Condición médica
Amaurosis fugax ( griego : ἀμαύρωσις , amaurosis que significa 'oscurecimiento', 'oscuro' u 'oscuro', latín : fugax que significa 'fugaz') es una pérdida temporal indolora de la visión en uno o ambos ojos . [3]
Signos y síntomas
La experiencia de amaurosis fugaz se describe clásicamente como una pérdida temporal de la visión en uno o ambos ojos que aparece como una " cortina negra que desciende verticalmente hacia el campo de visión de un ojo"; sin embargo, esta pérdida visual altitudinal no es la forma más común. En un estudio, sólo el 23,8 por ciento de los pacientes con pérdida transitoria de visión monocular experimentaron la clásica "cortina" o "sombra" que descendía sobre su visión. [4] Otras descripciones de esta experiencia incluyen ceguera monocular, oscurecimiento, empañamiento o visión borrosa. [5] La pérdida total o sectorial de la visión suele durar sólo unos segundos, pero puede durar minutos o incluso horas. La duración depende de la causa de la pérdida de visión. La visión oscurecida debido al edema de papila puede durar sólo unos segundos, mientras que una arteria carótida severamente aterosclerótica puede estar asociada con una duración de uno a diez minutos. [6] Ciertamente, pueden presentarse síntomas adicionales con la amaurosis fugaz, y esos hallazgos dependerán de la causa de la pérdida transitoria de la visión monocular. [ cita necesaria ]
Causa
Antes de 1990, la amaurosis fugaz podía "dividirse clínicamente en cuatro complejos de síntomas identificables, cada uno con su etiología subyacente: embólica, hipoperfusión, angioespasmo y desconocida". [7] En 1990, las causas de la amaurosis fugaz fueron mejor refinadas por el Grupo de Estudio de Amaurosis Fugax, que definió cinco clases distintas de ceguera monocular transitoria según su supuesta causa: embólica, hemodinámica, ocular, neurológica e idiopática (o " no se ha identificado ninguna causa"). [8] En cuanto a la patología subyacente a estas causas (excepto la idiopática ), "algunas de las causas más frecuentes incluyen enfermedad ateromatosa de la arteria carótida interna u oftálmica, vasoespasmo, neuropatías ópticas, arteritis de células gigantes, glaucoma de ángulo cerrado, aumento de la presión intracraneal, enfermedad compresiva orbitaria, fenómeno de robo e hiperviscosidad o hipercoagulabilidad de la sangre". [9]
Origen embólico y hemodinámico.
Con respecto a las causas embólicas y hemodinámicas, esta pérdida visual monocular transitoria se produce en última instancia debido a una reducción temporal del flujo sanguíneo de la arteria retiniana , la arteria oftálmica o la arteria ciliar , lo que lleva a una disminución de la circulación retiniana que, a su vez, causa hipoxia retiniana. [10] Si bien, más comúnmente, los émbolos que causan amaurosis fugaz se describen como provenientes de una arteria carótida aterosclerótica , cualquier émbolo que surja de la vasculatura que precede a la arteria retiniana , la arteria oftálmica o las arterias ciliares puede causar esta ceguera monocular transitoria. [ cita necesaria ]
- Arteria carótida aterosclerótica : la amaurosis fugaz puede presentarse como un tipo de ataque isquémico transitorio (AIT), durante el cual un émbolo obstruye unilateralmente la luz de la arteria retiniana o de la arteria oftálmica , provocando una disminución del flujo sanguíneo a la retina ipsilateral. La fuente más común de estas ateroémbolos es una arteria carótida aterosclerótica. [11] Sin embargo, una arteria carótida
severamente aterosclerótica también puede causar amaurosis fugaz debido a la estenosis del flujo sanguíneo, lo que lleva a isquemia cuando la retina se expone a luz brillante. [12] "La pérdida visual unilateral con luz brillante puede indicar enfermedad oclusiva de la arteria carótida ipsilateral y puede reflejar la incapacidad de la circulación límite para sostener el aumento de la actividad metabólica de la retina asociada con la exposición a la luz brillante". [13] - Arteria oftálmica aterosclerótica : se presentará de manera similar a una arteria carótida interna aterosclerótica. [ cita necesaria ]
- Émbolos cardíacos : los émbolos trombóticos que surgen del corazón también pueden causar obstrucción luminal de las arterias retiniana, oftálmica y/o ciliar, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo a la retina ipsilateral; por ejemplo, los que surgen debido a (1) fibrilación auricular, (2) anomalías valvulares que incluyen valvulopatía posrreumática, prolapso de la válvula mitral y válvula aórtica bicúspide, y (3) mixomas auriculares . [ cita necesaria ]
- El vasoespasmo temporal que conduce a una disminución del flujo sanguíneo puede ser una causa de amaurosis fugaz. [14] [15] Generalmente, estos episodios son breves, no duran más de cinco minutos, [16] y se han asociado con el ejercicio. [10] [17] Estos episodios vasoespásticos no se limitan a personas jóvenes y sanas. "Las observaciones sugieren que un desafío hemodinámico sistémico provoca la liberación de sustancia vasoespástica en la vasculatura retiniana de un ojo". [dieciséis]
- Arteritis de células gigantes : la arteritis de células gigantes puede provocar una inflamación granulomatosa dentro de la arteria central de la retina y las arterias ciliares posteriores del ojo, lo que resulta en una oclusión parcial o completa, lo que lleva a una disminución del flujo sanguíneo que se manifiesta como amaurosis fugaz. Comúnmente, la amaurosis fugaz causada por arteritis de células gigantes puede asociarse con claudicación de la mandíbula y dolor de cabeza. Sin embargo, tampoco es raro que estos pacientes no presenten otros síntomas. [18] Una revisión exhaustiva encontró una incidencia del dos al diecinueve por ciento de amaurosis fugaz entre estos pacientes. [19]
- Lupus eritematoso sistémico [20] [21]
- Periarteritis nudosa [22]
- Vasculitis eosinofílica [23]
- Síndrome de hiperviscosidad [24]
- Hipercoagulabilidad [26]
- Trombocitosis [29]
- Síndrome de robo de subclavia
- La hipertensión maligna puede causar isquemia de la cabeza del nervio óptico y provocar una pérdida visual monocular transitoria. [32]
- Émbolos intravasculares relacionados con el abuso de drogas [8]
- Yatrogénica : La amaurosis fugaz puede presentarse como una complicación después de la endarterectomía carotídea , la angiografía carotídea , el cateterismo cardíaco y el bypass cardíaco . [29]
origen ocular
Las causas oculares incluyen:
origen neurológico
Las causas neurológicas incluyen:
- Neuritis óptica [8]
- Neuropatías ópticas compresivas [8] [29]
- Papiledema : "El mecanismo subyacente de los oscurecimientos visuales en todos estos pacientes parece ser la isquemia transitoria de la cabeza del nervio óptico como consecuencia del aumento de la presión del tejido. La inflamación axonal, las masas intraneurales y el aumento de la afluencia de líquido intersticial pueden contribuir al aumento de la presión del tejido . en la cabeza del nervio óptico, la consiguiente reducción de la presión de perfusión hace que los pequeños vasos de baja presión que irrigan la cabeza del nervio óptico sean vulnerables a verse comprometidos. Las fluctuaciones breves en la presión arterial intracraneal o sistémica pueden provocar una pérdida transitoria de la función de los ojos. " [37] Generalmente, esta pérdida visual transitoria también se asocia con dolor de cabeza e hinchazón del disco óptico.
- La esclerosis múltiple puede causar amaurosis fugaz debido a un bloqueo de la conducción unilateral, que es el resultado de la desmielinización y la inflamación del nervio óptico, y "...posiblemente por defectos en la transmisión sináptica y supuestos factores de bloqueo circulantes". [38]
- Migraña [39]
- Hipertensión intracraneal idiopática [40]
- Tumor intracraneal [40]
- Psicógeno [24]
Diagnóstico
A pesar de la naturaleza temporal de la pérdida de visión, a quienes experimentan amaurosis fugaz generalmente se les recomienda consultar a un médico de inmediato, ya que es un síntoma que puede presagiar eventos vasculares graves, incluido un ataque isquémico transitorio (AIT) o un accidente cerebrovascular . [1] [2] Reiterado, "debido al breve intervalo entre el evento transitorio y un derrame cerebral o ceguera por arteritis temporal, el diagnóstico de ceguera monocular transitoria debe realizarse sin demora". Si el paciente no tiene antecedentes de arteritis de células gigantes, la probabilidad de conservar la visión es alta; sin embargo, la probabilidad de sufrir un derrame cerebral alcanza la de un AIT hemisférico. Por tanto, se justifica la investigación de enfermedades cardíacas. [8]
La evaluación diagnóstica debe comenzar con la historia del paciente, seguida de un examen físico, con especial importancia al examen oftálmico en cuanto a signos de isquemia ocular. Al investigar la amaurosis fugaz, está absolutamente justificada una consulta oftalmológica si está disponible. También se deben solicitar varias pruebas de laboratorio concomitantes para investigar algunas de las causas sistémicas más comunes enumeradas anteriormente, incluido un hemograma completo, velocidad de sedimentación globular, panel de lípidos y nivel de glucosa en sangre. Si se sospecha una causa particular según la historia y el examen físico, se deben solicitar análisis de laboratorio relevantes adicionales. [8]
Si las pruebas de laboratorio son anormales, es probable que se trate de un proceso patológico sistémico y, si el examen oftalmológico es anormal, es probable que se trate de una enfermedad ocular. Sin embargo, en el caso de que ambas vías de investigación arrojen resultados normales o una explicación inadecuada, se recomiendan estudios de ultrasonido dúplex no invasivos para identificar la enfermedad de la arteria carótida. La mayoría de los episodios de amaurosis fugaz son el resultado de estenosis de la arteria carótida ipsilateral. [41] Siendo ese el caso, los investigadores investigaron cuál es la mejor manera de evaluar estos episodios de pérdida de visión y concluyeron que para pacientes entre 36 y 74 años, "...se debe realizar una exploración dúplex de la arteria carótida...ya que esto Es más probable que la investigación proporcione información útil que un examen cardíaco extenso (ECG, monitorización Holter de 24 horas y ecocardiografía precordial)". [41] Además, también se recomienda realizar una tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza concomitantemente para investigar la presencia de una "embolia cerebral clínicamente silenciosa". [8]
Si los resultados de la ecografía y las imágenes intracraneales son normales, "se pueden realizar nuevos esfuerzos de diagnóstico", durante los cuales la angiografía con fluoresceína es una consideración apropiada. Sin embargo, es posible que la angiografía carotídea no sea necesaria en presencia de una ecografía y una TC normales. [42]
Tratamiento
La pérdida fugaz de la visión no requiere en sí misma ningún tratamiento, pero puede indicar una afección subyacente, a veces grave, que debe tratarse. Si el diagnóstico revela un proceso patológico sistémico, se requieren terapias dirigidas para tratar la causa subyacente. Si la amaurosis fugaz es causada por una lesión aterosclerótica, está indicado el uso de aspirina como anticoagulante y se considera una endarterectomía carotídea según la ubicación y el grado de la estenosis. Generalmente, si la arteria carótida aún está permeable, cuanto mayor sea la estenosis, mayor será la indicación de endarterectomía. "La amaurosis fugaz parece ser una indicación particularmente favorable para la endarterectomía carotídea. Si no se trata, este evento conlleva un alto riesgo de accidente cerebrovascular; después de la endarterectomía carotídea, que tiene un riesgo operatorio bajo, hay una tasa de accidente cerebrovascular postoperatorio muy baja". [43] Sin embargo, la tasa de accidentes cerebrovasculares posteriores después de la amaurosis es significativamente menor que después de un AIT hemisférico, por lo que aún existe debate sobre las indicaciones precisas para las cuales se debe realizar una endarterectomía carotídea. Si el diagnóstico completo es completamente normal, se recomienda la observación del paciente. [8]
Ver también
Referencias
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