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Muerte súbita cardíaca en deportistas

Kit de formación en desfibrilador

Sigue siendo un desafío médico difícil prevenir la muerte cardíaca súbita de los atletas , generalmente definida como la muerte natural e inesperada por paro cardíaco dentro de una hora del inicio de los síntomas de colapso, excluyendo el tiempo adicional en soporte vital mecánico. [1] (También se utilizan definiciones más amplias de muerte súbita, pero no suelen aplicarse a la situación atlética). La mayoría de las causas se relacionan con enfermedades cardiovasculares congénitas o adquiridas sin síntomas observados antes del evento fatal. La prevalencia de cualquier condición asociada es baja, probablemente menos del 0,3% de la población en el grupo de edad de los atletas, [ cita requerida ] y la sensibilidad y especificidad de las pruebas de detección comunes dejan mucho que desear. El predictor más importante es el desmayo o casi desmayo durante el ejercicio, que debe requerir una explicación e investigación detalladas. [2] Las víctimas incluyen muchos nombres conocidos, especialmente en el fútbol de asociación profesional, y los parientes cercanos a menudo corren el riesgo de sufrir problemas cardíacos similares.

Causas

En una revisión médica de 2003 se analizaron las muertes cardíacas repentinas de 387 atletas estadounidenses jóvenes (menores de 35 años): [3]

Aunque la mayoría de las causas de muerte súbita cardíaca se relacionan con enfermedades cardiovasculares congénitas o adquiridas , una excepción es la commotio cordis , en la que el corazón es estructuralmente normal pero se produce una pérdida de ritmo potencialmente fatal debido a la inconsistencia del momento en que se produce un golpe en el pecho. Su tasa de mortalidad es de alrededor del 65% incluso con RCP y desfibrilación inmediatas , y más del 80% sin ellas. [4] [5]

La edad de 35 años sirve como límite aproximado para la causa probable de muerte cardíaca súbita. Antes de los 35 años, predominan las anomalías congénitas del corazón y los vasos sanguíneos. Estas suelen ser asintomáticas antes del evento fatal, aunque no siempre lo son. [6] Se informa que las muertes cardiovasculares congénitas ocurren desproporcionadamente en atletas afroamericanos. [7]

Después de los 35 años, predomina la enfermedad coronaria adquirida (80%), [6] y esto es así independientemente del nivel previo de condición física del atleta. [ cita requerida ]

Diversas drogas que mejoran el rendimiento pueden aumentar el riesgo cardíaco, aunque la evidencia no ha sido concluyente sobre su participación en muertes cardíacas súbitas. [8]

Genética

Miocardiopatías

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho, que muestra infiltración grasa del ventrículo derecho e izquierdo y mala contracción del ventrículo derecho.

Las miocardiopatías se heredan generalmente como autosómicas dominantes , aunque se han descrito formas recesivas, y la miocardiopatía dilatada también puede heredarse en un patrón ligado al cromosoma X. En consecuencia, además de la tragedia que involucra a un atleta que sucumbe, existen implicaciones médicas para los familiares cercanos. Entre los miembros de la familia de los casos índice , se han identificado más de 300 mutaciones causales . Sin embargo, no todas las mutaciones tienen el mismo potencial de resultados graves, y aún no hay una comprensión clara de cómo estas mutaciones (que afectan a la misma molécula de proteína miosina ) pueden conducir a las características clínicas y los resultados dramáticamente diferentes asociados con la miocardiopatía hipertrófica (HCM) y la miocardiopatía dilatada (DCM). [9]

Como la miocardiopatía hipertrófica, por ejemplo, es típicamente un rasgo autosómico dominante, cada hijo de un padre con miocardiopatía hipertrófica tiene un 50% de probabilidades de heredar la mutación. En individuos sin antecedentes familiares, la causa más común de la enfermedad es una mutación "de novo" del gen que produce la cadena pesada de la β-miosina. [ cita requerida ]

Canalopatías

La muerte súbita cardíaca suele atribuirse a una enfermedad cardiovascular o a una conmoción cardíaca, pero alrededor del 20% de los casos no muestran una causa obvia y permanecen sin diagnosticar después de la autopsia. El interés en estas muertes "negativas a la autopsia" se ha centrado en las " canalopatías iónicas ". Estos canales electrolíticos son poros que regulan el movimiento de los iones de sodio, potasio y calcio hacia las células cardíacas, responsables colectivamente de crear y controlar las señales eléctricas que gobiernan el ritmo cardíaco. Las anomalías en este sistema ocurren en enfermedades genéticas relativamente raras, como el síndrome de QT largo , el síndrome de Brugada y la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica , todas asociadas con la muerte súbita. En consecuencia, las muertes súbitas cardíacas negativas a la autopsia (sin anomalías físicas identificadas) pueden comprender una parte mayor de las canalopatías de lo que se había anticipado anteriormente. [10] [11]

Enfermedades hereditarias del tejido conectivo

Degeneración mixomatosa de la válvula aórtica, común en el síndrome de Marfan

Las enfermedades hereditarias del tejido conectivo son poco frecuentes, y se estima que cada trastorno se produce en una a diez por cada 100.000 personas, de las cuales el síndrome de Marfan es el más común. Es transmitido por el gen FBN1 en el cromosoma 15, que codifica la proteína conectiva fibrilina-1, [12] [13] heredada como un rasgo dominante. Esta proteína es esencial para la síntesis y el mantenimiento de las fibras elásticas. Dado que estas fibras son particularmente abundantes en la aorta , los ligamentos y las zónulas ciliares del ojo, estas áreas se encuentran entre las más afectadas. Todos tenemos un par de genes FBN1 y, debido a que la transmisión es dominante, aquellos que han heredado un gen FBN1 afectado de cualquiera de los padres tendrán el síndrome de Marfan. Aunque se hereda con mayor frecuencia como autosómico dominante, no hay antecedentes familiares en el 25% de los casos. [14]

Las prácticas de reclutamiento destinadas a atraer a atletas que son inusualmente altos o que tienen una envergadura de brazos inusualmente amplia (características del síndrome de Marfan) pueden aumentar la prevalencia del síndrome en deportes como el baloncesto y el voleibol. [15]

Prueba de ADN

Una vez que se ha identificado una mutación causante de una enfermedad en un caso índice (lo que no siempre se logra de manera concluyente), la tarea principal es la identificación genética de los portadores dentro de un árbol genealógico, un proceso secuencial conocido como "pruebas en cascada". Los miembros de la familia con la misma mutación pueden mostrar diferentes grados de gravedad de la enfermedad, un fenómeno conocido como " penetración variable ". Como resultado, algunos pueden permanecer asintomáticos, con poca evidencia de enfermedad durante toda la vida. Sin embargo, sus hijos siguen corriendo el riesgo de heredar el trastorno y potencialmente verse afectados de manera más grave. [16]

Cribado

Ecocardiograma que muestra el ventrículo izquierdo

La detección de enfermedades cardíacas en deportistas puede ser problemática debido a la baja prevalencia y a los resultados no concluyentes de las diversas pruebas que se han utilizado. Sin embargo, la muerte súbita en individuos aparentemente sanos atrae mucha atención del público y de los legisladores debido a su naturaleza visible y trágica. [17]

Por ejemplo, en 2007 la Legislatura de Texas destinó un millón de dólares a un estudio piloto de detección de atletas en todo el estado. El estudio empleó una combinación de cuestionario, examen y electrocardiografía para 2.506 atletas estudiantes, seguido de una ecocardiografía para 2.051 de ellos, incluidos los estudiantes con resultados anormales en los tres primeros pasos. El cuestionario por sí solo señaló al 35% de los estudiantes como potencialmente en riesgo, pero hubo muchos resultados falsos positivos , y la enfermedad real se confirmó en menos del 2%. Además, un número considerable de estudiantes con resultados positivos en la prueba de detección se negaron a las repetidas recomendaciones de evaluación de seguimiento. (A las personas a las que se les diagnostica de manera concluyente una enfermedad cardíaca se les suele decir que eviten los deportes competitivos). Cabe destacar que se trató de un solo programa piloto, pero fue indicativo de los problemas asociados con la detección a gran escala y coherente con la experiencia en otros lugares con baja prevalencia de muerte súbita en atletas. [18]

Incidencia

La muerte súbita cardíaca ocurre en aproximadamente uno por cada 200.000 atletas jóvenes por año, generalmente desencadenada durante la competición o la práctica. [6] La víctima suele ser masculina y asociada con el fútbol americano , el baloncesto , el hockey sobre hielo o el fútbol americano , lo que refleja la gran cantidad de atletas que participan en estos deportes sostenidos y extenuantes. [3] Para un grupo de edad normalmente saludable, el riesgo parece estar particularmente magnificado en el baloncesto competitivo, con tasas de muerte súbita cardíaca tan altas como una por cada 3.000 anualmente para los jugadores de baloncesto masculinos en la División I de la NCAA . [19] Esto todavía está muy por debajo de la tasa de la población general, estimada en una por cada 1.300-1.600 y dominada por los ancianos. [20] Sin embargo, una población tan grande como los Estados Unidos experimentará la muerte súbita cardíaca de un atleta competitivo a una tasa promedio de uno cada tres días, a menudo con una cobertura mediática local significativa que aumenta la atención pública. [17]

En los Estados Unidos, aproximadamente entre 8 y 10 muertes por año pueden atribuirse a muerte súbita cardíaca en la NCAA con una tasa general de 1 por 43 000. [21] [22]

Casos notables

Estos atletas, con carreras notables, experimentaron muerte cardíaca súbita a los 40 años.

Véase también

Referencias

  1. ^ van der Werf C, van Langen IM, Wilde AA (febrero de 2010). "Muerte súbita en los jóvenes: ¿qué sabemos sobre ella y cómo prevenirla?". Circ Arrhythmia Electrophysiol . 3 (1): 96–104. doi : 10.1161/CIRCEP.109.877142 . PMID  20160177.
  2. ^ Hastings JL, Levine BD (marzo de 2012). "Síncope en el paciente atlético". Prog Cardiovasc Dis . 54 (5): 438–44. doi :10.1016/j.pcad.2012.02.003. PMID  22386295.
  3. ^ ab Maron, Barry J. (11 de septiembre de 2003). "Muerte súbita en atletas jóvenes". New England Journal of Medicine . 349 (11): 1064–1075. doi :10.1056/NEJMra022783. PMID  12968091. S2CID  6487670.
  4. ^ Marón, BJ; Estes, NAM III (marzo de 2010). "Commotio cordis". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 362 (10): 917–927. doi :10.1056/NEJMra0910111. PMID  20220186.
  5. ^ "Declaración de posición sobre Commotio Cordis". Lacrosse estadounidense . Enero de 2008 . Consultado el 22 de febrero de 2017 .
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