Un promielocito (o progranulocito ) es un precursor de granulocitos , que se desarrolla a partir del mieloblasto y se convierte en mielocito . Los promielocitos miden entre 12 y 20 micrones de diámetro. El núcleo de un promielocito tiene aproximadamente el mismo tamaño que un mieloblasto pero su citoplasma es mucho más abundante. [1] También tienen nucléolos menos prominentes que los mieloblastos y su cromatina es más gruesa y agrupada. [1] El citoplasma es basófilo y contiene gránulos primarios de color rojo/púrpura. [2]
La diferenciación de los promielocitos de las células madre hematopoyéticas está regulada por varios factores de crecimiento, citoquinas y factores de transcripción, que aseguran la producción equilibrada de glóbulos blancos para una función inmune adecuada. [3] Los promielocitos desempeñan un papel fundamental en la hematopoyesis al servir como intermediarios en la vía de diferenciación que conduce a los granulocitos maduros (imagen de hematopoyesis a continuación). Este proceso implica una serie de pasos, que incluyen proliferación, diferenciación y maduración. [4]
La función de los promielocitos está estrechamente ligada a su diferenciación en granulocitos maduros, que incluyen neutrófilos , eosinófilos y basófilos . [5] Estas funciones son esenciales para la inmunidad innata y los mecanismos de defensa del huésped, incluida la fagocitosis , la inflamación y la vigilancia inmunitaria.
Las anomalías en el desarrollo o la función de los promielocitos pueden tener implicaciones clínicas importantes y provocar diversos trastornos hematológicos . Algunas de las condiciones notables asociadas con los promielocitos incluyen leucemia promieloítica aguda , síndromes mielodisplásicos e infecciones/condiciones inflamatorias. [6]
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La leucemia promielocítica aguda (LPA) es un subtipo de leucemia mieloide aguda , conocida por su acumulación de promielocitos densamente granulados, de curso anormal, en la médula ósea. [7] La proliferación excesiva de promielocitos, que atribuye al menos el 30% de las células mieloides en la médula ósea, da como resultado un agotamiento de las células sanguíneas, incluidos los glóbulos blancos, los glóbulos rojos y las plaquetas. [8] [9] Esta variación también se denomina APL "hipergranual", ya que los promielocitos hipergranuales se caracterizan por concentraciones densas de gránulos azurófilos en el citoplasma. [10] La APL a menudo se asocia con una translocación cromosómica específica que involucra el gen del receptor alfa del ácido retinoico (RARα) en el cromosoma 17 y el gen de la leucemia promielocítica en el cromosoma 15. [11]
En una variación menos común de la APL, llamada APL hipogranual, los pacientes presentan leucocitosis además de una concentración anormal excesiva de promielocitos. Las células de la APL hipogranual tienen un núcleo irregular con una granulación más fina que la APL hipergranual típica. [12]
El tratamiento de la APL implica un régimen de tres fases: fase de inducción, fase de consolidación y fase de mantenimiento. La fase de inducción sirve para poner la APL en remisión reduciendo el número de células leucémicas y dura aproximadamente dos meses. Esto implica el uso de ácido totalmente transretinoico (ATRA) en combinación con trióxido de arsénico (ATO), quimioterapia o quimioterapia más ATO. La fase de consolidación tiene como objetivo mantener al paciente en remisión y destruir las células leucémicas restantes. Esta fase dura varios meses e implica el uso de ATRA más ATO, ATRA más quimioterapia o quimioterapia sola. La última etapa, la etapa de mantenimiento, utiliza una dosis más baja de medicamentos para disminuir el riesgo de recaída del paciente y dura aproximadamente un año. [13]
Los síndromes mielodisplásicos (MDS) son un grupo de trastornos caracterizados por hematopoyesis ineficaz o cambios de displasia en algunos linajes mieloides de la médula ósea. Las anomalías en la maduración de los promielocitos pueden contribuir a la patogénesis del SMD y sus complicaciones asociadas. [6] Estas complicaciones asociadas pueden incluir anemia , infecciones recurrentes, sangrado excesivo y un mayor riesgo de cáncer de médula ósea/células sanguíneas ( leucemia ). [14] El tratamiento de los SMD se utiliza para retardar la enfermedad e implica transfusiones de sangre, medicamentos y trasplantes de médula ósea. Actualmente no existe cura para los SMD.
La evaluación de los promielocitos y sus derivados es un componente esencial del diagnóstico de diversos trastornos hematológicos. Las pruebas de laboratorio comúnmente utilizadas para evaluar las anomalías de los promielocitos incluyen hemograma completo (CBC), evaluación morfológica de frotis de sangre periférica , citometría de flujo y análisis citogenético , incluidas biopsias de médula ósea con aspirado. [15]
Los promielocitos son actores esenciales en el sistema inmunológico del cuerpo y sirven como precursores de los granulocitos maduros involucrados en la defensa del huésped y las respuestas inflamatorias. Comprender las características, funciones y significado clínico de los promieloctes es crucial para el diagnóstico, manejo y tratamiento de diversos trastornos hematológicos.
![Frotis de médula ósea de un paciente con leucemia promielocítica aguda, que muestra promielocitos anormales característicos.[16]](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/ec/Cytology_of_acute_promyelocytic_leukemia,_annotated.png/1280px-Cytology_of_acute_promyelocytic_leukemia,_annotated.png)
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