La presión de perfusión coronaria (PPC) se refiere al gradiente de presión que impulsa la presión arterial coronaria . La función del corazón es perfundir sangre al cuerpo; sin embargo, el propio miocardio (músculo cardíaco) del corazón debe, a su vez, recibir suministro para su propia función muscular. El corazón recibe suministro de los vasos coronarios y, por lo tanto, la PPC es la presión arterial dentro de esos vasos. Si las presiones son demasiado bajas en la vasculatura coronaria, el miocardio corre el riesgo de sufrir isquemia (flujo sanguíneo restringido) con el consiguiente infarto de miocardio o shock cardiogénico .
Las arterias coronarias se originan en la aorta ascendente y continúan hasta la superficie del corazón (el epicardio ). Cuando el corazón se contrae durante la sístole , la contracción comprime las arterias coronarias, lo que impide la perfusión. Por lo tanto, solo cuando el corazón se relaja, durante la diástole , los vasos coronarios se abren y permiten la perfusión; por lo tanto, la presión arterial coronaria es más alta durante la diástole, a diferencia de la mayoría de las otras arterias, que experimentan presiones de perfusión más altas durante la sístole. La presión arterial coronaria se puede medir calculando la diferencia entre la presión aórtica y la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDIV):
Presión de perfusión coronaria (PPC) = Presión diastólica aórtica – Presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDIV)
En el ámbito de la investigación, la presión arterial coronaria absoluta se puede medir utilizando transductores de presión coronaria y aórtica ; sin embargo, la presión arterial coronaria no se mide regularmente en la práctica clínica humana. Durante la cirugía cardíaca , cuando se coloca a un paciente en bypass cardiopulmonar y la sangre pasa a través de los vasos coronarios en dirección retrógrada, la presión arterial coronaria se puede aproximar utilizando la presión auricular derecha medida en lugar de la presión arterial ventricular izquierda (LVEDP), porque el seno coronario drena hacia la aurícula derecha.
La CPP no es el único determinante del flujo sanguíneo coronario (FSC). El FSC también está determinado principalmente por la autorregulación metabólica . La regulación simpática desempeña algún papel en la dilatación y constricción coronaria , pero menos que en otros sistemas vasculares. Es decir, cuando el miocardio ventricular está funcionando, extrae oxígeno de la sangre coronaria y produce adenosina como subproducto del uso de ATP . La hipoxia y la adenosina contribuyen a la vasodilatación coronaria , que aumenta el FSC. Tanto una CPP más alta como una mayor vasodilatación darán como resultado un FSC más alto. [1]
El concepto de CPP, si bien es relevante para la fisiología cardiovascular general, es sumamente importante en la atención del paro cardíaco . Los paros cardíacos se tratan fundamentalmente con RCP, que incluye compresiones torácicas. Estas compresiones tienen dos objetivos. En primer lugar, las compresiones hacen circular sangre al cerebro y otros tejidos, lo que ayuda a reducir su isquemia y atenúa el síndrome posterior al paro cardíaco . Este objetivo se logra durante la fase de compresión del ciclo de RCP, ya que crea una hemodinámica similar a la sístole.
El segundo objetivo es perfundir el corazón. La perfusión del corazón es necesaria para una desfibrilación exitosa (si el tipo de paro cardíaco es desfibrilable) y para la recuperación de la circulación espontánea. [2] Esto se logra durante la fase de relajación de la RCP, ya que crea condiciones similares a la diástole. [3]
Durante un paro cardíaco, la presión arterial coronaria (PPC) es una de las variables más importantes asociadas con la probabilidad de retorno a la circulación espontánea (ROSC), la restauración del pulso. Se cree que una PPC de al menos 15 mmHg es necesaria para el retorno a la circulación espontánea. [4] La epinefrina, administrada como parte del ACLS para el cuidado del paro cardíaco, parece aumentar la PPC debido a sus efectos combinados de inotropía y vasoconstricción. [5]
Los infartos de miocardio tipo 2 (IM2) se producen en cualquier momento en que el flujo coronario se reduce de forma secundaria a una causa no trombótica. Dado que el flujo coronario está determinado en parte por la presión de perfusión coronaria, una reducción de la presión de perfusión coronaria aumenta el riesgo de IMC2. La reducción de la presión de perfusión coronaria puede ser el resultado de una multitud de patologías, incluido el shock cardiogénico y la taquiarritmia. Los pacientes que dependen de la presión de perfusión coronaria, como los que tienen enfermedad coronaria e insuficiencia cardíaca, son particularmente susceptibles al IMC2 cuando se ven afectados por una presión de perfusión coronaria aún más reducida. [6]
La presión arterial coronaria (PAC) se vuelve relevante en la enfermedad de las arterias coronarias (EAC) ya que la aterosclerosis causa estenosis de las arterias coronarias. Las arterias responden inicialmente vasodilatando para mantener el flujo sanguíneo coronario. Sin embargo, una vez que se maximiza la capacidad vasodilatadora, las arterias coronarias dependen únicamente de una presión arterial coronaria lo suficientemente alta para perfundir más allá de la lesión aterosclerótica. Si la presión arterial coronaria no se puede mantener a una presión lo suficientemente alta, las arterias coronarias y el miocardio subyacente se vuelven isquémicos. [6]
La insuficiencia cardíaca , tanto con fracción de eyección preservada como sin ella , aunque a través de diferentes mecanismos, produce un aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI). [7] Debido a que la PPC se mide por la diferencia entre las presiones aórtica y PTDVI, un aumento de la PTDVI disminuirá la PPC. El corazón puede compensar esta reducción de la PPC aumentando la contractilidad y la presión aórtica subsiguiente. Sin embargo, este proceso requiere un mayor consumo de oxígeno y promoverá la remodelación ventricular . Si bien este proceso puede compensar de manera aguda la reducción inicial de la PPC, el proceso general de remodelación hipertrófica es perjudicial y deja al corazón susceptible a la isquemia. [6]