Schistosoma haematobium ( duelo urinario ) es una especie de trematodo digenético , perteneciente a un grupo (género) de duelas de la sangre ( Schistosoma ). Se encuentra en África y Oriente Medio. Es el principal agente de la esquistosomiasis , la infección parasitaria más prevalente en humanos. [1] Es el único duelo de la sangre que infecta el tracto urinario, causando esquistosomiasis urinaria, y es la principal causa de cáncer de vejiga (solo después del tabaquismo). [2] [3] Las enfermedades son causadas por los huevos.
Los adultos se encuentran en los plexos venosos alrededor de la vejiga urinaria y los huevos liberados viajan a la pared de la vejiga urinaria causando hematuria y fibrosis de la vejiga. La vejiga se calcifica y hay un aumento de la presión sobre los uréteres y los riñones, también conocido como hidronefrosis . La inflamación de los genitales debido a S. haematobium puede contribuir a la propagación del VIH. [4]
S. haematobium fue el primer parásito de la sangre descubierto. Theodor Bilharz , un cirujano alemán que trabajaba en El Cairo, identificó al parásito como agente causal de infección urinaria en 1851. En honor al descubridor, la infección (que generalmente incluye todas las infecciones por esquistosomas) se denominó bilharzia o bilharziasis. [5] Junto con otros parásitos helmintos, Clonorchis sinensis y Opisthorchis viverrini , S. haematobium fue declarado carcinógeno del Grupo 1 (ampliamente probado) por el Grupo de Trabajo sobre Evaluación de Riesgos Carcinogénicos para los Humanos de la Agencia Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (IARC) de la OMS en 2009. [6]
Hace 5000 años, los antiguos egipcios registraron orina con sangre ( hematuria ) en papiros. [7] El primer informe científico fue realizado por Marc Armand Ruffer , un médico británico en Egipto, en 1910. Descubrió huevos de parásitos en dos momias, que databan de alrededor de 1250-1000 a. C. [8] La infección más antigua conocida hasta la fecha se reveló mediante ELISA y tiene más de 5000 años. [9] Dado que se desconocía la causa de la enfermedad, el ejército de Napoleón en 1798 llamó a Egipto "la tierra de los hombres que menstrúan". [10]
En 1851, Theodor Maximillian Bilharz, un médico alemán del Hospital Kasr el-Aini en El Cairo, recuperó la duela adulta de un soldado muerto. La llamó Distomum haematobium , por sus aparentes dos bocas (ahora llamadas ventosas ventrales y orales) y su hábitat en el vaso sanguíneo. [11] Publicó la descripción formal en 1852. [12] El género Distomum (literalmente "de dos bocas") fue creado por Carl Linnaeus en 1758 para todas las duelas; por lo tanto, no era específico. Otro médico alemán, Heinrich Meckel von Hemsbach, introdujo un nuevo nombre, Bilharzia haematobium, en 1856 para honrar al descubridor. También introdujo el término médico bilharzia o bilharziasis para describir la infección. [13] Sin que von Hemsbach lo supiera, un zoólogo alemán, David Friedrich Weinland, estableció un nuevo género Schistosoma en 1858. Después de casi un siglo de disputa taxonómica, Schistosoma fue validado por ICZN en 1954; [14] validando así el nombre Schistosoma haematobium .
La naturaleza infecciosa fue descubierta por el médico británico Robert Thomson Leiper en 1915. [15] Infectó con éxito ratones, ratas, cobayas y monos utilizando cercarias de cuatro especies de caracoles, pertenecientes a Bullinus (ahora Bulinus ) y Planorbis , que fueron recolectados del canal El Marg cerca de El Cairo; demostrando que los caracoles son los huéspedes intermediarios. [16]
Su papel en el cáncer fue observado por primera vez por un cirujano británico, Reginald Harrison , en el Liverpool Royal Infirmary, en 1889. Registró que cuatro personas de cada cinco pacientes con cáncer tenían bilharzia. Un médico alemán, Carl Goebel, confirmó en 1903 que el tumor de vejiga se presentaba en la mayoría de los pacientes con bilharzia. En 1905, estaba convencido de que el carcinoma de vejiga se debía a la bilharzia. [17] Después de décadas de evaluar los informes médicos, el Grupo de Trabajo sobre la Evaluación de los Riesgos Carcinogénicos para los Humanos de la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) de la OMS finalmente declaró en 2009 que S. haematobium es un carcinógeno del Grupo 1. [6]
El Schistosoma haematobium adulto tiene macho y hembra, que están permanentemente emparejados (una condición llamada en cópula ) como lo que parece un individuo. El macho forma la parte del gusano plano, que mide entre 10 y 18 mm de largo y 1 mm de ancho. Tiene ventosas orales y ventrales hacia su extremo anterior. Su cuerpo plano en forma de hoja está enrollado hacia arriba desde ambos lados para formar un canal o surco llamado canal ginecofórico en el que se envuelve la hembra. [18] Por lo tanto, da la apariencia general de un cuerpo de gusano redondo cilíndrico. Solo los extremos anterior y posterior de la hembra están expuestos. A diferencia del macho, una hembra exhibe todas las características de un gusano redondo. Es cilíndrica y alargada, midiendo aproximadamente 20 mm de largo y 0,25 mm de ancho. Su armamento patógeno, los huevos, tienen forma ovalada, midiendo 144 × 58 μm de diámetro, con una espina terminal característica. Esta es una herramienta de diagnóstico importante porque la coinfección con S. mansoni (que tiene huevos con espinas laterales) es común. [19] [20]
El miracidio mide aproximadamente 136 μm de largo y 55 μm de ancho. El cuerpo está cubierto por placas epidérmicas anucleadas separadas por crestas epidérmicas. Las células epidérmicas emiten numerosos cilios similares a pelos en la superficie del cuerpo. La placa epidérmica está ausente solo en el extremo anterior llamado papila apical o terebratorio, que contiene numerosos orgánulos sensoriales. Su cuerpo interno está casi completamente lleno de partículas de glucógeno y vesículas. [21]
La cercaria tiene una cola bifurcada característica, llamada clásicamente furcae (del latín "horquilla"); de ahí el nombre (derivado de una palabra griega κέρκος, kerkos , que significa cola). El cuerpo tiene forma de pera y mide 0,24 mm de largo y 0,1 mm de ancho. [22] Su tegumento está completamente cubierto de espinas. Una ventosa oral llamativa se encuentra en la punta del cuerpo. [23] [24]
S. haematobium completa su ciclo de vida en humanos, como huéspedes definitivos , y caracoles de agua dulce, como huéspedes intermediarios, al igual que otros esquistosomas. Pero a diferencia de otros esquistosomas que liberan huevos en el intestino, libera sus huevos en el tracto urinario y se excretan junto con la orina. [15] En agua dulce estancada, los huevos eclosionan en 15 minutos en las larvas llamadas miracidios. Cada miracidio es macho o hembra. [25] Los miracidios están cubiertos de cilios similares a pelos con los que nadan activamente en busca de caracoles. A menos que infecten a un caracol dentro de 24 a 28 horas, se quedan sin reservas de energía ( glucógeno ) y mueren. Las especies de caracoles pertenecientes al género Bulinus , incluyendo B. globosus , B. forskalii , B. nasutus , B. nyassanus y B. truncatus , pueden albergar los miracidios. [26] Los miracidios simplemente perforan la piel suave del caracol y se desplazan hasta el hígado. Dentro del caracol, sus cilios se desprenden y se forma una cubierta extraepitelial en 24 horas. Luego se transforman en esporocistos y experimentan una división celular activa después de dos semanas. El esporocisto madre produce muchos esporocistos hija. Cada esporocisto hija forma nuevas larvas llamadas cercarias. Un esporocisto madre produce medio millón de cercarias. Después de un mes, los esporocistos se rompen y las cercarias se liberan. Las cercarias libres penetran en el hígado y salen del caracol hacia el agua. Cada cercaria tiene una cola bifurcada con la que nada para encontrar un huésped humano. Nuevamente, las cercarias tienen una vida corta y pueden sobrevivir en el agua durante 4 a 6 días a menos que encuentren un huésped humano. [27]
La participación del caracol Planorbarius metidjensis , originario del noroeste de África y la península Ibérica , es posible, aunque sólo existen pruebas claras de ello a partir de infecciones experimentales.
Cuando el ser humano entra en contacto con agua infestada, las cercarias se adhieren a la piel mediante sus ventosas. Tras una orientación adecuada, empiezan a perforar la piel secretando enzimas proteolíticas que ensanchan los poros de la piel ( folículos pilosos ). Este proceso tarda unos 3-5 minutos y produce picor, pero para entonces ya han penetrado la piel. Durante la penetración se les quita la cola de forma que solo entran las partes de la cabeza. Cuando entran en los vasos sanguíneos se les conoce como esquisotomulas. [25] Entran en el sistema sistémico para llegar al corazón y luego al hígado, y en el camino muchas son asesinadas por las células inmunitarias . Los supervivientes entran en el hígado en 24 horas. Desde el hígado entran en la vena porta para llegar a diferentes partes del cuerpo. A diferencia de otras especies, las esquistosómulas de S. haematobium llegan a los vasos vesicales a través de canales anastomóticos entre las radículas de la vena mesentérica inferior y las venas pélvicas. Después de vivir dentro de pequeñas vénulas en la submucosa y la pared de la vejiga, migran al plexo venoso perivesical (un grupo de venas en la porción inferior de la vejiga) para alcanzar la maduración completa. [28] Para evadir la detección por el sistema inmunológico del huésped, los adultos tienen la capacidad de recubrirse con el antígeno del huésped . [29]
Los individuos clasifican a los sexos opuestos. El cuerpo de la hembra queda envuelto dentro del canal ginecofórico enrollado del macho; así, se convierten en compañeros de por vida. La maduración sexual se alcanza después de 4 a 6 semanas de la infección inicial. Una hembra generalmente pone de 500 a 1000 huevos en un día. [27] La hembra solo deja al macho brevemente para poner huevos. Tiene que hacerlo porque solo ella puede ingresar a la vénula periférica pequeña y estrecha en la submucosa para que los huevos puedan ser liberados en la vejiga. Los huevos embrionados penetran en la mucosa de la vejiga utilizando enzimas proteolíticas, ayudados por sus espinas terminales y por la contracción de la vejiga. La enzima es una toxina específicamente para dañar ( necrosis ) el tejido. En situaciones normales, los huevos liberados en la vejiga no causan síntomas patológicos. Pero los huevos a menudo no logran penetrar la mucosa de la vejiga y quedan atrapados en la pared de la vejiga; son estos los que producen las lesiones al liberar sus antígenos y provocar la formación de granulomas . Los granulomas a su vez se unen para formar tubérculos, nódulos o masas que a menudo se ulceran . Esta es la condición detrás de las lesiones patológicas encontradas en la pared de la vejiga, el uréter y el riñón; y también tumores, tanto benignos como malignos . [30] [31] La duela pone huevos continuamente durante toda su vida. La esperanza de vida promedio es de 3 a 4 años. [32]
Tradicionalmente, el diagnóstico se ha realizado mediante el examen de la orina en busca de huevos. En las infecciones crónicas, o si los huevos son difíciles de encontrar, una inyección intradérmica de antígeno de esquistosoma para formar una roncha es eficaz para determinar la infección. Alternativamente, el diagnóstico se puede realizar mediante pruebas de fijación del complemento . [29] A partir de 2012 [actualizar], los análisis de sangre comerciales incluían ELISA y una prueba de inmunofluorescencia indirecta , pero estas tienen una sensibilidad baja que oscila entre el 21% y el 71%. [33]
La principal causa de la esquistomiasis es el vertido de desechos humanos en los sistemas de abastecimiento de agua. La eliminación higiénica de los desechos sería suficiente para eliminar la enfermedad. [29] El agua para beber y bañarse debe hervirse en las regiones endémicas. Se debe evitar el agua infestada. Sin embargo, las actividades agrícolas como la pesca y el cultivo de arroz implican un largo contacto con el agua, lo que hace que evitarlo sea poco práctico. [34] La erradicación sistemática de los caracoles es un método eficaz. [35]
La infección normal de los adultos no produce síntomas. Cuando se liberan los huevos, a veces se quedan atrapados permanentemente en la vejiga y causan síntomas patológicos. Los huevos se depositan inicialmente en la muscularis propia , lo que conduce a la ulceración del tejido suprayacente. Las infecciones se caracterizan por una inflamación aguda pronunciada , metaplasia escamosa , sangre y cambios epiteliales reactivos. Se pueden observar granulomas y células gigantes multinucleadas. Los huevos inducen una respuesta inmunitaria granulomatosa del huésped que está indicada por los linfocitos (que producen principalmente citocinas T-helper-2 como las interleucinas 4, 5 y 13), eosinófilos y macrófagos activados . Esta formación de granulomas induce una inflamación crónica. [36]
En respuesta a la infección, los anticuerpos del huésped se unen al tegumento del esquistosoma, pero se eliminan rápidamente porque el propio tegumento se desprende cada pocas horas. El esquistosoma también puede absorber proteínas del huésped. La esquistosomiasis se puede dividir en tres fases: (1) la fase migratoria que dura desde la penetración hasta la madurez, (2) la fase aguda que ocurre cuando los esquistosomas comienzan a producir huevos, y (3) la fase crónica que ocurre principalmente en áreas endémicas. [29] En la etapa tardía, la infección puede provocar una complicación extraurinaria llamada cor pulmonale bilharzial . El síntoma distintivo de la esquistosomiasis urogenital es la sangre en la orina (hematuria), que a menudo se asocia con micción frecuente, micción dolorosa y malestar en la ingle. En las regiones endémicas, la hematuria está tan extendida que se cree que es un signo natural de la pubertad en los niños y se confunde con la menstruación en las niñas. [37] En caso de infección grave, las vías urinarias pueden bloquearse y provocar uropatía obstructiva ( hidrouréter e hidronefrosis ), que puede complicarse aún más con una infección bacteriana y una insuficiencia renal . En los casos más graves, se desarrollan úlceras vesicales crónicas y carcinoma vesical. [38]
El fármaco de elección es el praziquantel , un derivado de la quinolona , pero tiene una tasa de curación baja (solo del 82 al 88 %). [39]
S. hematobium se encuentra en África y Oriente Medio, donde los bebés y los niños pequeños son los más infectados. [20] La infección es más frecuente tanto en el delta del Nilo como en el valle del Nilo al sur de El Cairo. La primera encuesta epidemiológica en 1937 indicó que la tasa de infección era tan alta como el 85% entre las personas en las partes norte y este del delta. Después de la construcción de la presa de Asuán , el riego de la cuenca se convirtió en un sistema de riego perenne, y esto ha reducido significativamente la infección. [15]
