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Poliomaviridae

Polyomaviridae es una familia de virus cuyos huéspedes naturalesson principalmente mamíferos y aves. [1] [2] A partir de 2024, hay ocho géneros reconocidos. [3] Se sabe que 14 especies infectan a los humanos, mientras que otras, como el virus simio 40 , se han identificado en humanos en menor medida. [4] [5] La mayoría de estos virus son muy comunes y típicamente asintomáticos en la mayoría de las poblaciones humanas estudiadas. [6] [7] El virus BK está asociado con la nefropatía en pacientes con trasplante renal y trasplante de órgano sólido no renal, [8] [9] el virus JC con leucoencefalopatía multifocal progresiva , [10] y el virus de células de Merkel con cáncer de células de Merkel . [11]

Estructura y genoma

Representación de una cápside viral icosaédrica que comprende 72 pentámeros del poliomavirus murino VP1 , coloreada de tal manera que las áreas de la superficie más cercanas al centro interior aparecen en azul y las áreas más alejadas aparecen en rojo. Representación de PDB : 1SIE .

Los poliomavirus son virus de ADN bicatenario sin envoltura con genomas circulares de alrededor de 5000 pares de bases . El genoma está empaquetado en una cápside viral de unos 40-50 nanómetros de diámetro, que tiene forma icosaédrica (simetría T=7). [2] [12] La cápside está compuesta por 72 capsómeros pentaméricos de una proteína llamada VP1 , que es capaz de autoensamblarse en un icosaedro cerrado; [13] cada pentámero de VP1 está asociado con una molécula de una de las otras dos proteínas de la cápside, VP2 o VP3 . [5]

Estructura del genoma del virus WU , un poliomavirus humano. La región temprana se muestra a la izquierda y contiene las proteínas TAg (antígeno tumoral); la región tardía se muestra a la derecha y contiene las proteínas de la cápside. [14]

El genoma de un poliomavirus típico codifica entre 5 y 9 proteínas , divididas en dos regiones transcripcionales llamadas regiones temprana y tardía debido al momento durante la infección en el que se transcriben. Cada región es transcrita por la ARN polimerasa II de la célula huésped como un solo ARN premensajero que contiene múltiples genes. La región temprana generalmente codifica dos proteínas, los antígenos tumorales pequeños y grandes, producidos por empalme alternativo . La región tardía contiene las tres proteínas estructurales de la cápside VP1, VP2 y VP3, producidas por sitios de inicio de traducción alternativos . En algunos virus están presentes genes adicionales y otras variaciones sobre este tema: por ejemplo, los poliomavirus de roedores tienen una tercera proteína llamada antígeno tumoral medio en la región temprana, que es extremadamente eficiente para inducir la transformación celular ; SV40 tiene una proteína de cápside adicional VP4; algunos ejemplos tienen una proteína reguladora adicional llamada agnoproteína expresada desde la región tardía. El genoma también contiene una región reguladora o de control no codificante que contiene los promotores de las regiones temprana y tardía , los sitios de inicio de la transcripción y el origen de la replicación . [2] [12] [5] [15]

Replicación y ciclo de vida

El poliomavirus murino VP1 en complejo con el glicano GT1a . GT1a se muestra en amarillo y el monómero VP1 con una superficie blanca y una estructura proteica azul. Una red compleja de enlaces de hidrógeno , muchos de ellos mediados por agua, se muestra en la superficie de unión mediante líneas naranjas, con residuos proteicos participantes mostrados como barras. Las mutaciones de los dos residuos que se muestran en cian en la parte inferior de la figura pueden afectar significativamente la patogenicidad. De PDB : 5CPW . [16]

El ciclo de vida del poliomavirus comienza con la entrada en una célula huésped . Los receptores celulares para los poliomavirus son residuos de ácido siálico de glicanos , comúnmente gangliósidos . La unión de los poliomavirus a las células huésped está mediada por la unión de VP1 a glicanos sialilados en la superficie celular. [2] [12] [15] [16] En algunos virus particulares, ocurren interacciones adicionales con la superficie celular; por ejemplo, se cree que el virus JC requiere interacción con el receptor 5HT2A y el virus de células de Merkel con heparán sulfato . [15] [17] Sin embargo, en general, las interacciones virus-célula están mediadas por moléculas que ocurren comúnmente en la superficie celular y, por lo tanto, es probable que no sean un contribuyente importante al tropismo de tipo celular observado en virus individuales . [15] Después de unirse a las moléculas en la superficie celular, el virión es endocitado y entra al retículo endoplásmico , un comportamiento único entre los virus no envueltos conocidos [18] , donde es probable que la estructura de la cápside viral se altere por la acción de las enzimas disulfuro isomerasas de la célula huésped . [2] [12] [19]

Los detalles del tránsito al núcleo no están claros y pueden variar entre poliomavirus individuales. Se ha informado con frecuencia que una partícula de virión intacta, aunque distorsionada, se libera del retículo endoplasmático al citoplasma celular, donde el genoma se libera de la cápside, posiblemente debido a la baja concentración de calcio en el citoplasma. [18] Tanto la expresión de genes virales como la replicación del genoma viral ocurren en el núcleo utilizando la maquinaria de la célula huésped. Los genes tempranos, que comprenden como mínimo el antígeno tumoral pequeño (ST) y el antígeno tumoral grande (LT), se expresan primero, a partir de una sola cadena de ARN mensajero empalmada alternativamente . Estas proteínas sirven para manipular el ciclo celular del huésped , desregulando la transición de la fase G1 a la fase S , cuando se replica el genoma de la célula huésped, porque la maquinaria de replicación del ADN de la célula huésped es necesaria para la replicación del genoma viral. [2] [12] [15] El mecanismo preciso de esta desregulación depende del virus; Por ejemplo, el LT de SV40 puede unirse directamente al p53 de la célula huésped , pero el LT del poliomavirus murino no lo hace. [20] El LT induce la replicación del ADN de la región de control no codificante (NCCR) del genoma viral, después de lo cual se reduce la expresión del ARNm temprano y comienza la expresión del ARNm tardío, que codifica las proteínas de la cápside viral. [19] A medida que comienzan estas interacciones, los LT que pertenecen a varios poliomavirus, incluido el poliomavirus de células de Merkel , presentan potencial oncogénico. [21] Se han descrito varios mecanismos para regular la transición de la expresión génica temprana a la tardía, incluida la participación de la proteína LT en la represión del promotor temprano, [19] la expresión de ARNm tardíos no terminados con extensiones complementarias al ARNm temprano, [15] y la expresión de microARN regulador . [15] La expresión de los genes tardíos da como resultado la acumulación de las proteínas de la cápside viral en el citoplasma de la célula huésped. Los componentes de la cápside entran al núcleo para encapsidar el nuevo ADN genómico viral. Los nuevos viriones pueden ensamblarse en fábricas virales . [2] [12] El mecanismo de liberación viral de la célula huésped varía entre los poliomavirus; algunos expresan proteínas que facilitan la salida de la célula, como la agnoproteína o VP4 . [19] En algunos casos, los altos niveles de virus encapsidados dan lugar a la lisis celular., liberando los viriones. [15]

Proteínas virales

Antígenos tumorales

El antígeno tumoral grande desempeña un papel clave en la regulación del ciclo de vida viral al unirse al origen viral de la replicación del ADN, donde promueve la síntesis de ADN. Además, como el poliomavirus depende de la maquinaria de la célula huésped para replicarse, la célula huésped debe estar en fase s para que esto comience. Debido a esto, el antígeno T grande también modula las vías de señalización celular para estimular la progresión del ciclo celular al unirse a una serie de proteínas de control celular. [22] Esto se logra mediante un ataque doble: inhibición de los genes supresores de tumores p53 y miembros de la familia del retinoblastoma (pRB), [23] y estimulación de las vías de crecimiento celular mediante la unión al ADN celular, la ATPasa-helicasa, la asociación de la ADN polimerasa α y la unión de factores complejos de preiniciación de la transcripción. [24] Esta estimulación anormal del ciclo celular es una fuerza poderosa para la transformación oncogénica. [ cita requerida ]

La proteína del antígeno tumoral pequeño también puede activar varias vías celulares que estimulan la proliferación celular. Los antígenos T pequeños del poliomavirus se dirigen comúnmente a la proteína fosfatasa 2A ( PP2A ), [25] un regulador multisubunidad clave de múltiples vías, incluyendo Akt , la vía de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) y la vía de la proteína quinasa activada por estrés (SAPK). [26] [27] El antígeno T pequeño del poliomavirus de células de Merkel codifica un dominio único, llamado dominio de estabilización de LT (LSD), que se une e inhibe la ligasa E3 FBXW7 que regula las oncoproteínas celulares y virales. [28] A diferencia de SV40, el antígeno T pequeño de MCV transforma directamente las células de roedores in vitro. [29]

El antígeno tumoral medio se utiliza en organismos modelo desarrollados para estudiar el cáncer, como el sistema MMTV-PyMT , donde el antígeno T medio está acoplado al promotor MMTV . Allí funciona como un oncogén , mientras que el tejido donde se desarrolla el tumor está determinado por el promotor MMTV. [ cita requerida ]

Proteínas de la cápside

La cápside del poliomavirus consta de un componente principal, la proteína principal de la cápside VP1 , y uno o dos componentes secundarios, las proteínas secundarias de la cápside VP2 y VP3 . Los pentámeros de VP1 forman la cápside viral icosaédrica cerrada , y en el interior de la cápside cada pentámero está asociado con una molécula de VP2 o VP3. [5] [30] Algunos poliomavirus, como el poliomavirus de células de Merkel , no codifican ni expresan VP3. [31] Las proteínas de la cápside se expresan desde la región tardía del genoma. [5]

Agnoproteína

La agnoproteína es una pequeña fosfoproteína multifuncional que se encuentra en la parte codificante tardía del genoma de algunos poliomavirus, en particular el virus BK , el virus JC y el SV40 . Es esencial para la proliferación en los virus que la expresan y se cree que participa en la regulación del ciclo de vida viral, en particular la replicación y la salida viral de la célula huésped, pero los mecanismos exactos no están claros. [32] [33]

Taxonomía

Los poliomavirus son miembros del grupo I (virus dsADN). La clasificación de los poliomavirus ha sido objeto de varias revisiones propuestas a medida que se descubren nuevos miembros del grupo. Anteriormente, los poliomavirus y los papilomavirus , que comparten muchas características estructurales pero tienen organizaciones genómicas muy diferentes, se clasificaban juntos en la ahora obsoleta familia Papovaviridae . [34] (El nombre Papovaviridae deriva de tres abreviaturas: Pa para Papillomavirus , Po para Polyomavirus y Va para "vacuolante"). [35] Los poliomavirus se dividieron en tres clados principales (es decir, grupos genéticamente relacionados): el clado SV40, el clado aviar y el clado de poliomavirus murino. [36] Una reclasificación propuesta posterior por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) recomendó dividir la familia Polyomaviridae en tres géneros: [37]

El actual sistema de clasificación ICTV reconoce seis géneros y 117 especies, de las cuales cinco no pudieron ser asignadas a un género. Este sistema mantiene la distinción entre virus aviares y de mamíferos, agrupando el subconjunto aviar en el género Gammapolyomavirus . Los seis géneros son: [38]

Las siguientes especies no están asignadas a un género: [38]

Se están describiendo otros virus, entre ellos el poliomavirus 1 de la nutria marina [39] y el poliomavirus de la alpaca [40]. Otro virus es el poliomavirus 1 del panda gigante . [41] Se ha descrito otro virus en roedores sigmodontinos. [42] Otro, el poliomavirus 1 de la musaraña arbórea, se ha descrito en la musaraña arbórea. [43]

Poliomavirus humanos

La mayoría de los poliomavirus no infectan a los humanos. De los poliomavirus catalogados hasta 2017, se conocía un total de 14 con huéspedes humanos. [4] Sin embargo, algunos poliomavirus están asociados con enfermedades humanas, particularmente en individuos inmunodeprimidos . MCV es muy divergente de los otros poliomavirus humanos y está más estrechamente relacionado con el poliomavirus murino. El poliomavirus asociado a la tricodisplasia spinulosa (TSV) está distantemente relacionado con MCV. Dos virus, HPyV6 y HPyV7, están más estrechamente relacionados con los virus KI y WU, mientras que HPyV9 está más estrechamente relacionado con el poliomavirus linfotrópico derivado del mono verde africano (LPV). [ cita requerida ]

Se ha descrito un decimocuarto virus. [44] El poliomavirus de Lyon IARC está relacionado con el poliomavirus del mapache. [ cita requerida ]

Lista de poliomavirus humanos

Hasta 2017 se habían identificado los siguientes 14 poliomavirus con huéspedes humanos y se habían secuenciado sus genomas : [4]

El deltapoliomavirus contiene solo los cuatro virus humanos que se muestran en la tabla anterior. Los grupos Alfa y Beta contienen virus que infectan a una variedad de mamíferos. El grupo Gamma contiene los virus aviares. [4] Las asociaciones de enfermedades clínicamente significativas se muestran solo cuando se espera causalidad. [5] [64]

Se han detectado anticuerpos contra el poliomavirus linfotrópico del mono en humanos, lo que sugiere que este virus (o un virus estrechamente relacionado) puede infectar a los humanos. [65]

Relevancia clínica

Todos los poliomavirus son infecciones muy comunes en niños y adultos jóvenes. [66] La mayoría de estas infecciones parecen causar pocos o ningún síntoma. Estos virus son probablemente persistentes durante toda la vida entre casi todos los adultos. Las enfermedades causadas por infecciones por poliomavirus humanos son más comunes entre personas inmunocomprometidas ; las asociaciones de enfermedades incluyen el virus BK con nefropatía en pacientes con trasplante renal y trasplante de órgano sólido no renal, [8] [9] el virus JC con leucoencefalopatía multifocal progresiva , [10] y el virus de células de Merkel (MCV) con cáncer de células de Merkel . [11]

SV40

El SV40 se replica en los riñones de los monos sin causar enfermedades, pero puede causar cáncer en roedores en condiciones de laboratorio. En la década de 1950 y principios de la de 1960, más de 100 millones de personas pueden haber estado expuestas al SV40 debido a la contaminación con SV40 no detectada previamente de la vacuna contra la polio , lo que provocó preocupación sobre la posibilidad de que el virus pudiera causar enfermedades en humanos. [67] [68] Aunque se ha informado de su presencia en algunos cánceres humanos, incluidos tumores cerebrales , tumores óseos , mesoteliomas y linfomas no Hodgkin , [69] la detección precisa a menudo se confunde por los altos niveles de reactividad cruzada del SV40 con poliomavirus humanos generalizados. [68] La mayoría de los virólogos descartan el SV40 como causa de cánceres humanos. [67] [70] [71]

Diagnóstico

El diagnóstico del poliomavirus casi siempre se produce después de la infección primaria, ya que es asintomático o subclínico. Los ensayos de anticuerpos se utilizan comúnmente para detectar la presencia de anticuerpos contra virus individuales. [72] Con frecuencia se necesitan ensayos de competencia para distinguir entre poliomavirus muy similares. [73]

En los casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), se utiliza un anticuerpo de reacción cruzada al antígeno T del virus SV40 (comúnmente Pab419) para teñir los tejidos directamente y detectar la presencia del antígeno T del virus JC. Se puede utilizar la PCR en una biopsia del tejido o del líquido cefalorraquídeo para amplificar el ADN del poliomavirus. Esto permite no solo detectar el poliomavirus sino también qué subtipo es. [74]

Existen tres técnicas diagnósticas principales que se utilizan para el diagnóstico de la reactivación del poliomavirus en la nefropatía por poliomavirus (PVN): citología urinaria, cuantificación de la carga viral tanto en orina como en sangre, y una biopsia renal . [72] La reactivación del poliomavirus en los riñones y el tracto urinario provoca el desprendimiento de células infectadas, viriones y/o proteínas virales en la orina. Esto permite que la citología urinaria examine estas células, lo que si hay inclusión de poliomavirus en el núcleo, es diagnóstico de infección. [75] Además, como la orina de un individuo infectado contendrá viriones y/o ADN viral, la cuantificación de la carga viral se puede realizar a través de PCR. [76] Esto también es cierto para la sangre.

También se puede utilizar la biopsia renal si los dos métodos descritos anteriormente no son concluyentes o si se desea conocer la carga viral específica del tejido renal. De manera similar a la citología de orina, las células renales se examinan con microscopio óptico para detectar la inclusión de poliomavirus en el núcleo, así como la lisis celular y los fragmentos virales en el líquido extracelular. La carga viral, como antes, también se mide mediante PCR. [ cita requerida ]

La tinción de tejidos con un anticuerpo monoclonal contra el antígeno T del MCV muestra utilidad para diferenciar el carcinoma de células de Merkel de otros tumores de células pequeñas y redondas. [77] Se han desarrollado análisis de sangre para detectar anticuerpos contra el MCV y muestran que la infección por el virus está muy extendida, aunque los pacientes con carcinoma de células de Merkel tienen respuestas de anticuerpos excepcionalmente más altas que las personas infectadas asintomáticamente. [7] [78] [79] [80]

Uso en el rastreo de migraciones humanas

El virus JC ofrece un marcador genético prometedor para la evolución y la migración humana. [81] Entre el 70 y el 90 por ciento de los humanos lo portan y, por lo general, se transmite de padres a hijos. Este método no parece ser confiable para rastrear el origen africano reciente de los humanos modernos . [ cita requerida ]

Historia

El poliomavirus murino fue el primer poliomavirus descubierto, habiendo sido reportado por Ludwik Gross en 1953 como un extracto de leucemias de ratón capaz de inducir tumores de la glándula parótida . [82] El agente causal fue identificado como un virus por Sarah Stewart y Bernice Eddy , en cuyo honor se lo llamó una vez "polioma SE". [83] [84] [85] El término "polioma" se refiere a la capacidad de los virus de producir múltiples (poli-) tumores (-oma) bajo ciertas condiciones. El nombre ha sido criticado como un "sándwich lingüístico sin carne" ("sin carne" porque ambos morfemas en "polioma" son afijos) que brinda poca información sobre la biología de los virus; de hecho, investigaciones posteriores han descubierto que la mayoría de los poliomavirus rara vez causan una enfermedad clínicamente significativa en sus organismos hospedadores en condiciones naturales. [86]

Hasta 2017 se han identificado y secuenciado decenas de poliomavirus que infectan principalmente a aves y mamíferos. Se sabe que dos poliomavirus infectan a los peces, la lubina negra [87] y la dorada [88] . Se sabe que un total de catorce poliomavirus infectan a los humanos [4] .

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