stringtranslate.com

Neuromodulación

La neuromodulación es el proceso fisiológico mediante el cual una neurona determinada utiliza una o más sustancias químicas para regular diversas poblaciones de neuronas. Los neuromoduladores generalmente se unen a receptores metabotrópicos acoplados a proteína G (GPCR) para iniciar una cascada de señalización de segundo mensajero que induce una señal amplia y duradera. Esta modulación puede durar desde cientos de milisegundos hasta varios minutos. Algunos de los efectos de los neuromoduladores incluyen alterar la actividad de activación intrínseca, [1] aumentar o disminuir las corrientes dependientes del voltaje, [2] alterar la eficacia sináptica, aumentar la actividad de explosión [2] y reconfigurar la conectividad sináptica. [3]

Ilustración del cerebro y la médula espinal conectados a un músculo, lo que ilustra la conexión entre el sistema nervioso central y periférico.

Los principales neuromoduladores del sistema nervioso central incluyen: dopamina , serotonina , acetilcolina , histamina , noradrenalina , óxido nítrico y varios neuropéptidos . Los cannabinoides también pueden ser potentes neuromoduladores del SNC. [4] [5] [6] Los neuromoduladores pueden empaquetarse en vesículas y ser liberados por las neuronas, secretados como hormonas y administrados a través del sistema circulatorio. [7] Un neuromodulador puede conceptualizarse como un neurotransmisor que no es reabsorbido por la neurona presináptica ni descompuesto en un metabolito. Algunos neuromoduladores terminan pasando una cantidad significativa de tiempo en el líquido cefalorraquídeo (LCR), influyendo (o "modulando") la actividad de varias otras neuronas en el cerebro . [8]

Sistemas neuromoduladores

Los principales sistemas de neurotransmisores son el sistema de noradrenalina (norepinefrina), el sistema de dopamina , el sistema de serotonina y el sistema colinérgico . Los fármacos que se dirigen al neurotransmisor de dichos sistemas afectan a todo el sistema, lo que explica el modo de acción de muchos fármacos.

La mayoría de los demás neurotransmisores, por el contrario, como el glutamato , el GABA y la glicina , se utilizan de forma muy generalizada en todo el sistema nervioso central.

sistema de noradrenalina

Diagrama de fórmulas esqueléticas de noradrenalina.

El sistema de noradrenalina consta de alrededor de 15.000 neuronas, principalmente en el locus coeruleus . [12] Esto es diminuto en comparación con los más de 100 mil millones de neuronas en el cerebro. Al igual que las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, las neuronas del locus coeruleus tienden a estar pigmentadas con melanina . La noradrenalina se libera de las neuronas y actúa sobre los receptores adrenérgicos . La noradrenalina a menudo se libera de manera constante para que pueda preparar las células gliales de soporte para respuestas calibradas. A pesar de contener una cantidad relativamente pequeña de neuronas, cuando se activa, el sistema de noradrenalina desempeña funciones importantes en el cerebro, incluida la participación en la supresión de la respuesta neuroinflamatoria, la estimulación de la plasticidad neuronal a través de LTP, la regulación de la absorción de glutamato por parte de los astrocitos y LTD, y la consolidación de la memoria. . [13]

sistema de dopamina

La dopamina o sistema dopaminérgico consta de varias vías, que se originan en el tegmento ventral o en la sustancia negra, por ejemplo. Actúa sobre los receptores de dopamina . [14]

Diagrama de fórmulas esqueléticas de dopamina.

La enfermedad de Parkinson está relacionada, al menos en parte, con la desaparición de células dopaminérgicas en los núcleos profundos del cerebro, principalmente las neuronas pigmentadas con melanina en la sustancia negra, pero secundariamente con las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus. Se han propuesto y aplicado con éxito moderado tratamientos que potencian el efecto de los precursores de la dopamina.

Farmacología de la dopamina

sistema de serotonina

Fórmulas esqueléticas de serotonina o 5-HT

La serotonina creada por el cerebro constituye alrededor del 10% de la serotonina total del cuerpo. La mayoría (80-90%) se encuentra en el tracto gastrointestinal (GI). [15] [16] Viaja alrededor del cerebro a lo largo del haz del prosencéfalo medial y actúa sobre los receptores de serotonina . En el sistema nervioso periférico (como en la pared intestinal), la serotonina regula el tono vascular.

Farmacología de la serotonina

Aunque se encuentran cambios en la neuroquímica inmediatamente después de tomar estos antidepresivos, es posible que los síntomas no comiencen a mejorar hasta varias semanas después de la administración. El aumento de los niveles de transmisores en la sinapsis por sí solo no alivia la depresión o la ansiedad. [17] [19] [22]

sistema colinérgico

El sistema colinérgico consta de neuronas de proyección del núcleo pedunculopontino , del núcleo tegmental laterodorsal y del prosencéfalo basal e interneuronas del cuerpo estriado y del núcleo accumbens. Aún no está claro si la acetilcolina como neuromodulador actúa mediante transmisión de volumen o transmisión sináptica clásica, ya que existe evidencia que respalda ambas teorías. La acetilcolina se une tanto a los receptores muscarínicos metabotrópicos (mAChR) como a los receptores nicotínicos ionotrópicos (nAChR). Se ha descubierto que el sistema colinérgico participa en la respuesta a señales relacionadas con la vía de recompensa, mejorando la detección de señales y la atención sensorial, regulando la homeostasis, mediando la respuesta al estrés y codificando la formación de recuerdos. [23] [24]

GABA

Ejemplo de nomenclatura GABA

El ácido gamma-aminobutírico (GABA) tiene un efecto inhibidor sobre la actividad del cerebro y la médula espinal. [17] GABA es un aminoácido que es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central (SNC). Reduce la excitabilidad neuronal al inhibir la transmisión nerviosa. GABA tiene multitud de funciones diferentes durante el desarrollo e influye en la migración, proliferación y desarrollo morfológico adecuado de las neuronas. También influye en el momento de los períodos críticos y potencialmente prepara las primeras redes neuronales. Hay dos tipos principales de receptores GABA: GABAa y GABAb. Los receptores GABAa inhiben la liberación de neurotransmisores y/o la excitabilidad neuronal y son un canal de cloruro regulado por ligando. Los receptores GABAb reaccionan más lentamente debido a un GCPR que actúa para inhibir las neuronas. El GABA puede ser el culpable de muchos trastornos que van desde la esquizofrenia hasta el trastorno depresivo mayor debido a que sus características inhibidoras están atenuadas. [25] [26] [27]

neuropéptidos

Los neuropéptidos son pequeñas proteínas que se utilizan para la comunicación en el sistema nervioso. Los neuropéptidos representan la clase más diversa de moléculas de señalización. Hay 90 genes conocidos que codifican precursores de neuropéptidos humanos. En los invertebrados, hay ~50 genes conocidos que codifican precursores de neuropéptidos. [28] La mayoría de los neuropéptidos se unen a receptores acoplados a proteína G, sin embargo, algunos neuropéptidos controlan directamente los canales iónicos o actúan a través de receptores de quinasa.

  1. endorfinas
  2. Encefalinas
  3. Dinorfinas

Sistemas neuromusculares

Los neuromoduladores pueden alterar la salida de un sistema fisiológico actuando sobre las entradas asociadas (por ejemplo, generadores de patrones centrales ). Sin embargo, el trabajo de modelización sugiere que esto por sí solo es insuficiente, [31] porque la transformación neuromuscular de la entrada neural a la salida muscular puede ajustarse para rangos particulares de entrada. Stern et al. (2007) sugieren que los neuromoduladores deben actuar no sólo sobre el sistema de entrada sino que deben cambiar la transformación misma para producir las contracciones adecuadas de los músculos como salida. [31]

Transmisión de volumen

Los sistemas de neurotransmisores son sistemas de neuronas en el cerebro que expresan ciertos tipos de neurotransmisores y, por lo tanto, forman sistemas distintos. La activación del sistema provoca efectos en grandes volúmenes del cerebro, lo que se denomina transmisión de volumen . [32] La transmisión de volumen es la difusión de neurotransmisores a través del líquido extracelular cerebral liberado en puntos que pueden estar alejados de las células diana con la activación resultante de receptores extrasinápticos, y con un transcurso de tiempo más largo que para la transmisión en una sola sinapsis. [33] Esta acción prolongada del transmisor se llama transmisión tónica , en contraste con la transmisión fásica que ocurre rápidamente en sinapsis individuales. [34] [35]

Transmisión tónica

Hay tres componentes principales de la transmisión tónica: liberación continua, liberación sostenida y regulación inicial. En el contexto de la neuromodulación, la liberación continua es responsable de liberar neurotransmisores/neuromoduladores a un nivel bajo constante de las células gliales y las neuronas tónicas activas. La influencia sostenida proporciona estabilidad a largo plazo a todo el proceso, y la regulación básica garantiza que las neuronas estén en un estado continuo de preparación para responder a cualquier señal. La acetilcolina, la noradrenalina, la dopamina, la norepinefrina y la serotonina son algunos de los componentes principales de la transmisión tónica para mediar la excitación y la atención. [1]

Transmisión fásica

Hay tres componentes principales de la transmisión fásica: liberación ráfaga, efectos transitorios y efectos impulsados ​​por estímulos. Como sugiere el nombre, la liberación en ráfaga se encarga de liberar neurotransmisores/neuromoduladores en ráfagas intensas y agudas. Los efectos transitorios crean ajustes momentáneos agudos en la actividad neuronal. Por último, como sugiere el nombre, los efectos impulsados ​​por estímulos reaccionan a información sensorial, factores estresantes externos y estímulos de recompensa, que involucran dopamina, norepinefrina y serotonina. [2]

Tipos de terapias y tratamientos de neuromodulación

Hay dos categorías principales de terapia de neuromodulación: química y eléctrica.

Terapias con neuromoduladores eléctricos

La neuromodulación eléctrica tiene tres subcategorías: cerebro profundo, médula espinal y transcraneal, cada una de las cuales tiene como objetivo tratar afecciones específicas. La estimulación cerebral profunda implica la implantación quirúrgica de electrodos en secciones específicas del cerebro que comúnmente son responsables de las deficiencias y trastornos del movimiento y el control motor, como el Parkinson y los temblores. La estimulación de la médula espinal funciona colocándose cerca de la médula espinal para enviar señales eléctricas a través del cuerpo para tratar diversas formas de dolor crónico, como el dolor lumbar y el SDRC. Esta forma de tratamiento con neuromoduladores se considera uno de los tratamientos de mayor riesgo debido a su manipulación cerca de la médula espinal. La estimulación magnética transcraneal es ligeramente diferente porque utiliza un campo magnético para generar corrientes eléctricas en todo el cerebro. Este tratamiento se usa ampliamente para remediar diversas afecciones de salud mental como la depresión, el trastorno obsesivo-compulsivo y otros trastornos del estado de ánimo.[3][4]

La neuromodulación se utiliza a menudo como mecanismo de tratamiento para las migrañas de moderadas a graves mediante estimulación nerviosa. Estos tratamientos funcionan utilizando las vías ascendentes básicas. Hay tres modos principales. Funciona conectando un dispositivo al cuerpo que envía pulsos eléctricos directamente al sitio afectado (estimulación nerviosa eléctrica transcutánea), directamente al cerebro (estimulación magnética transcraneal) o sosteniendo un dispositivo cerca del cuello que funciona para bloquear las señales de dolor. Modulación del SNP al SNC. [5] y envía dos de los modos más notables de ese tratamiento, que son la estimulación eléctrica y magnética. Estimulación nerviosa eléctrica y algunas de las caracterizaciones incluyen estimulación alterna transcraneal y estimulación transcraneal de corriente continua. La otra es la estimulación magnética, que incluye un solo pulso y estimulación transcraneal repetitiva.

Terapias neuromodulares químicas

La neuromodulación química consiste principalmente en la colaboración de sustancias químicas naturales y artificiales para tratar diversas afecciones. Utiliza modos de tratamiento tanto invasivos como no invasivos, incluidas bombas, inyecciones y medicamentos orales. Este modo de tratamiento se puede utilizar para controlar respuestas inmunitarias como la inflamación, el estado de ánimo y los trastornos motores. [6]

Ver también

Referencias

  1. ^ DeRiemer SA, Strong JA, Albert KA, Greengard P, Kaczmarek LK (24 a 30 de enero de 1985). "Mejora de la corriente de calcio en las neuronas de Aplysia mediante éster de forbol y proteína quinasa C". Naturaleza . 313 (6000): 313–316. Código Bib :1985Natur.313..313D. doi :10.1038/313313a0. PMID  2578617. S2CID  4230710.
  2. ^ ab Harris-Warrick RM, Flamm RE (julio de 1987). "Múltiples mecanismos de explosión en una neurona de explosión condicional". La Revista de Neurociencia . 7 (7): 2113–2128. doi :10.1523/JNEUROSCI.07-07-02113.1987. PMC 6568948 . PMID  3112322. 
  3. ^ Klein M, Kandel ER (noviembre de 1980). "Mecanismo de modulación de la corriente de calcio subyacente a la facilitación presináptica y la sensibilización conductual en Aplysia". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 77 (11): 6912–6916. Código bibliográfico : 1980PNAS...77.6912K. doi : 10.1073/pnas.77.11.6912 . PMC 350401 . PMID  6256770. 
  4. ^ Fortin DA, Levine ES (enero de 2007). "Efectos diferenciales de los endocannabinoides sobre las entradas glutamatérgicas y GABAérgicas a las neuronas piramidales de la capa 5". Corteza Cerebral . 17 (1): 163–174. doi : 10.1093/cercor/bhj133 . PMID  16467564.
  5. ^ Buen CH (enero de 2007). "Regulación dependiente de endocannabinoides de la inhibición anticipada en células cerebelosas de Purkinje". La Revista de Neurociencia . 27 (1): 1–3. doi :10.1523/JNEUROSCI.4842-06.2007. PMC 6672293 . PMID  17205618. 
  6. ^ Hashimotodani Y, Ohno-Shosaku T, Kano M (enero de 2007). "La actividad presináptica de la monoacilglicerol lipasa determina el tono endocannabinoide basal y finaliza la señalización endocannabinoide retrógrada en el hipocampo". La Revista de Neurociencia . 27 (5): 1211-1219. doi :10.1523/JNEUROSCI.4159-06.2007. PMC 6673197 . PMID  17267577. 
  7. ^ Marder E (octubre de 2012). "Neuromodulación de circuitos neuronales: regreso al futuro". Neurona . 76 (1): 1–11. doi :10.1016/j.neuron.2012.09.010. PMC 3482119 . PMID  23040802. 
  8. ^ Conlay LA, Sabounjian LA, Wurtman RJ (octubre de 1992). "Ejercicio y neuromoduladores: colina y acetilcolina en corredores de maratón". Revista Internacional de Medicina del Deporte . 13 (Suplemento 1): S141–S142. doi :10.1055/s-2007-1024619. PMID  1483754. S2CID  36276472. [ se necesita verificación ]
  9. ^ abc A menos que se especifique lo contrario en los cuadros, la referencia es: Rang, HP (2003). Farmacología . Edimburgo: Churchill Livingstone. págs. 474 para el sistema de noradrenalina, página 476 para el sistema de dopamina, página 480 para el sistema de serotonina y página 483 para el sistema colinérgico. ISBN 978-0-443-07145-4.
  10. ^ abcdefg Woolf NJ, Butcher LL (diciembre de 1989). "Sistemas colinérgicos en el cerebro de rata: IV. Proyecciones descendentes del tegmento pontomesencefálico". Boletín de investigación del cerebro . 23 (6): 519–540. doi :10.1016/0361-9230(89)90197-4. PMID  2611694. S2CID  4721282.
  11. ^ abcd Woolf Nueva Jersey, Butcher LL (mayo de 1986). "Sistemas colinérgicos en el cerebro de rata: III. Proyecciones desde el tegmento pontomesencefálico al tálamo, tectum, ganglios basales y prosencéfalo basal". Boletín de investigación del cerebro . 16 (5): 603–637. doi :10.1016/0361-9230(86)90134-6. PMID  3742247. S2CID  39665815.
  12. ^ Sara SJ, Bouret S (octubre de 2012). "Orientación y reorientación: el locus coeruleus media la cognición a través de la excitación". Neurona . 76 (1): 130-141. doi : 10.1016/j.neuron.2012.09.011 . PMID  23040811.
  13. ^ O'Donnell J, Zeppenfeld D, McConnell E, Peña S, Nedergaard M (noviembre de 2012). "Norepinefrina: un neuromodulador que estimula la función de múltiples tipos de células para optimizar el rendimiento del SNC". Investigación neuroquímica . 37 (11): 2496–2512. doi :10.1007/s11064-012-0818-x. PMC 3548657 . PMID  22717696. 
  14. ^ Scheler G (abril de 2004). "Regulación de la eficacia del receptor neuromodulador: implicaciones para la plasticidad sináptica y de toda la neurona". Avances en Neurobiología . 72 (6): 399–415. arXiv : q-bio/0401039 . Código bibliográfico : 2004q.bio.....1039S. doi :10.1016/j.pneurobio.2004.03.008. PMID  15177784. S2CID  9353254.
  15. ^ McIntosh J. "¿Qué es la serotonina? ¿Qué hace la serotonina?". Noticias médicas hoy . Consultado el 12 de abril de 2015 .
  16. ^ Berger M, Gray JA, Roth BL (2009). "La biología ampliada de la serotonina". Revista Anual de Medicina . 60 : 355–366. doi :10.1146/annurev.med.60.042307.110802. PMC 5864293 . PMID  19630576. 
  17. ^ abcde Kandel ER (1991). Principios de la ciencia neuronal . East Norwalk, Connecticut: Appleton y Lang. págs. 872–873. ISBN 978-0-8385-8034-9.
  18. ^ "Medicamentos para la depresión: antidepresivos, ISRS, antidepresivos, IRSN, antidepresivos, ATC, antidepresivos, inhibidores de la MAO, agentes aumentadores, moduladores de la actividad de serotonina y dopamina, antidepresivos, otros, estimulantes, productos para la tiroides, neurología y psiquiatría, hierbas". emedicine.medscape.com . Consultado el 7 de noviembre de 2016 .
  19. ^ abcd Coryell W (2016). "Tratamiento farmacológico de la depresión". En Porter RS ​​(ed.). El Manual Merck (19ª ed.). Estación Whitehouse, Nueva Jersey: Merck. ISBN 978-0-911910-19-3.
  20. ^ "Tratamiento farmacológico de la depresión". Manuales Merck Edición Profesional . Consultado el 7 de noviembre de 2016 .
  21. ^ Bender KJ, Walker SE (8 de octubre de 2012). "Revisión de los inhibidores irreversibles de la monoaminooxidasa". Tiempos psiquiátricos . Psychiatric Times Vol 29 No 10. 29 (10) . Consultado el 7 de noviembre de 2016 .
  22. ^ ab Wimbiscus M, Kostenko O, Malone D (diciembre de 2010). "Inhibidores de la MAO: riesgos, beneficios y tradición". Revista de medicina de la Clínica Cleveland . 77 (12): 859–882. doi : 10.3949/ccjm.77a.09103 . PMID  21147941. S2CID  33761576.
  23. ^ Picciotto MR, Higley MJ, Mineur YS (octubre de 2012). "Acetilcolina como neuromodulador: la señalización colinérgica da forma a la función y el comportamiento del sistema nervioso". Neurona . 76 (1): 116-129. doi :10.1016/j.neuron.2012.08.036. PMC 3466476 . PMID  23040810. 
  24. ^ Hasselmo ME, Sarter M (enero de 2011). "Modos y modelos de neuromodulación colinérgica de la cognición del prosencéfalo". Neuropsicofarmacología . 36 (1): 52–73. doi :10.1038/npp.2010.104. PMC 2992803 . PMID  20668433. 
  25. ^ Allen MJ, Sabir S, Sharma S (2024). "Receptor GABA". EstadísticasPerlas . Isla del Tesoro (FL): Publicación StatPearls. PMID  30252380 . Consultado el 27 de junio de 2024 .
  26. ^ Sigel E, Steinmann ME (noviembre de 2012). "Estructura, función y modulación de los receptores GABA (A)". La Revista de Química Biológica . 287 (48): 40224–40231. doi : 10.1074/jbc.R112.386664 . PMC 3504738 . PMID  23038269. 
  27. ^ Sorge R (2020). Dinámica del dolor . Gran Río. ISBN 978-1-64496-496-5.
  28. ^ Nässel DR, Zandawala M (agosto de 2019). "Avances recientes en la señalización de neuropéptidos en Drosophila, desde los genes hasta la fisiología y el comportamiento". Avances en Neurobiología . 179 : 101607. doi : 10.1016/j.pneurobio.2019.02.003. PMID  30905728. S2CID  84846652.
  29. ^ Kandel ER (1991). Principios de la ciencia neuronal . East Norwalk, Connecticut: Appleton y Lang. págs. 872–873. ISBN 978-0-8385-8034-9. [ se necesita verificación ]
  30. ^ Froehlich JC (1 de enero de 1997). "Péptidos opioides" (PDF) . Mundo de la investigación y la salud del alcohol . 21 (2): 132-136. PMC 6826828 . PMID  15704349.  [ se necesita verificación ]
  31. ^ ab Stern E, Fort TJ, Miller MW, Peskin CS, Brezina V (junio de 2007). "Decodificación de modulación de la transformada neuromuscular". Neurocomputación . 70 (10): 1753-1758. doi : 10.1016/j.neucom.2006.10.117. PMC 2745187 . PMID  19763188. 
  32. ^ Taber KH, Hurley RA (enero de 2014). "Transmisión de volumen en el cerebro: más allá de la sinapsis". La Revista de Neuropsiquiatría y Neurociencias Clínicas . 26 (1): iv, 1-iv, 4. doi : 10.1176/appi.neuropsych.13110351 . PMID  24515717.
  33. ^ Castañeda-Hernández GC, Bach-y-Rita P (agosto de 2003). "Transmisión de volumen y percepción del dolor". El diario científico mundial . 3 : 677–683. doi : 10.1100/tsw.2003.53 . PMC 5974734 . PMID  12920309. 
  34. ^ Dreyer JK, Herrik KF, Berg RW, Hounsgaard JD (octubre de 2010). "Influencia de la liberación de dopamina fásica y tónica en la activación del receptor". La Revista de Neurociencia . 30 (42): 14273–14283. doi :10.1523/JNEUROSCI.1894-10.2010. PMC 6634758 . PMID  20962248. 
  35. ^ Goto Y, Otani S, Grace AA (octubre de 2007). "El Yin y el Yang de la liberación de dopamina: una nueva perspectiva". Neurofarmacología . 53 (5): 583–587. doi :10.1016/j.neuropharm.2007.07.007. PMC 2078202 . PMID  17709119. 
  36. ^ Bush SS, Ruff RM, Tröster AI, Barth JT, Koffler SP, Pliskin NH, et al. (junio de 2005). "Evaluación de la validez de los síntomas: cuestiones de práctica y necesidad médica del comité de planificación y política de NAN". Archivos de Neuropsicología Clínica . 20 (4): 419–426. doi :10.1016/j.acn.2005.02.002. PMID  15896556.
  37. ^ Greher MR, Wodushek TR (marzo de 2017). "Pruebas de validez de rendimiento en neuropsicología: base científica y aplicación clínica: una breve revisión". Revista de práctica psiquiátrica . 23 (2): 134-140. doi :10.1097/PRA.0000000000000218. PMID  28291039.

Enlaces externos