En psicología y biología del desarrollo , un período crítico es una etapa de maduración en la vida de un organismo durante la cual el sistema nervioso es especialmente sensible a ciertos estímulos ambientales. Si, por alguna razón, el organismo no recibe el estímulo apropiado durante este "período crítico" para aprender una habilidad o rasgo determinado, puede resultar difícil, en última instancia menos exitoso o incluso imposible, desarrollar ciertas funciones asociadas más adelante en la vida. Las funciones que son indispensables para la supervivencia de un organismo, como la visión, tienen una probabilidad particular de desarrollarse durante períodos críticos. El "período crítico" también se relaciona con la capacidad de adquirir la primera lengua. Los investigadores descubrieron que las personas que pasaron el "período crítico" no adquirirían su primera lengua con fluidez. [1]
Algunos investigadores diferencian entre “períodos críticos fuertes” y “períodos críticos débiles” (también conocidos como períodos “sensibles”), definiendo los “períodos críticos débiles” o “períodos sensibles” como períodos más extensos, después de los cuales todavía es posible el aprendizaje. [2] Otros investigadores consideran que se trata del mismo fenómeno. [3]
Por ejemplo, se cree que el período crítico para el desarrollo de la visión binocular de un niño humano es entre los tres y los ocho meses, y que la sensibilidad a los daños se extiende hasta al menos los tres años de edad. Se han identificado otros períodos críticos para el desarrollo de la audición [4] y del sistema vestibular [1] .
Algunos ejemplos de períodos críticos fuertes incluyen la privación monocular, la impronta filial, la oclusión monoaural [5] y la adquisición de la síntesis prefrontal [6] . Estos rasgos no se pueden adquirir después del final del período crítico.
Entre los ejemplos de períodos críticos débiles se incluyen la afinación de fonemas , el procesamiento gramatical , el control de la articulación , la adquisición de vocabulario , el entrenamiento musical, el procesamiento auditivo, el entrenamiento deportivo y muchos otros rasgos que se pueden mejorar significativamente mediante el entrenamiento a cualquier edad. [7] [8]
Los períodos críticos de plasticidad ocurren en el cerebro prenatal y continúan durante toda la infancia hasta la adolescencia y son muy limitados durante la edad adulta. Dos factores principales influyen en la apertura de los períodos críticos: eventos celulares (es decir, cambios en el paisaje molecular) y experiencia sensorial (es decir, escuchar sonido, entrada visual, etc.). Ambos deben coincidir para que el período crítico se abra correctamente. A nivel celular, los períodos críticos se caracterizan por la maduración de los circuitos inhibidores. [9] Más precisamente, factores como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y el homeobox 2 del ortodentículo (Otx2) contribuyen a la maduración de una clase importante de neuronas inhibidoras: las interneuronas positivas a la parvalbúmina (células PV). [9] Antes del inicio del período crítico, la modulación de este circuito se ve obstaculizada por factores tempranos como el ácido polisiálico (PSA) . [9] El PSA actúa, en parte, impidiendo la interacción de Otx2 con las células PV. [10] Poco después de la apertura del período crítico, los niveles de PSA disminuyen, lo que permite la maduración de las células PV mediante la activación de los receptores inhibidores GABAa que facilitan la remodelación del circuito inhibidor. La eliminación artificial del PSA o la manipulación experimental de la transmisión inhibidora pueden dar como resultado la apertura temprana del período crítico. [10] [11] Si bien el momento de estos eventos moleculares parece explicarse parcialmente por los genes del reloj, [12] la experiencia es crucial ya que se ha demostrado que los experimentos de privación sensorial interfieren con el momento adecuado de los períodos críticos. [13] [14] [15]
La teoría hebbiana guía la idea de la competencia dependiente de la actividad: si dos neuronas tienen el potencial de hacer una conexión con una célula, la neurona que se active más hará la conexión.
Este fenómeno de competencia dependiente de la actividad se observa especialmente en la formación de columnas de dominancia ocular dentro del sistema visual . Al principio del desarrollo, la mayor parte de la corteza visual es binocular, lo que significa que recibe información aproximadamente igual de ambos ojos. [16] Normalmente, a medida que avanza el desarrollo, la corteza visual se segregará en columnas monoculares que reciben información de un solo ojo. [16] Sin embargo, si un ojo está cubierto con un parche o se le impide de alguna otra manera recibir información sensorial, la corteza visual cambiará para favorecer la representación del ojo descubierto. Esto demuestra la competencia dependiente de la actividad y la teoría hebbiana porque las entradas del ojo descubierto establecen y retienen más conexiones que el ojo cubierto con un parche. [17]
La formación y el crecimiento de los axones es otra parte clave de la plasticidad y la competencia dependiente de la actividad. Se ha demostrado que el crecimiento y la ramificación de los axones se inhiben cuando la actividad eléctrica de la neurona se suprime por debajo del nivel de un vecino activo. [18] Esto demuestra que la dinámica del crecimiento axonal no es independiente, sino que depende de los circuitos locales dentro de los cuales están activos (es decir, la actividad de las otras neuronas que compiten por las conexiones).
La microglia desempeña un papel inherente en la poda sináptica durante la adolescencia. Como células inmunes residentes del sistema nervioso central , el papel principal de la microglia es la fagocitosis y la fagocitosis. Los estudios han descubierto que durante los períodos críticos en la corteza visual, las sinapsis neuronales se convierten en el objetivo de la fagocitosis microglial. [19] [20] Las neuronas que recibieron una entrada menos frecuente de las células ganglionares de la retina durante los primeros períodos posnatales fueron más propensas a ser fagocitadas y podadas por la microglia, según los experimentos de privación monocular. [19] Se encontraron resultados similares al manipular los receptores purinérgicos acoplados a G en los procesos microgliales. El bloqueo de estos receptores o la realización de un experimento de eliminación redujeron significativamente las interacciones microgliales y la poda sináptica durante el período crítico temprano de la corteza visual. [20] Más recientemente, se ha descubierto que la expresión del gen del componente 4 del complemento contribuye significativamente a niveles anormalmente altos de poda sináptica microglial durante las primeras etapas del desarrollo en las neuronas y la microglia de los esquizofrénicos, lo que sugiere una conexión genómica entre el sistema inmunológico y los períodos críticos. [21]
La motilidad de las espinas dendríticas es la alteración de la morfología dendrítica de una neurona, específicamente la aparición y desaparición de las pequeñas protuberancias conocidas como espinas . En el desarrollo posnatal temprano, se ha descubierto que la motilidad de las espinas se encuentra en niveles muy altos. Debido a su aparición más pronunciada durante los días posnatales 11 a 15, se cree que la motilidad de las espinas tiene un papel en la neurogénesis . [22] Los niveles de motilidad disminuyen significativamente antes del inicio del período crítico de la corteza visual y los experimentos de privación monocular muestran que los niveles de motilidad disminuyen de manera constante hasta que termina el período crítico, lo que sugiere que la motilidad podría no estar involucrada explícitamente en este proceso. [23] Sin embargo, la privación binocular antes de la apertura de los ojos resultó en una regulación positiva significativa de la motilidad de las espinas hasta el pico del período crítico, [24] lo que resultó en hallazgos controvertidos con respecto al papel de la motilidad de las espinas dendríticas.
Otro componente crítico de la plasticidad neuronal es el equilibrio de las entradas excitatorias e inhibitorias. Temprano en el desarrollo, GABA , el principal neurotransmisor inhibidor en el cerebro adulto, exhibe un efecto excitatorio en sus neuronas objetivo. [25] Sin embargo, debido a los cambios en los niveles internos de cloruro debido a la regulación positiva de las bombas de cloruro de potasio, GABA luego cambia a la transmisión sináptica inhibitoria. [25] La maduración del sistema inhibidor GABAérgico ayuda a desencadenar el inicio de períodos críticos. [11] Los sistemas GABAérgicos fortalecidos pueden inducir un período crítico temprano, mientras que las entradas GABAérgicas más débiles pueden retrasar o incluso prevenir la plasticidad. [26] [27] La inhibición también guía la plasticidad una vez que ha comenzado el período crítico. Por ejemplo, la inhibición lateral es especialmente importante para guiar la formación columnar en la corteza visual. [28] La teoría hebbiana proporciona una idea de la importancia de la inhibición dentro de las redes neuronales: sin inhibición, habría más disparos sincrónicos y, por lo tanto, más conexiones, pero con inhibición, pasan menos señales excitatorias, lo que permite que solo maduren las conexiones más salientes. [29]
Se ha demostrado que el cierre del período crítico está modulado por la maduración de los circuitos inhibidores, mediada por la formación de redes perineuronales alrededor de las neuronas inhibidoras. [11] Las redes perineuronales (PNN) son estructuras en la matriz extracelular formadas por proteoglicanos de sulfato de condroitina , hialuronano y proteínas de enlace. [30] Estas estructuras envuelven el soma de las neuronas inhibidoras en el sistema nervioso central, y con la edad parecen estabilizar los circuitos maduros. [30] [31] El desarrollo de las PNN coincide con el cierre de los períodos críticos, y tanto la formación de las PNN como el momento del período crítico se retrasan en la crianza en la oscuridad. [31] Por ejemplo, la digestión de las PNN por la condroitinasa ABC en ratas conduce a un cambio en el dominio ocular tras la privación monocular, que normalmente está restringida a su período crítico mucho antes en el desarrollo. [32]
Además, las PNN tienen carga negativa, lo que, según la teoría, crea un entorno rico en cationes alrededor de las células, lo que potencialmente conduce a una mayor tasa de activación de las neuronas inhibidoras, lo que permite una mayor inhibición después de la formación de las PNN y ayuda a cerrar el período crítico. [33] El papel de las PNN en el cierre del período crítico está respaldado además por el hallazgo de que las interneuronas positivas a parvalbulmina de activación rápida a menudo están rodeadas de PNN. [33]
También se ha descubierto que las redes perineuronales contienen factores quimiorrepulsivos, como la semaforina 3A, que restringen el crecimiento axonal necesario para la plasticidad durante los períodos críticos. [34] En total, estos datos sugieren un papel de las PNN en la maduración de la inhibición del SNC, la prevención del crecimiento axonal plástico y, posteriormente, el cierre del período crítico.
Otro mecanismo que cierra el periodo crítico es la mielinización . Las vainas de mielina están formadas por oligodendrocitos en el SNC que envuelven segmentos de axones para aumentar su velocidad de disparo. [35] La mielina se forma en las primeras etapas del desarrollo y progresa en oleadas, con áreas cerebrales de desarrollo filogenético posterior (es decir, aquellas asociadas con funciones cerebrales "superiores" como los lóbulos frontales ) teniendo una mielinización más tardía. [36] La maduración de la mielinización en las capas intracorticales coincide con el cierre del periodo crítico en ratones, lo que ha llevado a más investigaciones sobre el papel de la mielinización en la duración del periodo crítico. [37]
Se sabe que la mielina se une a muchos inhibidores de crecimiento axonal diferentes que previenen la plasticidad observada en períodos críticos. [38] El receptor Nogo se expresa en la mielina y se une a los inhibidores de crecimiento axonal Nogo y MAG (entre otros), previniendo el crecimiento axonal en neuronas maduras y mielinizadas. [38] En lugar de afectar el momento del período crítico, las mutaciones del receptor Nogo prolongan el período crítico temporalmente. [37] Se encontró que una mutación del receptor Nogo en ratones extendía el período crítico para el dominio monocular de alrededor de 20-32 días a 45 o 120 días, lo que sugiere un papel probable del receptor Nogo de mielina en el cierre del período crítico. [37]
Además, los efectos de la mielinización son limitados temporalmente, ya que la mielinización en sí misma puede tener su propio período crítico y momento. [36] [39] Las investigaciones han demostrado que el aislamiento social de los ratones conduce a una reducción del espesor de la mielina y a una mala memoria de trabajo, pero solo durante un período crítico juvenil. [39] En los primates, el aislamiento se correlaciona con cambios anormales en la materia blanca posiblemente debidos a una disminución de la mielinización. [40]
En total, la mielina y sus receptores asociados se unen a varios inhibidores importantes del crecimiento axonal que ayudan a cerrar el período crítico. [37] [38] Sin embargo, el momento de esta mielinización depende de la región del cerebro y de factores externos como el entorno social. [36] [39]
Si bien la presencia o ausencia de experiencias sensoriales moldea de manera más robusta el desarrollo cerebral durante el período crítico, se ha sugerido que el contexto conductual (es decir, la cantidad de atención , excitación , miedo y recompensa experimentada) concurrente con las entradas sensoriales es importante para regular los mecanismos de remodelación cerebral. [41] [42] [43] [44] [45] En términos de conectividad cerebral, estas entradas conductuales y contextuales activan el sistema neuromodulador , que tiene una conectividad sustancial con la corteza. [43] [44] [46] [47] Los efectores moleculares liberados por el sistema neuromodulador se denominan neuromoduladores, que incluyen acetilcolina , dopamina y noradrenalina , entre otros. [46] Investigar el efecto de estas moléculas, así como las neuronas que las liberan y las unen, ha sido un enfoque para dilucidar la biología de la neuromodulación. La investigación que utiliza este enfoque ha resaltado el papel de la neuromodulación en el procesamiento sensorial durante el período crítico. [11] [43] [44] [45] [47] [48] [49] Por ejemplo, en los gatitos, un cambio en el dominio ocular resultante de la privación monocular durante el período crítico se reduce por la destrucción combinada de neuronas noradrenérgicas y colinérgicas. [48] Además, la exposición prenatal a inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) provoca un cambio en el estrechamiento perceptivo del lenguaje a una etapa más temprana del desarrollo. [50] Por otro lado, se ha demostrado que la estimulación neuromoduladora induce plasticidad cerebral en ratones adultos. [43] [44] Mientras se los sometía a estimulación colinérgica o dopaminérgica, los ratones adultos que escuchaban un tono de frecuencia específica exhibieron una expansión del área tonotópica en la corteza auditiva que responde específicamente a sonidos de esa frecuencia. [43] [44]
Mecanísticamente, la neuromodulación está siendo cada vez más reconocida por su ajuste fino de la inhibición mediada por células PV del soma de las neuronas piramidales excitadoras . [45] [49] [51] Central para la regulación neuromoduladora de la actividad de las células PV es la existencia de subconjuntos distintos de neuronas inhibidoras, que responden a la activación por neuromoduladores y que inhiben las células PV. [9] [45] [49] [51] Dentro de estas células, algunas también inhiben dendritas específicas de células piramidales. [45] [49] Al inhibir la actividad de las células PV, las células inhibidoras sensibles a los neuromoduladores como las que expresan el péptido intestinal vasoactivo (VIP) o la somatostatina (SST) levantan la inhibición de las neuronas piramidales; en otras palabras, la actividad de las células que expresan VIP y SST resultan en la desinhibición de las neuronas piramidales. [9] [45] [49] [51] Luego, al inhibir solo ciertas ramas dendríticas de estas neuronas piramidales ahora desinhibidas, las células activadas por neuromodulación permiten que entradas sensoriales seleccionadas exciten a las neuronas piramidales y se representen en el circuito cerebral. [45] [49] Por lo tanto, en un paisaje de inhibición global mediante la maduración de la señalización inhibitoria, la neuromodulación permite ventanas de desinhibición, temporal y espacialmente, que permiten que las entradas sensoriales conductualmente importantes tengan la oportunidad de influir en el cerebro. [45] [49]
La hipótesis del período crítico (HPC) afirma que los primeros años de vida constituyen el tiempo durante el cual el lenguaje se desarrolla fácilmente y después del cual (en algún momento entre los 5 años y la pubertad ) la adquisición del lenguaje es mucho más difícil y, en última instancia, menos exitosa. [52] La hipótesis de que el lenguaje se adquiere durante un período crítico fue propuesta por primera vez por los neurólogos Wilder Penfield y Lamar Roberts en 1959 y popularizada por el lingüista Eric Lenneberg en 1967. Lenneberg defendió la hipótesis basándose en la evidencia de que los niños que sufren una lesión cerebral a temprana edad desarrollan habilidades lingüísticas mucho mejores que los adultos con lesiones similares.
María Montessori fue una de las primeras educadoras que llamó la atención sobre este fenómeno y lo llamó “períodos sensibles”, lo que constituye uno de los pilares de su filosofía de la educación .
Los dos casos más famosos de niños que no lograron adquirir el lenguaje después del período crítico son los niños salvajes Víctor de Aveyron y Genie . [53] Sin embargo, las trágicas circunstancias de estos casos y la inadmisibilidad moral y ética de reproducirlos hacen que sea difícil sacar conclusiones sobre ellos. Los niños pueden haber sufrido discapacidades cognitivas desde la infancia, o su incapacidad para desarrollar el lenguaje puede haber sido resultado del profundo abandono y abuso que sufrieron. [52]
Muchos investigadores posteriores han desarrollado aún más el CPH, en particular Elissa Newport y Rachel Mayberry . Los estudios realizados por estos investigadores demostraron que las personas profundamente sordas que no están expuestas a una lengua de señas cuando son niños nunca alcanzan un dominio completo de la misma, incluso después de 30 años de uso diario. [54] Si bien el efecto es más profundo para las personas que no reciben ningún aporte de lengua de señas hasta después de los 12 años, incluso aquellas personas sordas que comenzaron a aprender una lengua de señas a los 5 años eran significativamente menos fluidas que los sordos nativos que hablan señas (cuya exposición a una lengua de señas comenzó al nacer). La exposición temprana a una lengua también afecta la capacidad de aprender una segunda lengua más adelante en la vida: las personas profundamente sordas con una exposición temprana a una lengua alcanzan niveles comparables de dominio de una segunda lengua a los de las personas oyentes con una exposición temprana a una lengua. En contraste, las personas sordas sin una exposición temprana a una lengua tienen un desempeño mucho peor. [55]
Otra evidencia proviene de la neuropsicología , donde se sabe que los adultos que han superado con creces el período crítico tienen más probabilidades de sufrir un deterioro permanente del lenguaje debido al daño cerebral que los niños, lo que se cree que se debe a la resiliencia juvenil de la reorganización neuronal. [52]
Steven Pinker analiza el CPH en su libro, The Language Instinct . Según Pinker, el lenguaje debe considerarse un concepto más que un lenguaje específico porque los sonidos, la gramática, el significado, el vocabulario y las normas sociales desempeñan un papel importante en la adquisición del lenguaje. [56] Los cambios fisiológicos en el cerebro también son causas concebibles para el final del período crítico para la adquisición del lenguaje. [57] Como la adquisición del lenguaje es crucial durante esta fase, de manera similar, el apego entre el bebé y los padres es crucial para el desarrollo social del bebé. Un bebé aprende a confiar y sentirse seguro con el padre, pero hay casos en los que el bebé puede estar en un orfanato donde no recibe el mismo apego con su cuidador. La investigación muestra que los bebés que no pudieron desarrollar este apego tuvieron grandes dificultades para mantener relaciones cercanas y tuvieron conductas desadaptativas con los padres adoptivos. [1]
El debate sobre el período crítico del lenguaje se ve afectado por la falta de una definición de lenguaje comúnmente aceptada . Algunos aspectos del lenguaje, como la afinación de fonemas , el procesamiento gramatical , el control de la articulación y la adquisición de vocabulario pueden mejorarse significativamente mediante entrenamiento a cualquier edad y, por lo tanto, tienen períodos críticos débiles. [7] [8] Otros aspectos del lenguaje, como la síntesis prefrontal , tienen períodos críticos fuertes y no pueden adquirirse después del final del período crítico. [6] En consecuencia, cuando se analiza el lenguaje en general, sin disección en componentes, se pueden construir argumentos tanto a favor como en contra del fuerte período crítico de adquisición de L1.
La teoría [58] se ha extendido a menudo a un período crítico para la adquisición de una segunda lengua (AEL), lo que ha influido en los investigadores en el campo de ambos lados del espectro, partidarios y detractores de la CPH, para explorarla. [59] Sin embargo, la naturaleza de este fenómeno ha sido uno de los temas más debatidos en la psicolingüística y la ciencia cognitiva en general durante décadas.
Sin duda, los estudiantes mayores de una segunda lengua rara vez alcanzan la fluidez similar a la de los nativos que muestran los estudiantes más jóvenes, a pesar de que a menudo progresan más rápido que los niños en las etapas iniciales. Esto se acepta generalmente como evidencia que apoya la hipótesis del período crítico. Incorporando la idea de que "más joven es mejor" de Penfield, David Singleton (1995) afirma que en el aprendizaje de una segunda lengua hay muchas excepciones, y señala que el cinco por ciento de los adultos bilingües dominan una segunda lengua a pesar de que comienzan a aprenderla cuando son bien entrados en la edad adulta, mucho después de que presumiblemente haya terminado cualquier período crítico. La hipótesis del período crítico sostiene que la adquisición de la primera lengua debe ocurrir antes de que se complete la lateralización cerebral, aproximadamente a la edad de la pubertad. Una predicción de esta hipótesis es que la adquisición de una segunda lengua es relativamente rápida, exitosa y cualitativamente similar a la primera lengua solo si ocurre antes de la edad de la pubertad. [60] Para comprender mejor la SLA, es esencial considerar los factores lingüísticos, cognitivos y sociales en lugar de la edad únicamente, ya que todos son esenciales para la adquisición del lenguaje del estudiante. [59]
A lo largo de los años, muchos investigadores han intentado encontrar pruebas a favor o en contra de los períodos críticos para la adquisición de una segunda lengua. Muchos han encontrado pruebas de que los niños pequeños adquieren el lenguaje con mayor facilidad que los adultos, pero también hay casos especiales de adultos que adquieren una segunda lengua con un dominio similar al de un nativo. Por ello, ha sido difícil para los investigadores separar la correlación de la causalidad . [61]
En 1989, Jacqueline S. Johnson y Elissa L. Newport encontraron apoyo para la afirmación de que las segundas lenguas se adquieren más fácilmente antes de la pubertad , o más específicamente antes de los siete años. [62] Examinaron a estudiantes de inglés como segunda lengua que llegaron a los Estados Unidos a varias edades que iban desde los tres a los treinta y nueve años, y descubrieron que había una disminución en la corrección gramatical después de los siete años. Johnson y Newport atribuyeron esta afirmación a una disminución en la capacidad de aprendizaje de idiomas con la edad. Los oponentes del período crítico argumentan que la diferencia en la capacidad lingüística encontrada por Johnson y Newport podría deberse a los diferentes tipos de entrada que reciben los niños y los adultos; los niños recibieron una entrada reducida mientras que los adultos reciben estructuras más complicadas.
También se encuentran pruebas adicionales contra un período crítico estricto en el trabajo de Pallier et al. (2003), quienes descubrieron que los niños adoptados en Francia desde Corea podían llegar a ser como nativos en su desempeño del francés incluso después del período crítico para la fonología . [63] Su experimento puede representar un caso especial en el que los sujetos deben perder su primera lengua para adquirir de manera más perfecta su segunda.
También existe cierto debate sobre cómo se puede juzgar la calidad nativa del habla que producen los participantes y qué significa exactamente ser un hablante casi nativo de una segunda lengua. [64] White et al. descubrieron que es posible que los hablantes no nativos de una lengua se vuelvan nativos en algunos aspectos, pero esos aspectos están influenciados por su primera lengua .
Recientemente, se ha desarrollado un modelo conexionista para explicar los cambios que tienen lugar en el aprendizaje de una segunda lengua, suponiendo que el período sensible afecta de manera diferente a las partes del sistema de aprendizaje léxico y aprendizaje sintáctico, lo que arroja más luz sobre cómo la adquisición de la primera y la segunda lengua cambia a lo largo del desarrollo de los alumnos. [65]
En los mamíferos , las neuronas del cerebro que procesan la visión se desarrollan después del nacimiento en función de las señales procedentes de los ojos. Un experimento emblemático de David H. Hubel y Torsten Wiesel (1963) demostró que los gatos a los que se les cosió un ojo desde el nacimiento hasta los tres meses de edad ( privación monocular ) solo desarrollaron plenamente la visión con el ojo abierto. Demostraron que las columnas de la corteza visual primaria que recibían información del otro ojo se hacían cargo de las áreas que normalmente recibirían información del ojo privado. En general, los análisis electrofisiológicos de los axones y las neuronas del núcleo geniculado lateral mostraron que las propiedades del campo receptivo visual eran comparables a las de los gatos adultos. Sin embargo, las capas de la corteza que estaban privadas tenían menos actividad y se aislaron menos respuestas. Los gatitos tenían columnas de dominancia ocular anormalmente pequeñas (parte del cerebro que procesa la vista) conectadas al ojo cerrado, y columnas anormalmente grandes y anchas conectadas al ojo abierto. Debido a que había transcurrido el período crítico, sería imposible para los gatitos alterar y desarrollar la visión con el ojo cerrado. Esto no sucedió con los gatos adultos, ni siquiera cuando se les cosió un ojo durante un año, porque habían desarrollado completamente su visión durante su período crítico. Experimentos posteriores en monos arrojaron resultados similares consistentes con el período crítico fuerte. [66]
En un experimento de seguimiento, Hubel y Wiesel (1963) exploraron las respuestas corticales presentes en los gatitos después de la privación binocular; les resultó difícil encontrar células activas en la corteza, y las respuestas que obtuvieron fueron de movimiento lento o fatigante rápido. Además, las células que respondieron seleccionaron bordes y barras con preferencias de orientación distintas. Sin embargo, estos gatitos desarrollaron binocularidad normal. Hubel y Wiesel explicaron por primera vez el mecanismo, conocido como selectividad de orientación, en la corteza visual de los mamíferos. El ajuste de la orientación, un modelo que se originó con su modelo, es un concepto en el que los campos receptivos de las neuronas en el LGN excitan una célula cortical simple y se organizan en filas. Este modelo fue importante porque pudo describir un fuerte período crítico para el desarrollo adecuado de columnas de dominancia ocular normales en el núcleo geniculado lateral y, por lo tanto, pudo explicar los efectos de la privación monocular durante este período crítico. El período crítico para los gatos es de aproximadamente tres meses y para los monos, aproximadamente seis meses. [67]
En un experimento similar, Antonini y Stryker (1993) examinaron los cambios anatómicos que se pueden observar después de la privación monocular . Compararon los arboretos axónicos geniculocorticales en animales privados monocularmente a largo plazo (4 semanas) con corto plazo (6-7 días) durante el período crítico establecido por Hubel y Wiesel (1993). Encontraron que a largo plazo, la privación monocular causa una ramificación reducida en el extremo de las neuronas, mientras que la cantidad de aferentes asignadas al ojo no privado aumentó. Incluso a corto plazo, Antonini y Stryker (1993) encontraron que las neuronas geniculocorticales se vieron afectadas de manera similar. Esto apoya el concepto antes mencionado de un período crítico para el desarrollo neuronal adecuado para la visión en la corteza. [68]
Los estudios realizados a personas que han recuperado la vista tras una larga ceguera (ya sea de nacimiento o en un momento posterior de su vida) revelan que no necesariamente pueden reconocer objetos y rostros (a diferencia de los colores, el movimiento y las formas geométricas simples). Algunos plantean la hipótesis de que la ceguera durante la infancia impide que una parte del sistema visual necesaria para estas tareas de nivel superior se desarrolle adecuadamente. [69] La creencia general de que un período crítico dura hasta los 5 o 6 años fue cuestionada por un estudio de 2007 que descubrió que los pacientes mayores podían mejorar estas habilidades con años de exposición. [70]
La expresión de la proteína Lynx1 se ha asociado con el final normal del período crítico para la plasticidad sináptica en el sistema visual. [71]
En psicología, la impronta es cualquier tipo de aprendizaje rápido que ocurre en una etapa particular de la vida. Si bien este aprendizaje rápido es independiente del resultado conductual, también lo establece y puede afectar las respuestas conductuales a diferentes estímulos. Konrad Lorenz es bien conocido por sus estudios clásicos de impronta filial en gansos comunes. De 1935 a 1938, se presentó a un grupo de gansos recién nacidos y tomó nota de cómo fue aceptado, seguido y llamado instantáneamente como si fuera él mismo quien los puso. Como el primer objeto en movimiento que encontraron, Lorenz estudió el fenómeno de la rapidez con la que los gansos pudieron formar un vínculo tan irreversible . A través de su trabajo demostró que esto solo se desarrolló durante un breve "período crítico", que fue aproximadamente unas pocas horas después de la eclosión, lo que sugiere un fuerte período crítico. [72]
Lorenz también descubrió un efecto duradero de sus estudios, que fue un cambio en la impronta sexual de las especies como resultado de la impronta con una madre adoptiva de una segunda especie. En el caso de ciertas especies, cuando son criadas por una segunda especie, desarrollan y conservan preferencias improntadas y se acercan a la segunda especie que las crió en lugar de elegir las suyas propias, si se les da la opción. [73]
La impronta sirve como factor diferenciador entre la propia madre y otras figuras maternas. Tanto la madre como el bebé se identifican entre sí, lo que constituye un momento de fuerte vínculo para los seres humanos. Proporciona una especie de modelo o guía para las conductas adultas, además de otros factores como la crianza, la protección en la infancia, la orientación y la alimentación. Lorenz también descubrió que el proceso de impronta generaba una sensación de familiaridad para los animales jóvenes. Cuando se forma un vínculo tan fuerte en una etapa tan temprana, crea una sensación de seguridad y comodidad para el sujeto y, de hecho, fomenta el comportamiento de impronta.
Las feromonas desempeñan un papel fundamental en el proceso de impronta, ya que desencadenan una respuesta bioquímica en el receptor que lleva a una identificación confirmada en el otro individuo. Si no se mantiene el contacto directo entre la madre y el bebé durante el período crítico de impronta, la madre ganso puede rechazar al bebé porque no está familiarizada con el olor de su recién nacido. Si eso sucede, la vida del bebé estaría en peligro a menos que fuera reclamado por una madre sustituta, lo que posiblemente lleve a un comportamiento social incómodo en la vida posterior. [74] En relación con los humanos, un recién nacido durante el período crítico se identifica con los olores de su madre y de otras personas, ya que su olfato es uno de los sentidos más desarrollados en esa etapa de la vida. El recién nacido utiliza esta identificación con feromonas para buscar a las personas con las que se identifica, cuando está en momentos de angustia, hambre y malestar como una habilidad de supervivencia. [75] Se podrían hacer inferencias para los recién nacidos basándose en los estudios de Lorenz. Cuando se imprimen con sus madres, los recién nacidos las buscan en busca de alimento, una sensación de seguridad y consuelo. Los recién nacidos humanos se encuentran entre los más indefensos que se conocen, y los orangutanes ocupan el segundo lugar. Los recién nacidos de estas especies tienen un conjunto muy limitado de habilidades innatas de supervivencia. Su capacidad más importante y funcional es la de formar vínculos con individuos cercanos que puedan mantenerlos con vida. La impronta es un factor crucial de este período crítico porque facilita la capacidad del recién nacido de formar vínculos con otros individuos, desde la infancia hasta la edad adulta.
Numerosos estudios han apoyado una correlación entre el tipo de estímulos auditivos presentes en el entorno postnatal temprano y el desarrollo topográfico y estructural del sistema auditivo. [4]
Los primeros informes sobre períodos críticos provinieron de niños sordos y animales que recibieron un implante coclear para recuperar la audición. Aproximadamente al mismo tiempo, un estudio electroencefalográfico de Sharma, Dorman y Spahr [76] y una investigación in vivo de la plasticidad cortical en gatos sordos por Kral y colegas [77] demostraron que la adaptación al implante coclear está sujeta a un período temprano y sensible del desarrollo. El cierre de los períodos sensibles probablemente involucra una multitud de procesos que en su combinación hacen que sea difícil reabrirlos conductualmente. [4] La comprensión de los mecanismos detrás de los períodos críticos tiene consecuencias para la terapia médica de la pérdida auditiva. [78] M. Merzenich y colegas demostraron que durante un período crítico temprano, la exposición al ruido puede afectar la organización de frecuencia de la corteza auditiva. [79]
Estudios recientes han examinado la posibilidad de un período crítico para la conectividad talamocortical en el sistema auditivo. Por ejemplo, Zhou y Merzenich (2008) estudiaron los efectos del ruido en el desarrollo de la corteza auditiva primaria en ratas. En su estudio, las ratas fueron expuestas a ruido pulsado durante el período crítico y se midió el efecto en el procesamiento cortical. Las ratas que fueron expuestas a ruido pulsado durante el período crítico tenían neuronas corticales que eran menos capaces de responder a estímulos repetidos; el entorno auditivo temprano interrumpió la organización estructural normal durante el desarrollo.
En un estudio relacionado, Barkat, Polley y Hensch (2011) analizaron cómo la exposición a diferentes frecuencias de sonido influye en el desarrollo del mapa tonotópico en la corteza auditiva primaria y el cuerpo geniculado ventral. En este experimento, los ratones fueron criados en entornos normales o en presencia de tonos de 7 kHz durante los primeros días posnatales. Encontraron que los ratones que fueron expuestos a un entorno auditivo anormal durante un período crítico P11-P15 tenían un mapa tonotópico atípico en la corteza auditiva primaria. [80] Estos estudios respaldan la idea de que la exposición a ciertos sonidos dentro del período crítico puede influir en el desarrollo de mapas tonotópicos y las propiedades de respuesta de las neuronas. Los períodos críticos son importantes para el desarrollo del cerebro para la función de un patrón de conectividad. En general, el entorno auditivo temprano influye en el desarrollo estructural y la especificidad de la respuesta de la corteza auditiva primaria. [81]
El oído absoluto se manifiesta casi siempre antes de la adolescencia y rara vez, si es que alguna vez, entre individuos que son expuestos por primera vez a la música después de la mitad de la niñez, lo que sugiere que la exposición a la música o fenómenos similares ( por ejemplo , lenguajes tonales) en la niñez temprana o media es una condición necesaria para su desarrollo o refinamiento. Los estudios que piden a músicos y no músicos que canten o tarareen canciones populares bien conocidas que tienen grabaciones definitivas (y por lo tanto se cantan en claves estandarizadas) muestran que, en promedio, los participantes cantan dentro de un semitono de la clave estandarizada, pero que fuera del pequeño subconjunto de participantes con oído absoluto hay una amplia variación (la "curva de campana" que refleja el grado de aproximación a la clave estándar es amplia y plana). [ cita requerida ] Estos resultados sugieren que casi todos los humanos tienen alguna aptitud innata para el reconocimiento del oído absoluto, aunque otros factores pueden mejorar o limitar el nivel de esa aptitud. Además, la conjunción de los resultados con las observaciones cronológicas antes mencionadas sugiere que la exposición, desde la primera hasta la mitad de la niñez, a entornos cuya interpretación depende del tono es un "desencadenante" del desarrollo de cualquier aptitud que posea un individuo.
En nuestro sistema vestibular , las neuronas no están desarrolladas al nacer y maduran durante el período crítico de las primeras 2-3 semanas posnatales. Por lo tanto, la interrupción de la maduración durante este período puede causar cambios en el equilibrio normal y el movimiento a través del espacio. Los animales con un desarrollo vestibular anormal tienden a tener habilidades motoras irregulares. [82] Los estudios han demostrado consistentemente que los animales con deficiencias vestibulares genéticas durante este período crítico tienen fenotipos vestibulares alterados , muy probablemente como resultado de una entrada insuficiente de los canales semicirculares y anomalías dopaminérgicas . Además, la exposición a estímulos vestibulares anormales durante el período crítico se asocia con un desarrollo motor irregular. Los niños con receptores vestibulares hipofuncionantes con frecuencia tienen un desarrollo motor retrasado. Los resultados de los estudios realizados en hurones y ratas reforzaron la idea de que el sistema vestibular es muy importante para el desarrollo motor durante el período neonatal inicial. Si los receptores vestibulares están presentes durante los primeros seis meses a un año, cuando el bebé está aprendiendo a sentarse y pararse, entonces el niño puede desarrollar el control motor y el equilibrio normalmente. [83]
El reflejo vestíbulo-ocular (VOR) es un movimiento reflejo del ojo que estabiliza las imágenes en la retina durante el movimiento de la cabeza. Produce un movimiento del ojo en la dirección opuesta al movimiento de la cabeza, preservando así la imagen en el centro del campo visual. Los estudios en peces y anfibios revelaron una sensibilidad en su VOR. Se lanzaron al espacio durante 9-10 años, algunos con VOR en desarrollo y otros con reflejos ya desarrollados. Los peces con reflejos en desarrollo desarrollaron una curvatura hacia arriba en sus colas. La gravedad alterada resultó en un cambio de orientación. Aquellos que ya habían madurado con el reflejo eran insensibles a la exposición a la microgravedad. [84]
Estudios recientes también apoyan la posibilidad de un período crítico para el desarrollo de neuronas que median el procesamiento de la memoria. La evidencia experimental apoya la noción de que las neuronas jóvenes en el giro dentado adulto tienen un período crítico (alrededor de 1 a 3 semanas después del nacimiento neuronal) durante el cual son fundamentales para la formación de la memoria. [85] Aunque el razonamiento exacto detrás de esta observación es incierto, los estudios sugieren que las propiedades funcionales de las neuronas a esta edad las hacen más apropiadas para este propósito; estas neuronas: (1) permanecen hiperactivas durante la formación de recuerdos; (2) son más excitables; y (3) más fácilmente despolarizables debido a los efectos GABAérgicos. También es posible que la hiperplasticidad haga que las neuronas sean más útiles en la formación de la memoria. Si estas neuronas jóvenes tuvieran más plasticidad que las neuronas adultas en el mismo contexto, podrían ser más influyentes en cantidades más pequeñas. [85] El papel de estas neuronas en el giro dentado adulto en el procesamiento de la memoria se ve respaldado además por el hecho de que los experimentos de comportamiento han demostrado que un giro dentado intacto es fundamental para la formación de la memoria hipocampal. [85] Se especula que el giro dentado actúa como una estación de relevo para la información relacionada con el almacenamiento de la memoria. La probabilidad de un período crítico podría cambiar la forma en que vemos el procesamiento de la memoria porque, en última instancia, significaría que la colección de neuronas presentes se repone constantemente a medida que nuevas neuronas reemplazan a las antiguas. Si realmente existe un período crítico, esto podría significar que: (1) Diversas poblaciones de neuronas que representan eventos que ocurren poco después uno del otro pueden conectar esos eventos temporalmente en la formación y procesamiento de la memoria; o (2) estas diferentes poblaciones de neuronas pueden distinguir entre eventos similares, independientemente de la posición temporal; o (3) poblaciones separadas pueden mediar la formación de nuevos recuerdos cuando los mismos eventos ocurren con frecuencia. [85]