Las toxalbúminas son proteínas vegetales tóxicas que inhiben los ribosomas y, por lo tanto , la síntesis de proteínas , lo que produce graves efectos citotóxicos en múltiples sistemas orgánicos. Son dímeros unidos por un enlace disulfuro y comprenden una parte de lectina (proteína de unión a carbohidratos) que se une a la membrana celular y permite que la parte de la toxina acceda al contenido celular. Las toxalbúminas son similares en estructura a las toxinas AB que se encuentran en el cólera , el tétanos , la difteria , la toxina botulínica y otras; [1] y sus propiedades fisiológicas y tóxicas son similares a las del veneno de la serpiente viperina . [ cita requerida ]
Las toxalbúminas fueron descritas por primera vez alrededor de 1890 por Ludwig Brieger (1849-1919) y Sigmund Fraenkel (1868-1939), colaboradores del químico orgánico Eugen Baumann . Brieger fue el primero en utilizar el término toxina . [2]
Las toxalbúminas están presentes en particular en las familias de plantas Leguminosae y Euphorbiaceae , por ejemplo, en Robinia pseudoacacia , Abrus precatorius , Jatropha curcas , Croton gratissimus y Ricinus communis . Las toxalbúminas típicas son la abrina y la ricina . [3] [ fuente autopublicada? ] [4] La ingestión de semillas que contienen toxalbúminas no es necesariamente fatal ya que la dura cubierta de la semilla resistirá la digestión, a menos que la semilla haya sido perforada, como sucedería en la fabricación de collares, rosarios o pulseras, e incluso entonces es probable que la toxalbúmina sea digerida y, por lo tanto, se vuelva inofensiva. Sin embargo, las toxalbúminas inyectadas por vía intravenosa o subcutánea o inhaladas en forma de polvo son altamente tóxicas. Puede seguir un período de latencia de horas a días sin signos sensibles de malestar, después del cual aparecerán síntomas de náuseas, vómitos y diarrea, seguidos de delirio, convulsiones, coma y muerte. Desde un punto de vista evolutivo, las toxalbúminas se desarrollaron como un elemento disuasorio del consumo de semillas, follaje, corteza y raíces. Los frutos maduros que tienen una pulpa carnosa suelen ser sabrosos y comestibles y, al carecer de toxalbúminas, fomentan la ingestión y la consiguiente distribución de semillas que tienen una cubierta lo suficientemente duradera como para sobrevivir a un paso por el sistema digestivo de un herbívoro o fructívoro. [5] [6]
Al ser soluble en agua, la ricina no está presente en los aceites extraídos. Como ocurre con la mayoría de las proteínas, se descompone tras un tratamiento térmico, como la cocción o el vapor, y una vez extraído el aceite, el orujo resultante suele utilizarse como pienso para animales. Existe una enorme variación en la sensibilidad a la toxina, y una dosis letal puede ser tan pequeña como dos millonésimas del peso corporal. Como la ricina es una proteína, se pueden producir anticuerpos por inoculación, lo que permite una resistencia de hasta 800 veces la dosis letal normal. La ricina se ha utilizado en asesinatos, siendo un caso notorio el uso de un perdigón de 1,53 mm que contenía unas pocas centésimas de millonésimas de gramo de ricina para matar al locutor búlgaro Georgi Markov , que murió cuatro días después de ser atacado. [7]
Las toxinas presentes en hongos venenosos como la Amanita phalloides son bastante diferentes de las toxalbúminas y son en su mayoría metabolitos secundarios o amatoxinas que no se descomponen fácilmente con el calor aplicado. Son potentes inhibidores de la ARN polimerasa II , una enzima vital en la síntesis de ARN mensajero (ARNm), microARN y ARN nuclear pequeño (ARNpn). Sin ARNm, la plantilla para la síntesis de proteínas, el metabolismo celular se detiene. En este sentido, su efecto metabólico es similar al de las toxalbúminas.