Las toxalbúminas son proteínas vegetales tóxicas que desactivan los ribosomas y, por lo tanto, inhiben la síntesis de proteínas , produciendo efectos citotóxicos graves en múltiples sistemas orgánicos. Son dímeros unidos por un enlace disulfuro y comprenden una parte de lectina (proteína fijadora de carbohidratos) que se une a la membrana celular y permite que la parte de la toxina acceda al contenido de la célula. Las toxalbúminas tienen una estructura similar a las toxinas AB que se encuentran en el cólera , el tétanos , la difteria , el botulismo y otros; [1] y sus propiedades fisiológicas y tóxicas son similares a las del veneno de serpiente viperina . [ cita necesaria ]
Las toxalbúminas fueron descritas por primera vez alrededor de 1890 por Ludwig Brieger (1849-1919) y Sigmund Fraenkel (1868-1939), asociados del químico orgánico Eugen Baumann . Brieger utilizó por primera vez el término toxina . [2]
Las toxalbúminas están presentes en particular en las familias de plantas Leguminosae y Euphorbiaceae , y se encuentran, por ejemplo, en Robinia pseudoacacia , Abrus precatorius , Jatropha curcas , Croton gratissimus y Ricinus communis . Las toxalbúminas típicas son la abrina y la ricina . [3] [ fuente autoeditada? ] [4] La ingestión de semillas que contienen toxalbúmina no es necesariamente fatal ya que la cubierta dura de la semilla resistirá la digestión, a menos que la semilla haya sido perforada, como sucedería al hacer collares, cuentas de oración o pulseras, e incluso entonces la toxalbúmina es probable. para ser digerido y así volverse inofensivo. Sin embargo, las toxalbúminas inyectadas por vía intravenosa o subcutánea o inhaladas en forma de polvo son muy tóxicas. Puede seguir un período latente de horas a días sin signos sensibles de angustia, después del cual aparecerán síntomas de náuseas, vómitos y diarrea, seguidos de delirio, convulsiones, coma y muerte. Desde un punto de vista evolutivo, las toxalbúminas se desarrollaron como un elemento disuasorio para el consumo de semillas, follaje, corteza y raíces. Los frutos maduros al tener una pulpa carnosa suelen ser sabrosos y comestibles y al carecer de toxalbúminas, favorecen la ingestión y la consiguiente distribución de semillas que tienen una cubierta lo suficientemente duradera como para sobrevivir a un paso por el sistema digestivo de un herbívoro o fructívoro. [5] [6]
Al ser soluble en agua, la ricina no está presente en los aceites extraídos. Como ocurre con la mayoría de las proteínas, se descompone después del tratamiento térmico, como cocinar o cocer al vapor, y después de extraer el aceite, el orujo resultante se utiliza a menudo como alimento para animales. Existe una enorme variación en la sensibilidad a la toxina, y una dosis letal puede ser tan sólo dos millonésimas del peso corporal. Dado que la ricina es una proteína, se pueden producir anticuerpos mediante inoculación, lo que permite una resistencia de hasta 800 veces una dosis letal normal. El ricino se ha utilizado en asesinatos, siendo un caso notorio el uso de un perdigón de 1,53 mm que contenía unas cientos de millonésimas de gramo de ricino para matar al locutor búlgaro Georgi Markov , que murió 4 días después de ser atacado. [7]
Las toxinas presentes en hongos venenosos como Amanita phalloides son bastante diferentes de las toxalbúminas y son en su mayoría metabolitos secundarios o amatoxinas que no se descomponen fácilmente con el calor aplicado. Son potentes inhibidores de la ARN polimerasa II , una enzima vital en la síntesis de ARN mensajero (ARNm), microARN y ARN nuclear pequeño (ARNsn). Sin ARNm, la plantilla para la síntesis de proteínas, el metabolismo celular se detiene. En este sentido, su efecto metabólico es similar al de las toxalbúminas.