El síndrome isquémico ocular es la constelación de signos y síntomas oculares secundarios a una hipoperfusión arterial crónica y grave en el ojo . [1] La amaurosis fugaz es una forma de pérdida aguda de la visión causada por la reducción del flujo sanguíneo al ojo; puede ser una señal de advertencia de un accidente cerebrovascular inminente , ya que tanto el accidente cerebrovascular como la oclusión de la arteria retiniana pueden ser causados por tromboembolia debido a la aterosclerosis en otras partes del cuerpo (como la enfermedad de la arteria coronaria y especialmente la aterosclerosis carotídea ). En consecuencia, se recomienda a las personas con visión borrosa transitoria que busquen atención médica urgentemente para una evaluación exhaustiva de la arteria carótida . El síndrome isquémico del segmento anterior es una afección isquémica similar del segmento anterior que generalmente se observa en casos posquirúrgicos. La oclusión de la arteria retiniana (como la oclusión de la arteria retiniana central o la oclusión de la rama de la arteria retiniana ) conduce a la muerte rápida de las células de la retina, lo que resulta en una pérdida grave de la visión.
Las personas con síndrome isquémico ocular suelen tener entre 50 y 80 años (pacientes mayores de 65); [2] [3] el doble de hombres que de mujeres se ven afectados. [3] Más del 90% de quienes presentan la afección tienen pérdida de visión . [1] Los pacientes pueden reportar un dolor sordo que se irradia sobre el ojo y la ceja . [1] Las personas con síndrome isquémico ocular también pueden presentar antecedentes de otras enfermedades sistémicas, como hipertensión arterial , diabetes mellitus , enfermedad de la arteria coronaria , accidente cerebrovascular previo y hemodiálisis . [4] [5]
La enfermedad se presenta con pérdida visual secundaria a hipoperfusión de las estructuras oculares. El paciente presenta dolor intratable o angina ocular. En el examen con dilatación, puede haber hemorragias retinianas en forma de mancha junto con venas retinianas dilatadas y en forma de rosario. La presión de perfusión ocular está disminuida. Las capas corneales muestran edema y estrías. Hay uveítis anterior leve . Se puede ver una mancha de color rojo cereza en la mácula, junto con manchas algodonosas en otras partes, debido a hemorragias en la capa de fibras nerviosas de la retina. Las arterias retinianas pueden mostrar pulsaciones espontáneas. [ cita requerida ]
Si la enfermedad oclusiva de la carótida produce una oclusión de la arteria oftálmica, la isquemia ocular general puede provocar neovascularización retiniana, rubeosis iridis, células y eritema, necrosis del iris y cataratas. La afección conduce a la neovascularización en varios tejidos oculares debido a la isquemia. La presión ocular puede aumentar debido al glaucoma neovascular asociado . Con el tiempo, puede producirse una neuropatía óptica isquémica .
La estenosis u oclusión grave de la arteria carótida ipsilateral o bilateral es la causa más común del síndrome isquémico ocular. [1] El síndrome se ha asociado con la oclusión de la arteria carótida común , la arteria carótida interna y, con menor frecuencia, la arteria carótida externa . [6] Otras causas incluyen:
La rápida determinación de la causa puede llevar a la adopción de medidas urgentes para salvar el ojo y la vida del paciente. Se debe mantener una alta sospecha clínica en caso de pérdida de visión indolora en pacientes con aterosclerosis , trombosis venosa profunda , fibrilación auricular , tromboembolia pulmonar u otros episodios embólicos previos. Los episodios embólicos causados por una embolia o una oclusión de la arteria carótida tienen el potencial de provocar un accidente cerebrovascular posterior por desprendimiento del émbolo y migración a una arteria terminal del cerebro. [11] Por lo tanto, se deben tomar las medidas adecuadas para prevenir tal eventualidad. [ cita requerida ]
La oclusión arterial retiniana es una emergencia oftálmica y es esencial un tratamiento rápido. La retina completamente anóxica en modelos animales causa daño irreversible en aproximadamente 90 minutos. Los métodos no específicos para aumentar el flujo sanguíneo y desalojar los émbolos incluyen masaje digital, 500 mg IV de acetazolamida y 100 mg IV de metilprednisolona (para posible arteritis). Las medidas adicionales incluyen la paracentesis del humor acuoso para disminuir la PIO de manera aguda. Se debe realizar una medición de la velocidad de sedimentación globular (VSG) para detectar una posible arteritis de células gigantes. La mejoría se puede determinar mediante la agudeza visual, la prueba del campo visual y el examen oftalmoscópico.
En una etapa posterior, la fotocoagulación panretiniana (PRP) con láser argón parece eficaz para reducir los componentes neovasculares y sus secuelas.
El pronóstico visual del síndrome isquémico ocular varía de malo a regular, dependiendo de la rapidez y la eficacia de la intervención. Sin embargo, el diagnóstico rápido es crucial, ya que la afección puede ser un signo de presentación de enfermedades cerebrovasculares y cardíacas isquémicas graves. [5]
En 2009, la Undersea and Hyperbaric Medical Society añadió la "oclusión de la arteria central de la retina" a su lista de indicaciones aprobadas para el oxígeno hiperbárico (HBO). [12] [13] Cuando se utiliza como terapia complementaria, las propiedades reductoras del edema del HBO, junto con la regulación negativa de las citocinas inflamatorias pueden contribuir a la mejora de la visión. [14] La prevención de la pérdida de visión requiere que se cumplan ciertas condiciones: el tratamiento debe iniciarse antes de que se haya producido un daño irreversible (más de 24 horas), la oclusión no debe producirse también en la arteria oftálmica y el tratamiento debe continuar hasta que las capas internas de la retina vuelvan a estar oxigenadas por las arterias retinianas. [15]
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