Paciente con enfermedad de Parkinson que muestra una postura típica de marcha flexionada en etapa avanzada
Los signos y síntomas de la enfermedad de Parkinson son variados. La enfermedad de Parkinson afecta el movimiento, produciendo síntomas motores . [1] Los síntomas no motores, que incluyen disautonomía , problemas cognitivos y neuroconductuales y dificultades sensoriales y del sueño, también son comunes. [1] Cuando otras enfermedades imitan la enfermedad de Parkinson, se las clasifica como parkinsonismo .
Motor
Cuatro síntomas motores se consideran signos cardinales en la EP: lentitud de movimiento ( bradicinesia ), temblor, rigidez e inestabilidad postural. [1] Típico de la EP es una distribución asimétrica inicial de estos síntomas, donde en el curso de la enfermedad, se desarrolla una progresión gradual a síntomas bilaterales, aunque generalmente persiste cierta asimetría. Otros síntomas motores incluyen alteraciones de la marcha y la postura, como disminución del balanceo de los brazos, una postura flexionada hacia adelante y el uso de pasos pequeños al caminar; alteraciones del habla y la deglución; y otros síntomas como una expresión facial similar a una máscara o una letra pequeña son ejemplos de la variedad de problemas motores comunes que pueden aparecer. [1]
El temblor es el signo más evidente y conocido. [1] También es el más común; aunque alrededor del 30% de los individuos con EP no tienen temblor al inicio de la enfermedad, la mayoría lo desarrolla a medida que progresa la enfermedad. [1] Suele ser un temblor de reposo, máximo cuando la extremidad está en reposo y que desaparece con el movimiento voluntario y el sueño. [1] Afecta en mayor medida la parte más distal de la extremidad, y al principio suele aparecer en un solo brazo o pierna, volviéndose bilateral más adelante durante el curso de la enfermedad. [1] La frecuencia del temblor de la EP es de entre 4 y 6 hercios (ciclos por segundo). Es un temblor de pronación - supinación que se describe como "pill-rolling"; es decir, el dedo índice de la mano tiende a entrar en contacto con el pulgar, y realizan un movimiento circular juntos. [1] [2] Tal término se le dio debido a la similitud del movimiento en pacientes con EP con la antigua técnica farmacéutica de hacer pastillas manualmente. [2] El temblor de la EP no mejora con la ingesta de alcohol, a diferencia del temblor esencial . [1]
La rigidez se caracteriza por un aumento del tono muscular (una contracción excesiva y continua de los músculos) que produce rigidez y resistencia al movimiento en las articulaciones. [1] La rigidez puede estar asociada con dolor articular, siendo dicho dolor una manifestación inicial frecuente de la enfermedad. [1] Cuando las extremidades de la persona con EP son movidas pasivamente por otros, se observa comúnmente una " rigidez de rueda dentada ". [1] Las sacudidas en forma de rueda dentada o de trinquete se caracterizan por el movimiento de la articulación en oposición al movimiento fluido normal; cuando se intenta mover un músculo externamente, se resiste al principio, pero con suficiente fuerza, se mueve parcialmente hasta que se resiste nuevamente, y solo con más fuerza, se moverá. [1] [3] [4] La combinación de temblor y aumento del tono se considera que está en el origen de la rigidez de rueda dentada. [5]
Bradicinesia y acinesia : la primera es la lentitud del movimiento, mientras que la segunda es la ausencia del mismo. [1] Es el rasgo clínico más característico de la EP, y se asocia a dificultades a lo largo de todo el proceso del movimiento, desde la planificación hasta el inicio y finalmente la ejecución de un movimiento. [1] También se dificulta la realización de movimientos secuenciales y simultáneos. [1] La bradicinesia es el síntoma más incapacitante en las primeras etapas de la enfermedad. [3] Las manifestaciones iniciales de la bradicinesia son problemas para realizar tareas de la vida diaria que requieren un control motor fino como escribir, coser o vestirse. [1] La evaluación clínica se basa en tareas similares que consisten en movimientos alternados entre ambas manos o pies. [3] La bradicinesia no es igual para todos los movimientos o momentos. Se modifica por la actividad o el estado emocional del sujeto hasta el punto de que algunos pacientes que apenas pueden caminar son capaces de montar en bicicleta. [1] Generalmente, los pacientes tienen menos dificultades cuando se les proporciona algún tipo de señal externa. [1] [6]
... los pacientes inmóviles que se excitan pueden ser capaces de hacer movimientos rápidos, como atrapar una pelota (o pueden ser capaces de correr de repente si alguien grita "fuego"). Este fenómeno (cinesia paradójica) sugiere que los pacientes con EP tienen programas motores intactos, pero tienen dificultades para acceder a ellos sin un desencadenante externo, como un ruido fuerte, música de marcha o una señal visual que les obligue a pasar por encima de un obstáculo. [1]
Inestabilidad postural : En las últimas etapas, la inestabilidad postural es típica, lo que conduce a un deterioro del equilibrio y caídas frecuentes, y secundariamente a fracturas óseas. [1] La inestabilidad suele estar ausente en las etapas iniciales, especialmente en personas más jóvenes. [3] Hasta el 40% de los pacientes pueden sufrir caídas y alrededor del 10% pueden tener caídas semanales, y el número de caídas está relacionado con la gravedad de la EP. Se produce por un fallo de los reflejos posturales , junto con otros factores relacionados con la enfermedad, como la hipotensión ortostática o los cambios cognitivos y sensoriales . [1]
Otros síntomas motores
Dibujo del rostro de un paciente con enfermedad de Parkinson que muestra hipomimia . La representación apareció en Nouvelle Iconographie de la Salpètrière , vol 1 (1888).Ejemplo de escritura de un paciente con enfermedad de Parkinson, que posiblemente muestra micrografía además de otras características anormales. Publicado por Jean-Martin Charcot en 1879: El texto que acompaña a la imagen dice: "Los trazos que forman las letras son muy irregulares y sinuosos, mientras que las irregularidades y sinuosidades son de un ancho muy limitado. Al examinar con atención este ejemplo de escritura, se percibirá que los trazos descendentes están todos, con excepción de la primera letra, hechos con relativa firmeza y son, de hecho, casi normales; los trazos ascendentes más finos, por el contrario, tienen un aspecto trémulo, y es a la inestabilidad de estas líneas a lo que se debe principalmente el carácter peculiar de la escritura aquí".
La marcha arrastrada [1] se caracteriza por pasos cortos, en los que los pies apenas se despegan del suelo. Los obstáculos pequeños tienden a hacer que el paciente tropiece.
Disminución del balanceo del brazo [1]
Girar en bloque , en lugar de la torsión habitual del cuello y el tronco y pivotar sobre los dedos de los pies, es cuando los pacientes con EP mantienen el cuello y el tronco rígidos, lo que requiere varios pasos pequeños para lograr un giro.
La camptocormia [1] es una postura encorvada y flexionada hacia adelante. En las formas graves, la cabeza y la parte superior de los hombros pueden estar dobladas en un ángulo recto con respecto al tronco. [7]
La festinación [1] es una combinación de postura encorvada, desequilibrio y pasos cortos. Produce una marcha cada vez más rápida que suele acabar en una caída.
El bloqueo de la marcha , también llamado bloqueo motor, es una manifestación de la acinesia. [1] El bloqueo de la marcha se caracteriza por una incapacidad repentina para mover las extremidades inferiores que suele durar menos de 10 segundos. [1] Puede empeorar en espacios reducidos y abarrotados, al intentar iniciar la marcha o darse la vuelta, o al acercarse a un destino. [1] El bloqueo mejora con el tratamiento y también con técnicas conductuales como marchar siguiendo una orden o seguir un ritmo determinado. [1]
La distonía [1] son contracciones musculares anormales, sostenidas y a veces dolorosas que suelen afectar el pie y el tobillo (principalmente la flexión de los dedos y la inversión del pie) y que a menudo interfieren con la marcha.
La escoliosis es una curvatura anormal de la columna vertebral. [1]
La disfagia es una alteración de la capacidad para tragar, que en el caso de la EP probablemente está relacionada con una incapacidad para iniciar el reflejo de deglución o por un movimiento laríngeo o esofágico demasiado prolongado. [1] Puede provocar neumonía por aspiración .
La disartria es una forma de trastorno del habla. [1]
En la mayoría de los casos, los síntomas motores predominan en las primeras etapas de la EP, mientras que los trastornos cognitivos (como el deterioro cognitivo leve o la demencia ) surgen más tarde. [11] El inicio del parkinsonismo en la EP en relación con la demencia se utiliza como un criterio arbitrario para distinguir clínicamente la demencia de la enfermedad de Parkinson (PDD) y la demencia con cuerpos de Lewy (DCL) utilizando una "regla de un año". [11] El inicio de la demencia dentro de los 12 meses o al mismo tiempo que las disfunciones motoras se calificó como DCL, mientras que en la PDD, el parkinsonismo tenía que preceder a la demencia por al menos un año. [11]
En algunos casos, se producen alteraciones cognitivas incluso en las fases iniciales de la enfermedad. [12] Una proporción muy elevada de pacientes presenta un deterioro cognitivo leve a medida que avanza la enfermedad. [1] Los déficits más comunes en pacientes no dementes son:
Pueden presentarse problemas de memoria, en particular en el recuerdo de información aprendida, con una mejora importante con las claves. La memoria de reconocimiento se ve menos afectada que la de evocación libre , lo que apunta más a un problema de recuperación que de codificación. [12]
Los déficits tienden a agravarse con el tiempo, evolucionando en muchos casos hacia la demencia . Una persona con EP tiene un riesgo seis veces mayor de desarrollarla, [1] y la tasa general en personas con la enfermedad es de alrededor del 30%. [12] Además, la prevalencia de la demencia aumenta en relación con la duración de la enfermedad, llegando hasta el 80%. [12] La demencia se ha asociado con una calidad de vida reducida en pacientes y cuidadores , mayor mortalidad y una mayor probabilidad de mudarse a una residencia de ancianos . [12]
Los problemas cognitivos y la demencia suelen ir acompañados de alteraciones del comportamiento y del estado de ánimo, aunque este tipo de cambios también son más frecuentes en aquellos pacientes sin deterioro cognitivo que en la población general. Entre los trastornos del estado de ánimo más frecuentes se encuentran: [1]
La depresión [1] es bien reconocida en la EP, habiendo sido identificada como "melancolía" por James Parkinson en su informe original de la enfermedad en 1817. Las tasas de prevalencia estimadas de depresión varían ampliamente según la población muestreada y la metodología utilizada, aunque los síntomas depresivos, independientemente de los criterios DSM definidos clásicamente para la depresión, están presentes en el 35% de los pacientes [13] Existe un mayor riesgo de que cualquier individuo con depresión desarrolle la enfermedad de Parkinson en una fecha posterior. [14] [ 15] [16] Se piensa cada vez más que es una consecuencia de la enfermedad en lugar de una reacción emocional a la discapacidad, aunque amplia evidencia muestra que la relación entre la depresión y la EP es bidireccional. [17] [18] Los factores de riesgo generales para la depresión son en realidad marcadores más fuertes para la depresión en pacientes con EP que los factores específicos de la EP. [19] Dado que el Parkinson afecta a muchas áreas del cerebro que controlan el estado de ánimo (específicamente el lóbulo frontal , así como las áreas que producen serotonina , norepinefrina y dopamina ), puede resultar en depresión. [20] La depresión es una de las enfermedades neuropsiquiátricas más comunes que se encuentran en pacientes con EP y se asocia con una progresión más rápida de los síntomas físicos y un mayor deterioro de las habilidades cognitivas. Se encontró que la depresión en pacientes con EP era más predictiva de la discapacidad general que la discapacidad motora de la EP. Un hallazgo interesante es que, aunque se observa una alta tasa de depresión en pacientes con EP, la incidencia de suicidio es menor en este grupo de pacientes. [21] Muchos de los síntomas de la EP pueden superponerse con los de la depresión, lo que hace que el diagnóstico sea una cuestión difícil. [22]
Se observa ansiedad [1] ; el 70 % de las personas con EP a las que se les diagnostica depresión preexistente desarrollan ansiedad. Alrededor del 90 % de los pacientes con EP que presentan ansiedad preexistente desarrollan posteriormente depresión, apatía o abulia .
Los síntomas psicóticos son comunes en la EP, generalmente asociados con la terapia con dopamina. Los síntomas de psicosis, o alteración de la evaluación de la realidad, son alucinaciones , típicamente visuales, menos comúnmente auditivas y rara vez en otros dominios, incluido el táctil, gustativo u olfativo, o delirios , es decir, creencias irracionales. Las alucinaciones generalmente son estereotipadas y sin contenido emocional. Inicialmente, los pacientes suelen tener introspección, de modo que las alucinaciones son benignas en términos de su impacto inmediato, pero tienen malas implicaciones pronósticas, con mayor riesgo de demencia, empeoramiento de los síntomas psicóticos y mortalidad. Los delirios ocurren en aproximadamente el 5-10% de los pacientes tratados y son considerablemente más disruptivos, siendo de naturaleza paranoica, de infidelidad conyugal o abandono familiar. La psicosis es un factor de riesgo independiente para el ingreso en un asilo de ancianos. [23]
Las alucinaciones pueden ocurrir en los síndromes parkinsonianos por una variedad de razones. Existe una superposición entre la EP y la demencia con cuerpos de Lewy , de modo que donde los cuerpos de Lewy están presentes en la corteza visual , pueden aparecer alucinaciones. Las alucinaciones también pueden ser provocadas por una estimulación dopaminérgica excesiva. La mayoría de las alucinaciones son de naturaleza visual, a menudo formadas por personas o animales familiares, y generalmente no son de naturaleza amenazante. Algunos pacientes las encuentran reconfortantes; sin embargo, sus cuidadores a menudo encuentran esta parte de la enfermedad más perturbadora, y la aparición de alucinaciones es un factor de riesgo importante para la hospitalización. Las opciones de tratamiento consisten en modificar la dosis de los medicamentos dopaminérgicos tomados cada día, agregar un medicamento antipsicótico como la quetiapina u ofrecer a los cuidadores una intervención psicosocial para ayudarlos a lidiar con las alucinaciones.
Los problemas de sueño pueden verse agravados por los medicamentos para la EP, pero son una característica central de la enfermedad. [1] La disfunción del sueño en la EP tiene impactos negativos significativos en la calidad de vida tanto del paciente como del cuidador. [24] Algunos síntomas comunes son:
Incontinencia urinaria [1] (normalmente en la progresión posterior de la enfermedad) y nicturia (levantarse durante la noche para orinar)
La función sexual alterada [1] se caracteriza por un deterioro profundo de la excitación sexual, el comportamiento, el orgasmo y el impulso, y se encuentra en la etapa media y tardía de la EP.
La enfermedad de Parkinson causa estreñimiento y dismotilidad gástrica lo suficientemente grave como para poner en peligro la comodidad e incluso la salud. [26] Un factor en esto es la aparición de cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy incluso antes de que estos afecten el funcionamiento de la sustancia negra en las neuronas del sistema nervioso entérico que controlan las funciones intestinales. [27]
Neurooftalmológico
La EP se relaciona con diferentes anomalías oftalmológicas producidas por los cambios neurológicos. [1] [28] Entre ellas se encuentran:
Anormalidades en el seguimiento ocular, fijación ocular [29] y movimientos sacádicos [1]
Dificultad para abrir los párpados [1] Esto puede tener especial relevancia al conducir. Se ha demostrado que las personas con párkinson tienen menos precisión a la hora de detectar puntos de referencia y señales de tráfico mientras conducen. [30]
Diplopía (visión doble), producida por una convergencia ocular reducida. [28]
Referencias
^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bn bo bp bq br bs bt bu bv bw Jankovic J (abril de 2008). "Enfermedad de Parkinson: características clínicas y diagnóstico". J. Neurol. Neurocirugía. Psiquiatría . 79 (4): 368–76. doi : 10.1136/jnnp.2007.131045 . PMID 18344392.
^ ab Cooper G, Eichhorn G, Rodnitzky RL (2008). "La enfermedad de Parkinson". En Conn PM (ed.). Neurociencia en medicina . Totowa: Humana Press. págs. 508–512. ISBN978-1-60327-454-8.
^ abcd Samii A, Nutt JG, Ransom BR (mayo de 2004). "Enfermedad de Parkinson". Lancet . 363 (9423): 1783–93. doi :10.1016/S0140-6736(04)16305-8. PMID 15172778. S2CID 35364322.
^ Fung VS, Thompson PD (2007). "Rigidez y espasticidad". En Tolosa E, Jankovic JJ (eds.). Enfermedad de Parkinson y trastornos del movimiento . Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. págs. 504–13. ISBN978-0-7817-7881-7.
^ Rodriguez-Oroz MC, Jahanshahi M, Krack P, et al. (diciembre de 2009). "Manifestaciones clínicas iniciales de la enfermedad de Parkinson: características y mecanismos fisiopatológicos". Lancet Neurol . 8 (12): 1128–39. doi :10.1016/S1474-4422(09)70293-5. PMID 19909911. S2CID 16415964.
^ Lepoutre A, Devos D, Blanchard-Dauphin A, et al. (2006). "Un patrón clínico específico de camptocormia en la enfermedad de Parkinson". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry . 77 (11): 1229–34. doi :10.1136/jnnp.2005.083998. PMC 2077366. PMID 16735399 .
^ Aarsland D, Brønnick K, Ehrt U, et al. (enero de 2007). "Síntomas neuropsiquiátricos en pacientes con enfermedad de Parkinson y demencia: frecuencia, perfil y estrés asociado del cuidador". Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 78 (1): 36–42. doi :10.1136/jnnp.2005.083113. PMC 2117797 . PMID 16820421.
^ Stansley, BJ y Yamamoto, BK (2012). Síntesis de dopamina inducida por L-dopa y estrés oxidativo en células serotoninérgicas. Neurofarmacología, 67, 243–251. doi:10.1016/j.neuropharm.2012.11.010
^ Stansley, BJ y Yamamoto, BK (2015). L-dopa y disfunción del sistema de serotonina cerebral. Toxics, 3(1), 75–88. doi:10.3390/toxics3010075
^ abc Saeed, U; Compagnone, J; Aviv, RI; Strafella, AP; Black, SE; Lang, AE; Masellis, M (2017). "Biomarcadores de imagen en la enfermedad de Parkinson y síndromes parkinsonianos: conceptos actuales y emergentes". Neurodegeneración Traslacional . 6 (8): 8. doi : 10.1186/s40035-017-0076-6 . PMC 5370489 . PMID 28360997.
^ abcdefghi Caballol N, Martí MJ, Tolosa E (septiembre de 2007). "Disfunción cognitiva y demencia en la enfermedad de Parkinson". Mov. Trastorno . 22 (Suplemento 17): S358–66. doi :10.1002/mds.21677. PMID 18175397. S2CID 3229727.
^ Reinders, JS (enero de 2008). "Una revisión sistemática de los estudios de prevalencia de la depresión en la enfermedad de Parkinson". Trastornos del movimiento . 23 (2): 183–9, cuestionario 313. doi :10.1002/mds.21803. hdl : 1956/4068 . PMID 17987654. S2CID 16613346.
^ Lieberman A (enero de 2006). "Depresión en la enfermedad de Parkinson: una revisión". Acta Neurologica Scandinavica . 113 (1): 1–8. doi : 10.1111/j.1600-0404.2006.00536.x . PMID 16367891. S2CID 35349675.
^ Ishihara L, Brayne C (abril de 2006). "Una revisión sistemática de la depresión y las enfermedades mentales que preceden a la enfermedad de Parkinson". Acta Neurologica Scandinavica . 113 (4): 211–20. doi :10.1111/j.1600-0404.2006.00579.x. PMID 16542159. S2CID 249341.
^ Gustafsson, H (junio de 2015). "Depresión y riesgo subsiguiente de enfermedad de Parkinson: un estudio de cohorte a nivel nacional". Neurología . 84 (24): 2422–9. doi :10.1212/WNL.0000000000001684. PMC 4478031 . PMID 25995056.
^ McDonald W; Richard, IH; Delong, MR (2003). "Prevalencia, etiología y tratamiento de la depresión en la enfermedad de Parkinson". Biol Psychiatry . 54 (3): 363–375. doi :10.1016/S0006-3223(03)00530-4. PMID 12893111. S2CID 45520438.
^ Leentjens, Albert F. (2015). "Enfermedad de Parkinson: ¿Depresión: factor de riesgo o síntoma temprano en la enfermedad de Parkinson?". Nature Reviews Neurology . 11 (8): 432–433. doi :10.1038/nrneurol.2015.126. PMID 26215622. S2CID 11364065.
^ Leentjens, Albert FG; Moonen, Anja JH; Dujardin, Kathy; Marsh, Laura; Martinez-Martin, Pablo; Richard, Irene H.; Starkstein, Sergio E.; Köhler, Sebastian (17 de septiembre de 2013). "Modelado de la depresión en la enfermedad de Parkinson Factores de riesgo específicos y no específicos de la enfermedad". Neurología . 81 (12): 1036–1043. doi :10.1212/WNL.0b013e3182a4a503. ISSN 0028-3878. PMC 3795592 . PMID 23946309.
^ Menza, Matthew La lucha contra la depresión en la enfermedad de Parkinson. Parkinson's Disease Foundation News & Review. Primavera de 2009.
^ Menza MA. Síntomas psiquiátricos asociados con la enfermedad de Parkinson. Tendencias en los beneficios de los medicamentos. 2010;22:58-60.
^ Centro Nacional de Colaboración para Enfermedades Crónicas, ed. (2006). "Características no motoras de la enfermedad de Parkinson". Enfermedad de Parkinson . Londres: Royal College of Physicians. págs. 113–33. ISBN978-1-86016-283-1.
^ Friedman JH (junio de 2010). "Psicosis de la enfermedad de Parkinson 2010: un artículo de revisión". Parkinsonism Relat Disord . 16 (9): 553–60. doi :10.1016/j.parkreldis.2010.05.004. PMID 20538500.
^ Hunt, Jeremy; Coulson, Elizabeth J.; Rajnarayanan, Rajendram; Oster, Henrik; Videnovic, Aleksandar; Rawashdeh, Oliver (9 de enero de 2022). "Sueño y ritmos circadianos en la enfermedad de Parkinson y modelos preclínicos". Neurodegeneración molecular . 17 (1): 2. doi : 10.1186/s13024-021-00504-w . ISSN 1750-1326. PMC 8744293 . PMID 35000606.
^ Gupta AK, Bluhm R (enero de 2004). "Dermatitis seborreica". Revista de la Academia Europea de Dermatología y Venereología . 18 (1): 13–26, cuestionario 19–20. doi :10.1111/j.1468-3083.2004.00693.x. PMID 14678527. S2CID 45180745.
^ Pfeiffer RF (febrero de 2003). "Disfunción gastrointestinal en la enfermedad de Parkinson". Lancet Neurology . 2 (2): 107–16. doi :10.1016/S1474-4422(03)00307-7. PMID 12849267. S2CID 21009040.
^ Lebouvier T, Chaumette T, Paillusson S, et al. (septiembre de 2009). "El segundo cerebro y la enfermedad de Parkinson". The European Journal of Neuroscience . 30 (5): 735–41. doi :10.1111/j.1460-9568.2009.06873.x. PMID 19712093. S2CID 1024997.
^ abc Armstrong RA (marzo de 2008). "Signos y síntomas visuales de la enfermedad de Parkinson". Clin Exp Optom . 91 (2): 129–38. doi :10.1111/j.1444-0938.2007.00211.x. PMID 18271776. S2CID 26202780.
^ Gitchel GT, Wetzel PA, Baron MS (2012). "Temblor ocular generalizado en pacientes con enfermedad de Parkinson". Arch Neurol . 69 (8): 1011–7. doi :10.1001/archneurol.2012.70. PMID 22490323.
^ Uc EY; Rizzo, M; Anderson, SW; Sparks, J; Rodnitzky, RL; Dawson, JD (2006). "Búsqueda visual alterada en conductores con enfermedad de Parkinson". Anales de Neurología . 60 (4): 407–13. doi :10.1002/ana.20958. PMID 16969860. S2CID 40915704.
