El delirio de Capgras o síndrome de Capgras es un trastorno psiquiátrico en el que una persona tiene la ilusión de que un amigo, cónyuge, padre, otro familiar cercano o mascota ha sido reemplazado por un impostor idéntico . [a] Recibe su nombre en honor a Joseph Capgras (1873-1950), el psiquiatra francés que describió por primera vez el trastorno.
El delirio de Capgras se clasifica como un síndrome de identificación errónea delirante , una clase de creencias delirantes que implica la identificación errónea de personas, lugares u objetos. [2] Puede presentarse en formas agudas , transitorias o crónicas . También se han reportado casos en los que los pacientes sostienen la creencia de que el tiempo ha sido "deformado" o "sustituido". [3]
El delirio ocurre más comúnmente en individuos diagnosticados con un trastorno psicótico , usualmente esquizofrenia , [4] pero también se ha visto en lesión cerebral , [5] demencia con cuerpos de Lewy , [6] y otras formas de demencia . [7] Se presenta a menudo en individuos con una enfermedad neurodegenerativa , particularmente a una edad avanzada; [8] también se ha reportado que ocurre en asociación con diabetes , hipotiroidismo y ataques de migraña . [9] En un caso aislado, el delirio de Capgras fue inducido temporalmente en un sujeto sano mediante la administración de ketamina . [10] Ocurre más frecuentemente en mujeres, con una proporción mujer-hombre de aproximadamente 3:2. [11]
En comparación con otros síndromes de identificación errónea delirante , como el delirio de Fregoli , el delirio de Capgras está más ampliamente documentado. [12] Los siguientes dos informes de casos son ejemplos del delirio de Capgras en un entorno psiquiátrico:
La Sra. D, una ama de casa casada de 74 años, recientemente dada de alta de un hospital local después de su primer ingreso psiquiátrico, se presentó en nuestro centro para una segunda opinión . En el momento de su ingreso a principios de año, había recibido el diagnóstico de psicosis atípica debido a su creencia de que su marido había sido reemplazado por otro hombre sin relación de parentesco. Se negó a dormir con el impostor, cerró con llave su dormitorio y la puerta por la noche, le pidió a su hijo un arma y finalmente se peleó con la policía cuando intentaron hospitalizarla. A veces creía que su marido era su padre fallecido hacía mucho tiempo. Reconocía fácilmente a otros miembros de la familia y solo identificaba erróneamente a su marido.
— Passer y Warnock, 1991 [13]
Diane era una mujer soltera de 28 años que fue atendida para una evaluación en un programa de hospital de día como preparación para el alta de un hospital psiquiátrico. Esta era su tercera admisión psiquiátrica en los últimos cinco años. Siempre tímida y solitaria, Diane se volvió psicótica por primera vez a los 23 años. Después de un examen realizado por su médico, comenzó a preocuparse de que el médico la hubiera dañado internamente y que tal vez nunca pudiera quedarse embarazada. La condición de la paciente mejoró con el tratamiento neuroléptico, pero empeoró después del alta porque se negó a tomar medicación. Cuando fue ingresada ocho meses después, presentó delirios de que un hombre estaba haciendo copias exactas de personas ("pantallas") y que había dos pantallas de ella, una mala y otra buena. El diagnóstico fue esquizofrenia con delirio de Capgras. Estaba despeinada y tenía una calva en el cuero cabelludo debido a la automutilación.
—Sinkman , 2008 [14]
El siguiente caso es un ejemplo del delirio de Capgras resultante de una enfermedad neurodegenerativa :
Fred, un hombre de 59 años con un título de secundaria, fue derivado para evaluación neurológica y neuropsicológica debido a trastornos cognitivos y conductuales. Había trabajado como jefe de una pequeña unidad dedicada a la investigación energética hasta unos meses antes. Su historial médico y psiquiátrico pasado no tenía novedades. [...] La esposa de Fred informó que aproximadamente 15 meses después del inicio de los síntomas, comenzó a verla como una "doble" (sus palabras). El primer episodio ocurrió un día cuando, después de llegar a casa, Fred le preguntó dónde estaba Wilma. Ante la sorpresa de ella respondiendo que estaba allí mismo, negó firmemente que ella fuera su esposa Wilma, a quien "conocía muy bien como la madre de sus hijos", y continuó comentando claramente que Wilma probablemente había salido y volvería más tarde. [...] Fred presentó un deterioro cognitivo progresivo caracterizado tanto por la gravedad como por el rápido declive. Aparte del [trastorno de Capgras], su presentación neuropsicológica se caracterizaba por trastornos del lenguaje sugestivos de disfunción frontoejecutiva. Su deterioro cognitivo terminó en un síndrome frontal grave y generalizado.
— Lucchelli y Spinnler, 2007 [15]
En general, se acepta [16] que el delirio de Capgras tiene una base compleja y orgánica causada por daño estructural a los órganos [17] y puede entenderse mejor examinando el daño neuroanatómico asociado con el síndrome. [18]
En uno de los primeros artículos que consideraron la base cerebral del delirio de Capgras, Alexander, Stuss y Benson señalaron en 1979 que el trastorno podría estar relacionado con una combinación de daño en el lóbulo frontal que causa problemas con la familiaridad y daño en el hemisferio derecho que causa problemas con el reconocimiento visual. [19]
El estudio de pacientes con lesión cerebral que habían desarrollado prosopagnosia sugirió más pistas sobre las posibles causas del delirio de Capgras . En esta afección, los pacientes son incapaces de reconocer rostros de forma consciente , a pesar de ser capaces de reconocer otros tipos de objetos visuales. Sin embargo, un estudio de 1984 realizado por Bauer mostró que, aunque el reconocimiento consciente de rostros estaba afectado, los pacientes con esta afección mostraban una excitación autónoma (medida mediante una medida de respuesta galvánica de la piel ) ante rostros familiares, [20] lo que sugiere que hay dos vías para el reconocimiento de rostros: una consciente y otra inconsciente.
En un artículo de 1990 publicado en el British Journal of Psychiatry , los psicólogos Hadyn Ellis y Andy Young plantearon la hipótesis de que los pacientes con delirio de Capgras pueden tener una "imagen especular" o doble disociación de la prosopagnosia , en el sentido de que su capacidad consciente para reconocer rostros estaba intacta, pero podrían tener daño en el sistema que produce la excitación emocional automática ante rostros familiares. [21] Esto podría llevar a la experiencia de reconocer a alguien mientras se siente que algo no estaba "del todo bien" en esa persona. En 1997, Ellis y sus colegas publicaron un estudio de cinco pacientes con delirio de Capgras (todos diagnosticados con esquizofrenia) y confirmaron que, aunque podían reconocer conscientemente los rostros, no mostraban la respuesta normal de excitación emocional automática. [22] El mismo bajo nivel de respuesta autónoma se mostró en presencia de extraños. Young (2008) ha teorizado que esto significa que los pacientes con la enfermedad experimentan una "pérdida" de familiaridad, no una "falta" de ella. [23] Otros estudios que midieron las respuestas galvánicas de la piel (GSR) a los rostros aportaron más pruebas de esta explicación. Un paciente con delirio de Capgras mostró una reducción de las GSR a los rostros a pesar de que el reconocimiento facial era normal. [24] Esta teoría sobre las causas del delirio de Capgras se resumió en Trends in Cognitive Sciences en 2001. [2]
William Hirstein y Vilayanur S. Ramachandran informaron hallazgos similares en un artículo publicado sobre un solo caso de un paciente con delirio de Capgras después de una lesión cerebral. [25] Ramachandran retrató este caso en su libro Phantoms in the Brain [26] y dio una charla al respecto en TED 2007. [27] Dado que el paciente era capaz de sentir emociones y reconocer rostros, pero no podía sentir emociones al reconocer rostros familiares, Ramachandran plantea la hipótesis de que el origen del síndrome de Capgras es una desconexión entre la corteza temporal , donde generalmente se reconocen los rostros (ver lóbulo temporal ), y el sistema límbico , involucrado en las emociones . Más específicamente, enfatiza la desconexión entre la amígdala y la corteza inferotemporal . [5]
En 2010, Hirstein revisó esta teoría para explicar por qué una persona con síndrome de Capgras tendría la reacción particular de no reconocer a una persona familiar. [28] Hirstein explicó la teoría de la siguiente manera: [29]
Mi hipótesis actual sobre el síndrome de Capgras es una versión más específica de la postura que adopté en el artículo de 1997 con V.S. Ramachandran. Según mi planteamiento actual, representamos a las personas que conocemos bien con representaciones híbridas que contienen dos partes. Una parte las representa externamente: cómo se ven, cómo suenan, etc. La otra parte las representa internamente: sus personalidades, creencias, emociones características, preferencias, etc. El síndrome de Capgras se produce cuando la parte interna de la representación está dañada o es inaccesible. Esto produce la impresión de alguien que parece correcto por fuera, pero parece diferente por dentro, es decir, un impostor. Esto da una explicación mucho más específica que encaja bien con lo que dicen realmente los pacientes. Corrige un problema con la hipótesis anterior en el sentido de que hay muchas respuestas posibles a la falta de una emoción al ver a alguien.
Además, Ramachandran sugiere una relación entre el síndrome de Capgras y una dificultad más general para vincular recuerdos episódicos sucesivos debido al papel crucial que desempeña la emoción en la creación de recuerdos. Dado que el paciente no podía unir recuerdos y sentimientos, creía que los objetos de una fotografía eran nuevos cada vez que los veía, aunque normalmente deberían haberle evocado sentimientos (por ejemplo, una persona cercana a él, un objeto familiar o incluso él mismo). [30] Otros, como Merrin y Silberfarb (1976) [31], también han propuesto vínculos entre el síndrome de Capgras y déficits en aspectos de la memoria. Sugieren que una persona importante y familiar (el sujeto habitual del delirio) tiene muchas capas de recuerdos visuales, auditivos, táctiles y experienciales asociados a ellos, por lo que el delirio de Capgras puede entenderse como una falla de la constancia del objeto a un alto nivel perceptivo. [31]
Lo más probable es que sea necesario algo más que un mero deterioro de la respuesta de excitación emocional automática para formar el delirio de Capgras, ya que se ha descrito el mismo patrón en pacientes que no muestran signos de delirios. [32] Ellis sugirió que un segundo factor explica por qué esta experiencia inusual se transforma en una creencia delirante; se cree que este segundo factor es un deterioro en el razonamiento, aunque no se ha encontrado un deterioro específico que explique todos los casos. [33] Muchos han abogado por la inclusión del papel de la fenomenología del paciente en los modelos explicativos del síndrome de Capgras para comprender mejor los mecanismos que permiten la creación y el mantenimiento de las creencias delirantes. [34] [35]
El síndrome de Capgras también se ha relacionado con la paramnesia reduplicativa , otro síndrome de identificación errónea delirante en el que una persona cree que una ubicación se ha duplicado o reubicado. Dado que estos dos síndromes están altamente asociados, se ha propuesto que afectan áreas similares del cerebro y, por lo tanto, tienen implicaciones neurológicas similares. [36] Se entiende que la paramnesia reduplicativa afecta al lóbulo frontal y, por lo tanto, se cree que el síndrome de Capgras también está asociado con el lóbulo frontal. [37] Incluso si el daño no es directamente en el lóbulo frontal, una interrupción de las señales entre otros lóbulos y el lóbulo frontal podría resultar en el síndrome de Capgras. [8] Algunos autores han destacado el consumo de cannabis como un desencadenante del síndrome de Capgras. [38]
Debido a que es una enfermedad poco frecuente y poco comprendida, no existe una forma establecida de diagnosticar el delirio de Capgras. El diagnóstico se realiza principalmente a partir de una evaluación psiquiátrica del paciente, que probablemente es llevado a la atención del psiquiatra por un familiar o amigo que la persona que sufre el delirio cree que es un impostor. El paciente puede someterse a pruebas de habilidades mentales para comprobar si padece demencia u otras enfermedades, y a pruebas de diagnóstico por imágenes cerebrales como la resonancia magnética o el electroencefalograma que buscan lesiones u otros cambios cerebrales. [39]
El tratamiento del delirio de Capgras no ha sido bien estudiado, por lo que no existe un enfoque basado en la evidencia. [40] Por lo general, el tratamiento de los trastornos delirantes es un desafío debido a la poca comprensión del paciente y la falta de datos empíricos. [36] El tratamiento generalmente es terapia, a menudo con apoyo de medicación antipsicótica . [40] [41] Como la manifestación del delirio de Capgras es a menudo un síntoma en lugar de un síndrome en sí mismo, el tratamiento puede centrarse en la afección acompañante. [4] Un estudio ha demostrado que el uso de medicamentos de manera adecuada para abordar los síntomas centrales del trastorno subyacente puede ser una estrategia de manejo eficaz. La hospitalización puede ser necesaria si el paciente se autolesiona o se vuelve violento. [36]
El síndrome de Capgras debe su nombre a Joseph Capgras , un psiquiatra francés que describió por primera vez el trastorno en 1923 en su artículo coescrito con Jean Reboul-Lachaux. [42] Describieron el caso de una mujer francesa, "Madame Macabre", que se quejaba de que "dobles" correspondientes habían ocupado los lugares de su marido y otras personas que conocía. [5] Capgras y Reboul-Lachaux llamaron por primera vez al síndrome "l'illusion des sosies", que puede traducirse literalmente como "la ilusión del Doppelgänger". [43]
El síndrome se consideró inicialmente un trastorno puramente psiquiátrico, el delirio de un doble visto como sintomático de esquizofrenia , y un trastorno puramente femenino (aunque ahora se sabe que este no es el caso [31] ) a menudo señalado como un síntoma de histeria . La mayoría de las explicaciones propuestas inicialmente después de la de Capgras y Reboul-Lachaux eran de naturaleza psicoanalítica . No fue hasta la década de 1980 que la atención se centró en las lesiones cerebrales orgánicas generalmente coexistentes que originalmente se pensó que eran esencialmente no relacionadas o coincidentes. Hoy, el síndrome de Capgras se entiende como un trastorno neurológico, en el que el delirio resulta principalmente de lesiones cerebrales orgánicas o degeneración. [44]
Históricamente, ha habido muchos casos de impostores reales , que se apoderaron o intentaron apoderarse de la vida y la identidad de otra persona. Un caso destacado ocurrió en California cuando Walter Collins, de nueve años , desapareció y cinco meses después un niño diferente afirmó ser Walter. Cuando su madre, Christine Collins, se negó a creer esta afirmación e insistió en que el niño no era su hijo, fue internada en un hospital psiquiátrico durante diez días hasta que el impostor confesó. [45] [46] [47]
En el segundo álbum de Will Wood and the Tapeworms, Self-Ish (2016), la canción "Mr. Capgras Encounters a Secondhand Vanity: Tulpamancer's Prosopagnosia / Pareidolia (As Direct Result of Trauma to Fusiform Gyrus)" hace referencia al trastorno. [48]
