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Signo de malignidad en Trousseau

El signo de malignidad de Trousseau o síndrome de Trousseau es un signo médico que implica episodios de inflamación de los vasos debido a un coágulo de sangre ( tromboflebitis ) que son recurrentes o aparecen en diferentes lugares a lo largo del tiempo ( tromboflebitis migratoria o tromboflebitis migratoria ). La ubicación del coágulo es dolorosa y el coágulo se puede sentir como un nódulo debajo de la piel. [1] El síndrome de Trousseau es una variante rara de trombosis venosa que se caracteriza por trombosis migratoria recurrente en venas superficiales y en sitios poco comunes, como la pared torácica y los brazos. Este síndrome está particularmente asociado con el cáncer de páncreas, gástrico y pulmón y el síndrome de Trousseau puede ser un signo temprano de cáncer [2] [3] a veces apareciendo meses o años antes de que el tumor se detecte de otra manera. [4] Se recomienda la terapia con heparina para prevenir futuros coágulos. [5] El signo de Trousseau de malignidad no debe confundirse con el signo de Trousseau de tetania latente causado por niveles bajos de calcio en la sangre .

Historia

Armand Trousseau fue el primero en describir este hallazgo en la década de 1860; más tarde descubrió el mismo signo en sí mismo, fue diagnosticado posteriormente con cáncer gástrico y murió poco después. [6] Trousseau atribuyó proféticamente la tromboembolia en la malignidad a cambios en la composición de la sangre en lugar de fuerzas inflamatorias o mecánicas locales. Al correlacionar la observación clínica con los hallazgos quirúrgicos y de autopsia, Trousseau reconoció que un cáncer localizado podía inducir un estado de hipercoagulabilidad generalizado en el que la trombosis podía ocurrir en otras partes del cuerpo, como en las extremidades con malignidad visceral. Trousseau describió varios casos en los que la trombosis recurrente era la característica de presentación del cáncer visceral, y su confianza en la utilidad de esta conexión lo llevó a decir: "Tan grande, en mi opinión, es el valor semiótico de la flegmasia en la caquexia cancerosa , que considero que esta flegmasia es un signo de la diátesis cancerosa tan cierto como el derrame sanguíneo en las cavidades serosas".

Fisiopatología

Algunas neoplasias malignas, especialmente los gliomas (25%), así como los adenocarcinomas del páncreas y el pulmón , se asocian con hipercoagulabilidad (la tendencia a formar coágulos sanguíneos) por razones que no se comprenden del todo, pero que pueden estar relacionadas con factores secretados por los tumores, en particular un conjunto circulante de microvesículas que contienen factor tisular derivado de células . [7] Algunos adenocarcinomas secretan mucina que puede interactuar con la selectina que se encuentra en las plaquetas, lo que provoca la formación de pequeños coágulos. [8] [9] Además, la mayoría de los tumores malignos sobreexpresan y secretan heparanasa , [10] una enzima que degrada el sulfato de heparán [11] y la heparina endógena, [12] y, por lo tanto, contribuyen al estado de hipercoagulabilidad en pacientes con cáncer. [13] [14] [15]

https://doi.org/10.3390/cancers12030566
Mecanismos potenciales de hipercoagulabilidad relacionada con el cáncer: La trombosis asociada al cáncer puede ser resultado de: (1) estasis, es decir, presión directa sobre los vasos sanguíneos por parte de la masa tumoral, estado funcional deficiente y reposo en cama después de procedimientos quirúrgicos; (2) iatrogenia, debido al tratamiento con medicamentos antineoplásicos; y (3) secreción de heparanasa de tumores malignos que resulta en la degradación de la heparina endógena. Nasser NJ, Fox J, Agbarya A. Cancers (Basel). 2020 Feb 29;12(3):566. https://doi.org/10.3390/cancers12030566

En pacientes con estados de hipercoagulabilidad asociados a neoplasias malignas, la sangre puede formar coágulos de manera espontánea en los vasos portales ( trombosis de la vena porta ), las venas profundas de las extremidades ( trombosis venosa profunda ) o las venas superficiales ( trombosis venosa superficial ) en cualquier parte del cuerpo. Estos coágulos se presentan como vasos sanguíneos visiblemente hinchados ( tromboflebitis ), especialmente las venas, o como dolor intermitente en las áreas afectadas.

Referencias

  1. ^ Signo de malignidad visceral de Trousseau en GPnotebook , consultado en noviembre de 2012
  2. ^ Caine, Graham (noviembre de 2002). "El estado hipercoagulable de la malignidad: patogénesis y debate actual". Neoplasia . 4 (6): 465–473. doi :10.1038/sj.neo.7900263. PMC  1550339 . PMID  12407439.
  3. ^ Callander, N; SI Rapaport (1993). "Síndrome de Trousseau". Revista occidental de medicina . 158 (4): 364–371. ISSN  0093-0415. PMC 1022062 . PMID  8317122. 
  4. ^ "Signo de ajuar" en el Diccionario médico de Dorland
  5. ^ Callander, N; SI Rapaport (1993). "Síndrome de Trousseau". Revista occidental de medicina . 158 (4): 364–371. ISSN  0093-0415. PMC 1022062 . PMID  8317122. 
  6. ^ Samuels MA, King ME, Balis U (2002). "Registros clínicos del Hospital General de Massachusetts. Ejercicios clinicopatológicos semanales. Caso 31-2002. Un hombre de 61 años con dolor de cabeza y múltiples infartos". N. Engl. J. Med . 347 (15): 1187–94. doi :10.1056/NEJMcpc020117. PMID  12374880.
  7. ^ Del Conde I, Bharwani LD, Dietzen DJ, Pendurthi U, Thiagarajan P, López JA (2007). "Factor tisular asociado a microvesículas y síndrome de Trousseau". J Trombo Hemost . 5 (1): 70–4. doi :10.1111/j.1538-7836.2006.02301.x. PMC 3410746 . PMID  17239164. {{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  8. ^ Wahrenbrock M, Borsig L, Le D, Varki N, Varki A (2003). "Interacciones selectina-mucina como una probable explicación molecular para la asociación del síndrome de Trousseau con adenocarcinomas mucinosos". J Clin Invest . 112 (6): 853–862. doi :10.1172/jci200318882. PMC 193671 . PMID  12975470. 
  9. ^ Varki, Ajit (2007). "Síndrome de Trousseau: múltiples definiciones y múltiples mecanismos". Blood . 110 (6): 1723–1729. doi :10.1182/blood-2006-10-053736. ISSN  0006-4971. PMC 1976377 . PMID  17496204. 
  10. ^ Edovitsky, Evgeny; Elkin, Michael; Zcharia, Eyal; Peretz, Tamar; Vlodavsky, Israel (18 de agosto de 2004). "Silenciamiento del gen de la heparanasa, invasividad tumoral, angiogénesis y metástasis". Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 96 (16): 1219–1230. doi : 10.1093/jnci/djh230 . ISSN  1460-2105. PMID  15316057.
  11. ^ Vlodavsky, I.; Friedmann, Y.; Elkin, M.; Aingorn, H.; Atzmon, R.; Ishai-Michaeli, R.; Bitan, M.; Pappo, O.; Peretz, T.; Michal, I.; Spector, L. (julio de 1999). "Heparanasa de mamíferos: clonación génica, expresión y función en la progresión tumoral y la metástasis". Nature Medicine . 5 (7): 793–802. doi :10.1038/10518. ISSN  1078-8956. PMID  10395325. S2CID  38895589.
  12. ^ Nasser, NJ; Sarig, G.; Brenner, B.; Nevo, E.; Goldshmidt, O.; Zcharia, E.; Li, JP; Vlodavsky, I. (marzo de 2006). "La heparanasa neutraliza las propiedades anticoagulantes de la heparina y la heparina de bajo peso molecular". Journal of Thrombosis and Haemostasis . 4 (3): 560–565. doi : 10.1111/j.1538-7836.2006.01792.x . ISSN  1538-7933. PMID  16460439.
  13. ^ Nasser, Nicola J.; Na'amad, Mira; Weinberg, Ido; Gabizon, Alberto A. (enero de 2015). "Farmacocinética de la heparina de bajo peso molecular en pacientes con tumores malignos". Medicamentos contra el cáncer . 26 (1): 106–111. doi :10.1097/CAD.0000000000000176. ISSN  1473-5741. PMID  25280062. S2CID  6639067.
  14. ^ Rickles, FR (marzo de 2006). "Si la heparanasa es la respuesta, ¿cuál es la pregunta?". Journal of Thrombosis and Haemostasis . 4 (3): 557–559. doi : 10.1111/j.1538-7836.2006.01828.x . ISSN  1538-7933. PMID  16460438. S2CID  5631803.
  15. ^ Nasser, Nicola J.; Fox, Jana; Agbarya, Abed (29 de febrero de 2020). "Posibles mecanismos de hipercoagulabilidad relacionada con el cáncer". Cánceres . 12 (3): 566. doi : 10.3390/cancers12030566 . ISSN  2072-6694. PMC 7139427 . PMID  32121387.