La trombosis de la vena porta ( PVT ) es una enfermedad vascular del hígado que ocurre cuando se produce un coágulo de sangre en la vena porta hepática , lo que puede provocar un aumento de la presión en el sistema de la vena porta y una reducción del suministro de sangre al hígado . La tasa de mortalidad es aproximadamente 1 de cada 10. [1]
Un coágulo equivalente en la vasculatura que sale del hígado llevando sangre desoxigenada a la aurícula derecha a través de la vena cava inferior se conoce como trombosis de la vena hepática o síndrome de Budd-Chiari . [2]
La trombosis de la vena porta causa dolor en la parte superior del abdomen, posiblemente acompañado de náuseas y agrandamiento del hígado y/o del bazo; el abdomen puede estar lleno de líquido ( ascitis ). [3] Una fiebre persistente puede resultar de la inflamación generalizada. [1] Si bien el dolor abdominal puede aparecer y desaparecer si el trombo se forma repentinamente, también se puede desarrollar una acumulación prolongada de coágulos sin causar síntomas, lo que lleva a la hipertensión portal antes de que se diagnostique. [4] [2]
Se pueden desarrollar otros síntomas según la causa. Por ejemplo, si se desarrolla una trombosis de la vena porta debido a una cirrosis hepática , puede haber sangrado u otros signos de enfermedad hepática. Si se desarrolla una trombosis de la vena porta debido a una pileflebitis , pueden presentarse signos de infección como fiebre, escalofríos o sudores nocturnos. [ cita necesaria ]
A menudo está implicado un flujo sanguíneo lento debido a una cirrosis subyacente o insuficiencia cardíaca congestiva . La prevalencia de PVT en pacientes con cirrosis no está clara, con una amplia variedad de incidencia afirmada por varios investigadores (algunos estiman que es de 1 en 100, mientras que otros creen que afecta a casi 1 de cada 4). [5]
La trombofilia (incluidas afecciones hereditarias como la deficiencia del factor V Leiden , la deficiencia de proteína C o S o el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos ) es otra causa común. [3] Casi un tercio de los pacientes tiene un trastorno mieloproliferativo (por ejemplo, policitemia vera [6] o trombocitosis primaria), más comúnmente debido a una mutación del gen Janus quinasa 2 (JAK2). [1] El uso de anticonceptivos orales o el embarazo son otras tendencias no hereditarias a la trombosis. [ cita necesaria ]
Alternativamente, la vena porta puede lesionarse como resultado de pancreatitis , diverticulitis , colangiocarcinoma , carcinoma hepatocelular (CHC) o cirugía/traumatismo abdominal. [3] Las señales de alerta de crecimiento canceroso como causa son niveles elevados de alfa fetoproteína, diámetro de la vena porta superior a 2,3 cm, pulsatilidad en la ecografía Doppler o fase arterial hepática hiperintensa (HAP) en la tomografía computarizada con contraste. [1]
La TVP también es una complicación conocida de la extirpación quirúrgica del bazo . [7] Durante los últimos años, las neoplasias mieloproliferativas (NMP) han surgido como una de las principales causas sistémicas de trombosis de la vena esplácnica (que incluyen TVP). [ cita necesaria ]
La vena porta principal está formada por la unión de la vena esplénica y la vena mesentérica superior (VSM). Es responsable de aproximadamente las tres cuartas partes del flujo sanguíneo del hígado, transportado desde gran parte del sistema gastrointestinal , así como desde el páncreas, la vesícula biliar y el bazo. [3] La cirrosis altera las vías de sangrado, por lo que los pacientes corren simultáneamente el riesgo de sufrir un sangrado incontrolado y formar coágulos. [3] Un obstáculo prolongado en el flujo como en la TVP crónica, también conocido como cavernoma portal, puede causar un aumento en el gradiente de presión venosa hepática ( hipertensión portal ) y un aumento del flujo sanguíneo a través de las venas subsidiarias. [1] Esto puede provocar ascitis o sangrado por várices. [6]
Un trombo infectado puede volverse séptico, lo que se conoce como pileflebitis; Si los hemocultivos son positivos para crecimiento en este momento, el organismo más común es Bacteroides . [1]
El diagnóstico de trombosis de la vena porta generalmente se realiza mediante imágenes que confirman un coágulo en la vena porta; La ecografía es el método menos invasivo y la adición de la técnica Doppler muestra un defecto de llenado en el flujo sanguíneo. La PVT se puede clasificar como oclusiva o no oclusiva según la evidencia del flujo sanguíneo alrededor del coágulo. [5] Se puede hacer una caracterización alternativa basada en el sitio: el tipo 1 se limita a la vena porta principal, el tipo 2 involucra solo una rama de la vena porta (2a o 2b si ambas ramas están afectadas) y el tipo 3 si se encuentra un coágulo. en ambas áreas. [8] La determinación de la gravedad de la afección se puede derivar mediante tomografía computarizada (TC) con contraste, imágenes por resonancia magnética (IRM) o angiografía por resonancia magnética (ARM). Las personas con TVP crónica pueden someterse a una endoscopia superior ( esofagogastroduodenoscopia , EGD) para evaluar la presencia de venas dilatadas (várices) concurrentes en el estómago o el esófago. [3] Aparte de las transaminasas ligeramente elevadas , las pruebas de laboratorio para evaluar la función hepática suelen ser normales. [1] Los niveles de dímero D en la sangre pueden estar elevados como resultado de la descomposición de la fibrina . [ cita necesaria ]
En ecografía dúplex, demostración de material ecogénico dentro de la vena porta, ausencia total o parcial de flujo de color en la vena porta, presencia de vasos colaterales alrededor de la vena porta o vesícula biliar que evitan la vena porta. [9]
El tratamiento tiene como objetivo abrir las venas bloqueadas para minimizar las complicaciones; la duración del coágulo (agudo versus crónico) afecta el tratamiento. A menos que existan razones subyacentes por las que sería perjudicial, la anticoagulación ( heparina de bajo peso molecular , seguida de warfarina ) a menudo se inicia y mantiene en pacientes que no tienen cirrosis. Por lo general, no se recomienda la anticoagulación en pacientes con cirrosis que experimentan trombosis de la vena porta a menos que tengan TVP crónica 1) con trombofilia, 2) con carga de coágulos en las venas mesentéricas o 3) suministro de sangre inadecuado a los intestinos. [3] En casos más graves, se pueden considerar derivaciones o un trasplante de hígado. Si el flujo sanguíneo al tracto gastrointestinal se ha visto comprometido crónicamente, es posible que se requiera cirugía para extirpar el intestino muerto. [1]
Se hacen diferentes consideraciones en el manejo de la TVP en pacientes pediátricos o que ya han recibido un trasplante de hígado. [1]
