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Hipersensibilidad

La hipersensibilidad (también llamada reacción de hipersensibilidad o intolerancia ) es una condición fisiológica anormal en la que existe una respuesta inmune adversa e indeseable al antígeno. [1] [2] Es una anomalía en el sistema inmunológico que causa enfermedades inmunes, incluidas alergias y autoinmunidad . Es causada por muchos tipos de partículas y sustancias del entorno externo o del interior del cuerpo que las células inmunitarias reconocen como antígenos. [3] Las reacciones inmunes generalmente se conocen como una reacción exagerada del sistema inmunológico y, a menudo, son dañinas e incómodas. [4]

En 1963, Philip George Houthem Gell y Robin Coombs introdujeron una clasificación sistemática de los diferentes tipos de hipersensibilidad basada en los tipos de antígenos y respuestas inmunes involucradas. Según este sistema, conocido como clasificación de Gell y Coombs [5] o clasificación de Gell-Coombs, [6] existen cuatro tipos de hipersensibilidad, a saber, la tipo I , que es una reacción inmediata mediada por IgE ; tipo II , una reacción mediada por anticuerpos que involucra principalmente IgG o IgM ; tipo III , una reacción mediada por complejos inmunes que involucra IgG , sistema del complemento y fagocitos ; tipo IV , una reacción de hipersensibilidad retardada citotóxica, mediada por células, que involucra células T. [7]

Los primeros tres tipos se consideran reacciones de hipersensibilidad inmediata porque ocurren dentro de las 24 horas. El cuarto tipo se considera una reacción de hipersensibilidad retardada porque suele ocurrir más de 12 horas después de la exposición al alérgeno, con un tiempo máximo de reacción entre 48 y 72 horas. [8] La hipersensibilidad es una ocurrencia común; se estima que alrededor del 15% de los humanos tienen al menos un tipo durante su vida, y ha aumentado desde la segunda mitad del siglo XX. [9]

Clasificación de Gell y Coombs

La clasificación de hipersensibilidad de Gell y Coombs es la más utilizada y distingue cuatro tipos de respuesta inmunitaria que provocan daño tisular. [10]

Hipersensibilidad tipo I

Etiología

Hipersensibilidad tipo I

La hipersensibilidad tipo I ocurre como resultado de la exposición a un antígeno. Los antígenos son proteínas con un peso molecular que oscila entre 10 y 40 kDa. [9] La respuesta al antígeno ocurre en dos etapas: la etapa de sensibilización y la etapa de efecto. En la etapa de "sensibilización", el huésped experimenta un contacto asintomático con el antígeno. Posteriormente, en el período de "efecto", el huésped presensibilizado se reintroduce al antígeno, lo que luego conduce a una respuesta inmune anafiláctica o atópica de tipo I. [17]

Tipos de antígenos involucrados

Hipersensibilidad tipo II

La reacción de hipersensibilidad de tipo II se refiere a una reacción inmune mediada por anticuerpos en la que los anticuerpos (IgG o IgM) se dirigen contra antígenos de la matriz celular o extracelular con la consiguiente destrucción celular, pérdida funcional o daño a los tejidos. [9] Los antígenos pueden ser, por ejemplo, glicoproteínas en la membrana celular de los eritrocitos, que son moléculas clave que determinan los tipos de sangre. Dependiendo de la naturaleza química de los antígenos, los tipos de sangre tienen diferentes niveles de hipersensibilidad; por ejemplo, A y B son más antigénicos que otros antígenos. [9]

Hipersensibilidad tipo II

El daño se puede lograr mediante tres mecanismos diferentes: [9]

La fisiopatología de las reacciones de hipersensibilidad de tipo II se puede clasificar en términos generales en tres tipos: [9]

El proceso implica una serie de eventos mediados por el sistema inmunológico que pueden tomar diferentes formas. [18]

Hipersensibilidad tipo III

Hipersensibilidad tipo III

En la reacción de hipersensibilidad tipo III, una respuesta inmune anormal está mediada por la formación de agregados antígeno-anticuerpo llamados "complejos inmunes". Pueden precipitarse en diversos tejidos como la piel, las articulaciones, los vasos o los glomérulos y desencadenar la vía clásica del complemento. La activación del complemento conduce al reclutamiento de células inflamatorias (monocitos y neutrófilos) que liberan enzimas lisosomales y radicales libres en el sitio de los complejos inmunes, causando daño tisular. [7]

Las enfermedades más comunes que implican una reacción de hipersensibilidad de tipo III son la enfermedad del suero, la glomerulonefritis posestreptocócica, el lupus eritematoso sistémico, el pulmón de granjero (neumonitis por hipersensibilidad) y la artritis reumatoide. [7]

La característica principal que separa las reacciones de tipo III de otras reacciones de hipersensibilidad es que en la reacción de tipo III, los complejos antígeno-anticuerpo se preforman en la circulación antes de su depósito en los tejidos. [7]

Hipersensibilidad tipo IV

Hipersensibilidad tipo IV

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV son, hasta cierto punto, eventos fisiológicos normales que ayudan a combatir las infecciones, y la disfunción de este sistema puede predisponer a múltiples infecciones oportunistas. También pueden ocurrir eventos adversos debido a estas reacciones cuando ocurre una interacción indeseable entre el sistema inmunológico y un alérgeno. [8]

Fisiopatología

Una reacción de hipersensibilidad de tipo IV está mediada por células T que provocan una reacción inflamatoria contra antígenos exógenos o endógenos. En determinadas situaciones, pueden estar implicadas otras células, como monocitos, eosinófilos y neutrófilos. Después de la exposición al antígeno, se produce una respuesta inmune e inflamatoria local inicial que atrae a los leucocitos. El antígeno fagocitado por los macrófagos y monocitos se presenta a las células T, que luego se sensibilizan y activan. Luego, estas células liberan citocinas y quimiocinas, que pueden causar daño tisular y provocar enfermedades. [8]

Ejemplos de enfermedades resultantes de reacciones de hipersensibilidad de tipo IV incluyen dermatitis de contacto e hipersensibilidad a medicamentos. Las reacciones de tipo IV se subdividen en tipo IVa, IVb, IVc y IVd según el tipo de célula T (Th1, Th17 y CTL) involucrada y las citocinas/quimiocinas producidas. [8]

La hipersensibilidad retardada juega un papel crucial en la capacidad de nuestro cuerpo para combatir diversos patógenos intracelulares como las micobacterias y los hongos. También desempeñan un papel principal en la inmunidad tumoral y el rechazo de trasplantes. Dado que los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida ( SIDA ) tienen una disminución progresiva del número de células CD4, también presentan una reacción de hipersensibilidad defectuosa de tipo cuatro. [8]

Tratamiento

Reacciones de hipersensibilidad inmediata

El tratamiento de las reacciones de hipersensibilidad inmediata incluye el manejo de la anafilaxia con adrenalina intramuscular (epinefrina), oxígeno, antihistamínico intravenoso (IV), soporte de la presión arterial con líquidos intravenosos, evitar guantes y equipos de látex en pacientes alérgicos y procedimientos quirúrgicos como la traqueotomía. si hay edema laríngeo severo. [9]

  1. El asma bronquial alérgica se puede tratar con cualquiera de los siguientes: broncodilatadores inhalados de acción corta y prolongada (anticolinérgicos) junto con corticosteroides inhalados, antagonistas de leucotrienos, uso de cromoglicato disódico y control ambiental. Experimentalmente se ha utilizado una dosis baja de metotrexato o ciclosporina y omalizumab (un anticuerpo monoclonal anti-IgE).
  2. El tratamiento de los trastornos autoinmunes (p. ej., LES) incluye uno o una combinación de AINE e hidroxicloroquina, azatioprina, metotrexato, micofenolato, ciclofosfamida, dosis bajas de IL-2, inmunoglobulinas intravenosas y belimumab.
  3. Omalizumab es un anticuerpo monoclonal que interactúa con el sitio de unión del receptor de IgE de alta afinidad en los mastocitos. Es una inmunoglobulina recombinante humanizada diseñada. El asma bronquial alérgica de moderada a grave puede mejorar con omalizumab. [9]

Reacciones de hipersensibilidad retardada

El tratamiento de la HR tipo 4 implica el tratamiento de la causa desencadenante.

  1. Los fármacos más comunes para tratar la tuberculosis incluyen isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida. Para la tuberculosis resistente a los medicamentos, se debe utilizar una combinación de antibióticos como amikacina, kanamicina o capreomicina.
  2. Los medicamentos más comunes para tratar la lepra incluyen rifampicina y clofazimina en combinación con dapsona para la lepra multibacilar. Una dosis única de combinación de antimicrobianos para curar la lepra paucibacilar de lesión única comprende ofloxacina, rifampicina y minociclina.
  3. El praziquantel puede ser útil para tratar infecciones causadas por todas las especies de Schistosoma .
  4. La hidroxicloroquina y la cloroquina se pueden utilizar en el tratamiento de la sarcoidosis que afecta la piel, los pulmones y el sistema nervioso.
  5. Se ha aprobado el uso de anticuerpos monoclonales anti-TNF como adalimumab y certolizumab para la enfermedad de Crohn. [19]

Referencias

  1. ^ Andreozzi, Laura; Giannetti, Arianna; Cipriani, Francesca; Caffarelli, Carlo; Mastrorilli, Carla; Ricci, Giampaolo (2019). "Reacciones de hipersensibilidad a los aditivos de alimentos y medicamentos: ¿problema o mito?". Acta Bio-Medica . 90 (3–S): 80–90. doi :10.23750/abm.v90i3-S.8168. ISSN  2531-6745. PMC  6502174 . PMID  30830065.
  2. ^ Gargano, Domenico; Appanna, Ramapraba; Santonicola, Antonella; De Bartolomeis, Fabio; Stellato, Cristiana; Cianferoni, Antonella; Casolaro, Vincenzo; Iovino, Paola (2021). "Alergia e intolerancia alimentaria: una revisión narrativa sobre preocupaciones nutricionales". Nutrientes . 13 (5): 1638. doi : 10.3390/nu13051638 . ISSN  2072-6643. PMC 8152468 . PMID  34068047. 
  3. ^ Dispenza, Melanie C. (2019). «Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad» (PDF) . Procedimientos de Alergia y Asma . 40 (6): 470–473. doi :10.2500/aap.2019.40.4274. ISSN  1539-6304. PMID  31690397. S2CID  207891282.
  4. ^ Tian, ​​Bao-Ping; Zhou, Hong-Bin; Xia, Li-Xia; Shen, Hua-Hao; Ying, Songmin (2014). "Equilibrio de muerte celular apoptótica y supervivencia en enfermedades alérgicas". Microbios e infecciones . 16 (10): 811–821. doi : 10.1016/j.micinf.2014.07.004 . ISSN  1769-714X. PMID  25111826.
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  6. ^ Rajan, televisión (2003). "La clasificación de Gell-Coombs de reacciones de hipersensibilidad: una reinterpretación". Tendencias en Inmunología . 24 (7): 376–379. doi :10.1016/s1471-4906(03)00142-x. ISSN  1471-4906. PMID  12860528.
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