisis o entumecimiento facial, problemas de visión, dificultad para hablar, problemas para caminar y mantener el equilibrio. Una persona puede mostrar uno o más de estos síntomas durante un derrame cerebral. Si la persona tiene una disminución de la conciencia, es posible que esté sufriendo un derrame cerebral en más de una parte del cerebro o en el tronco del encéfalo. [12]

Los síntomas del infarto cerebral pueden ayudar a determinar qué partes del cerebro están afectadas. Si el infarto se localiza en la corteza motora primaria , se dice que se produce hemiparesia contralateral. Con la localización del tronco encefálico , los síndromes del tronco encefálico son típicos: síndrome de Wallenberg , síndrome de Weber , síndrome de Millard-Gubler , síndrome de Benedikt u otros.

Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo del infarto cerebral son generalmente los mismos que los de la aterosclerosis . Estos incluyen presión arterial alta , diabetes mellitus , tabaquismo , obesidad y dislipidemia . [13] También existen riesgos que una persona no puede controlar. Estos incluyen la edad de una persona, antecedentes familiares de accidentes cerebrovasculares, ser afroamericano y haber nacido hombre. El riesgo de que una persona sufra un derrame cerebral se duplica cada década después de los 55 años. [14] La Asociación Estadounidense del Corazón / Asociación Estadounidense del Accidente Cerebrovascular (AHA/ASA) recomienda controlar estos factores de riesgo para prevenir el derrame cerebral. [15] Las directrices de la AHA/ASA también proporcionan información sobre cómo prevenir un accidente cerebrovascular si alguien tiene preocupaciones más específicas, como la anemia falciforme o el embarazo. También es posible calcular el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en la próxima década basándose en la información recopilada a través del Framingham Heart Study . [dieciséis]

Fisiopatología

El infarto cerebral es causado por una interrupción del suministro de sangre que es lo suficientemente grave y de duración suficiente como para provocar la muerte del tejido. La interrupción del suministro de sangre puede deberse a muchas causas, entre ellas:

  1. Trombosis (obstrucción de un vaso sanguíneo por un coágulo de sangre que se forma localmente)
  2. Embolia (obstrucción debido a un émbolo proveniente de otra parte del cuerpo), [17]
  3. Hipoperfusión sistémica (disminución general del suministro de sangre, por ejemplo, en estado de shock ) [18]
  4. Trombosis de los senos venosos cerebrales . [19]
  5. Causas inusuales como embolia gaseosa por ascensos rápidos en el buceo. [20]

Incluso en los casos en los que hay un bloqueo completo del flujo sanguíneo de un vaso sanguíneo importante que irriga el cerebro, normalmente hay algo de flujo sanguíneo hacia el tejido aguas abajo a través de vasos sanguíneos colaterales, y el tejido normalmente puede sobrevivir durante un período de tiempo que depende sobre el nivel de flujo sanguíneo restante. [21] Si el flujo sanguíneo se reduce lo suficiente, el suministro de oxígeno puede disminuir lo suficiente como para provocar que el tejido sufra la cascada isquémica . La cascada isquémica conduce a una falla de energía que impide que las neuronas muevan suficientemente los iones a través del transporte activo, lo que hace que las neuronas primero dejen de dispararse, luego se despolaricen, lo que provoca desequilibrios iónicos que causan entradas de líquido y edema celular, y luego pasan por una compleja cadena de eventos que pueden conducir. a la muerte celular a través de una o más vías. [22] [23] [24]

Diagnóstico

La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética mostrarán el área dañada en el cerebro. Una tomografía computarizada descartará un derrame cerebral hemorrágico , es más económica para el paciente y se puede encontrar en casi todos los hospitales a diferencia de una máquina de resonancia magnética. [25] [26] Una vez que el médico descarta un accidente cerebrovascular hemorrágico, se puede administrar rTPA. [25] Una resonancia magnética puede ayudar a diagnosticar un infarto cerebral agudo tan pronto como 6 horas desde el inicio de los síntomas, [25] También puede ayudar a determinar el momento en que ocurrió el accidente cerebrovascular. [27] El mayor problema con una resonancia magnética es que no se puede realizar en un paciente con ciertos implantes metálicos o si el paciente es claustrofóbico. [28] Se puede realizar una angiografía por tomografía computarizada de cabeza y cuello dentro de las 6 horas posteriores al inicio de los síntomas para ver dónde se puede ubicar la oclusión, lo que puede ayudar a determinar la causa del accidente cerebrovascular. [29] En las personas que mueren a causa de un derrame cerebral, una autopsia puede revelar enfermedades o afecciones adicionales además del derrame cerebral en sí, así como descubrir causas poco comunes de un derrame cerebral. [30]

Tratamiento

En la última década, al igual que en el tratamiento del infarto de miocardio, se introdujeron fármacos trombolíticos en el tratamiento del infarto cerebral. Se puede recomendar el uso de terapia con rtPA intravenoso en pacientes que llegan a la unidad de accidentes cerebrovasculares y se puede evaluar completamente dentro de las 3 horas posteriores al inicio. Cuanto más rápido se inicie la rTPA, mejor será el resultado para el paciente. [29]

Si el infarto cerebral es causado por un trombo que obstruye el flujo sanguíneo a una arteria que irriga el cerebro, la terapia definitiva tiene como objetivo eliminar la obstrucción rompiendo el coágulo ( trombólisis ) o eliminándolo mecánicamente ( trombectomía ). Cuanto más rápidamente se restablece el flujo sanguíneo al cerebro, menos células cerebrales mueren. [31] En un número cada vez mayor de centros primarios de accidentes cerebrovasculares, se utiliza la trombólisis farmacológica con el fármaco activador del plasminógeno tisular (tPA) para disolver el coágulo y desbloquear la arteria. Administrar rTPA reduce la posibilidad de discapacidad después de 3 meses en un 30%. [29] Otra intervención para la isquemia cerebral aguda es la extirpación directa del trombo causante. Esto se logra insertando un catéter en la arteria femoral , dirigiéndolo hacia la circulación cerebral y desplegando un dispositivo similar a un sacacorchos para atrapar el coágulo, que luego se retira del cuerpo. Se ha demostrado que los dispositivos de embolectomía mecánica son eficaces para restaurar el flujo sanguíneo en pacientes que no pudieron recibir fármacos trombolíticos o para quienes los fármacos fueron ineficaces, [32] [33] [34] [35] aunque no se han encontrado diferencias entre los más nuevos y los más antiguos. versiones de los dispositivos. [36] Los dispositivos solo se han probado en pacientes tratados con embolectomía mecánica de coágulos dentro de las ocho horas posteriores al inicio de los síntomas.

Se ha comenzado a considerar la angioplastia y la colocación de stent como posibles opciones viables en el tratamiento de la isquemia cerebral aguda. En una revisión sistemática de seis ensayos no controlados, unicéntricos, en los que participaron un total de 300 pacientes, sobre la colocación de stents intracraneales en la estenosis arterial intracraneal sintomática, la tasa de éxito técnico (reducción a estenosis <50%) osciló entre 90 y 98 %, y la tasa de complicaciones periprocedimiento mayores osciló entre el 4% y el 10%. Las tasas de reestenosis y/o accidente cerebrovascular después del tratamiento también fueron favorables. [37] Estos datos sugieren que se necesita un ensayo controlado aleatorio de gran tamaño para evaluar más completamente la posible ventaja terapéutica de este tratamiento.

Si los estudios muestran estenosis carotídea y el paciente tiene función residual en el lado afectado, la endarterectomía carotídea (extirpación quirúrgica de la estenosis) puede disminuir el riesgo de recurrencia si se realiza rápidamente después de un infarto cerebral. La endarterectomía carotídea también está indicada para disminuir el riesgo de infarto cerebral por estenosis carotídea sintomática (reducción >70 a 80% del diámetro). [38]

En las pérdidas de tejido que no son inmediatamente fatales, el mejor curso de acción es hacer todo lo posible para restaurar las deficiencias mediante fisioterapia , terapia cognitiva , terapia ocupacional, logopedia y ejercicio .

La hipertensión permisiva (que permite presiones sanguíneas más altas de lo normal en la fase aguda del infarto cerebral) puede usarse para estimular la perfusión en la penumbra. [39]

Referencias

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