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Atopia

La atopia es la tendencia a producir una respuesta inmune exagerada de inmunoglobulina E (IgE) a sustancias que de otro modo serían inofensivas en el medio ambiente. [2] Las enfermedades alérgicas son manifestaciones clínicas de respuestas atópicas inapropiadas . [2]

La atopia puede tener un componente hereditario , aunque debe producirse contacto con el alérgeno o irritante antes de que se pueda desarrollar la reacción de hipersensibilidad (característicamente después de una nueva exposición ). [3] El trauma psicológico materno en el útero también puede ser un fuerte indicador del desarrollo de atopia. [4]

El término atopia fue acuñado por Arthur F. Coca y Robert Cooke en 1923. [5] [6] Muchos médicos y científicos utilizan el término "atopia" para cualquier reacción mediada por IgE (incluso aquellas que son apropiadas y proporcionales al antígeno). , pero muchos pediatras reservan la palabra "atopia" para una predisposición genéticamente mediada a una reacción excesiva de IgE. [7] El término proviene del griego ἀτοπία y significa "el estado de estar fuera de lugar", "absurdo". [8]

Signos y síntomas

La sensibilización atópica se considera positividad de IgE o positividad de la prueba de punción a cualquier alérgeno común transmitido por los alimentos o el aire. [9] Se consideran afecciones atópicas: dermatitis atópica , rinitis alérgica (fiebre del heno), asma alérgica , queratoconjuntivitis atópica . La probabilidad de tener asma, rinitis y dermatitis atópica juntas es 10 veces mayor de lo que se podría esperar por casualidad. [10] La atopia es más común entre personas con diferentes afecciones, como esofagitis eosinofílica y sensibilidad al gluten no celíaca . [11] [12]

Las reacciones alérgicas pueden variar desde estornudos y rinorrea hasta anafilaxia e incluso la muerte. [13]

Fisiopatología

En una reacción alérgica, la exposición inicial a una sustancia exógena que de otro modo sería inofensiva (conocida como alérgeno) desencadena la producción de anticuerpos IgE específicos por parte de las células B activadas. [13] Estos anticuerpos IgE se unen a la superficie de los mastocitos a través de receptores de IgE de alta afinidad, un paso que en sí mismo no está asociado con una respuesta clínica. [13] Sin embargo, al volver a exponerse, el alérgeno se une a la IgE unida a la membrana que activa los mastocitos y libera una variedad de mediadores. [13] Esta reacción de hipersensibilidad de tipo I es la base de los síntomas de las reacciones alérgicas, que van desde estornudos y rinorrea hasta anafilaxia. [13] Los alérgenos pueden ser varias sustancias diferentes, por ejemplo , polen , caspa , ácaros del polvo y alimentos.

Causas

Las reacciones atópicas son causadas por reacciones de hipersensibilidad localizada a un alérgeno . La atopia parece mostrar un fuerte componente hereditario . Un estudio concluye que el riesgo de desarrollar dermatitis atópica (3%) o atopia en general (7%) "aumenta en un factor de dos cuando cada miembro de la familia de primer grado ya padece atopia". [14] Además, el estrés materno y la programación perinatal se entienden cada vez más como la causa fundamental de la atopia, encontrándose que "... el trauma puede ser un potenciador particularmente fuerte de la cascada de eventos biológicos que aumentan la vulnerabilidad a la atopia y pueden ayudar a explicar la mayor riesgo encontrado en poblaciones urbanas de bajos ingresos". [4]

También se cree que los factores ambientales desempeñan un papel en el desarrollo de la atopia, y la "hipótesis de la higiene" es uno de los modelos que pueden explicar el fuerte aumento en la incidencia de enfermedades atópicas, aunque esta hipótesis es incompleta y, en algunos casos, contradictoria. a los hallazgos. [4] Esta hipótesis propone que el exceso de "limpieza" en el entorno de un bebé o un niño puede conducir a una disminución en el número de estímulos infecciosos que son necesarios para el desarrollo adecuado del sistema inmunológico. La disminución de la exposición a estímulos infecciosos puede dar lugar a un desequilibrio entre los elementos de respuesta infecciosa ("protectores") y los elementos de respuesta alérgica ("falsa alarma") dentro del sistema inmunológico. [15]

Algunos estudios también sugieren que la dieta materna durante el embarazo puede ser un factor causal de enfermedades atópicas (incluido el asma) en los hijos, lo que sugiere que el consumo de antioxidantes, ciertos lípidos y/o una dieta mediterránea puede ayudar a prevenir las enfermedades atópicas.

Un estudio de investigación sueco titulado "Atopía en niños de familias con un estilo de vida antroposófico" que compara la tasa de asma bronquial, alergias, dermatitis y otras enfermedades atópicas entre los alumnos de la escuela Steiner y los alumnos de las escuelas públicas apareció originalmente en la edición del 1 de mayo de 1999. de la revista médica británica The Lancet. Los hallazgos indicaron que los alumnos de la escuela Steiner tenían "un riesgo significativamente menor de atopia" que los niños que asistían a escuelas públicas. Los investigadores investigaron una variedad de factores en las vidas de los alumnos de la escuela Steiner que podrían haber contribuido a esta menor tasa de atopia, que incluían la lactancia materna, la reducción de la inmunización, la evitación de antibióticos y medicamentos que reducen la fiebre, el consumo de alimentos biodinámicos y orgánicos. y otros aspectos físicos de la vida de los niños. [dieciséis]

El estudio multicéntrico PARSIFAL de 2006, en el que participaron 6.630 niños de 5 a 13 años en 5 países europeos, sugirió que el uso reducido de antibióticos y antipiréticos se asocia con un riesgo reducido de enfermedades alérgicas en los niños. [17]

Genética

Existe una fuerte predisposición genética a las alergias atópicas, especialmente por parte de la madre. Debido a la fuerte evidencia familiar, los investigadores han intentado mapear los genes de susceptibilidad a la atopia. [18] [19] Genes para la atopia ( C11orf30 , STAT6 , SLC25A46 , HLA-DQB1 , IL1RL1/IL18R1, TLR1/TLR6/TLR10, LPP, MYC/PVT1, IL2/ADAD1, HLA-B/MICA) [20] tienden estar involucrado en respuestas alérgicas u otros componentes del sistema inmunológico. El gen C11orf30 parece ser el más relevante para la atopia, ya que puede aumentar la susceptibilidad a la polisensibilización. [21]

Estafilococo aureus

Los baños de lejía proporcionan un control temporal del eczema. [22] La ciprofloxacina es un alérgeno que puede causar dermatitis de contacto , cuyos síntomas son indistinguibles del eccema. [23] Las mutaciones de la filagrina están asociadas con el eccema atópico y pueden contribuir a la sequedad excesiva de la piel y la pérdida de la función de barrera de la piel normal. [24] Es posible que las mutaciones de la filagrina y la pérdida de la barrera cutánea normal expongan grietas que hacen posible que Staphylococcus aureus colonice la piel. [25] El eccema atópico a menudo se asocia con defectos genéticos en los genes que controlan las respuestas alérgicas. Por tanto, algunos investigadores han propuesto que el eccema atópico es una respuesta alérgica al aumento de la colonización de la piel por Staphylococcus aureus . [26] Un indicador distintivo del eczema atópico es una reacción positiva de roncha y erupción a una prueba cutánea de antígenos de S. aureus . Además, varios estudios han documentado que hay una respuesta mediada por IgE a S. aureus en personas con eczema atópico. [27] [28]

Cambios en la prevalencia a lo largo del tiempo

En los adultos, la prevalencia de la sensibilización por IgE a los alérgenos de los ácaros del polvo doméstico y de los gatos, pero no a la hierba, parece disminuir con el tiempo a medida que las personas envejecen. [29] Sin embargo, las razones biológicas de estos cambios no se comprenden completamente.

Tratos

Los tratamientos para los trastornos atópicos dependen de los órganos involucrados. Pueden variar desde opciones de tratamiento local, a menudo corticosteroides tópicos , hasta opciones de tratamiento sistémico con corticosteroides orales, tratamientos biológicos (p. ej., omalizumab , mepolizumab ) o inmunoterapia con alérgenos . [30] [31] [32]

Ver también

Referencias

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