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Nervio olfatorio

El nervio olfatorio , también conocido como primer nervio craneal , nervio craneal I o simplemente NC I , es un nervio craneal que contiene fibras nerviosas sensoriales relacionadas con el sentido del olfato .

Las fibras nerviosas aferentes de las neuronas receptoras olfativas transmiten impulsos nerviosos sobre los olores al sistema nervioso central ( olfato ). Derivado de la placoda nasal embrionaria , el nervio olfatorio es algo inusual entre los nervios craneales porque es capaz de cierta regeneración si se daña. El nervio olfatorio es de naturaleza sensorial y se origina en la mucosa olfatoria en la parte superior de la cavidad nasal . [1] Desde la mucosa olfatoria, el nervio (en realidad muchos fascículos nerviosos pequeños) viaja hacia arriba a través de la placa cribiforme del hueso etmoides para alcanzar la superficie del cerebro. Aquí los fascículos ingresan al bulbo olfatorio y hacen sinapsis allí; desde los bulbos (uno a cada lado) la información olfativa se transmite al cerebro a través del tracto olfatorio . [2] Los fascículos del nervio olfatorio no son visibles en un cerebro de cadáver porque se cortan al extraerlos. [3] : 548 

Estructura

Las neuronas receptoras olfativas especializadas del nervio olfatorio se encuentran en la mucosa olfatoria de las partes superiores de la cavidad nasal . Los nervios olfatorios consisten en una colección de muchas fibras nerviosas sensoriales que se extienden desde el epitelio olfatorio hasta el bulbo olfatorio , pasando por las numerosas aberturas de la lámina cribiforme , una estructura similar a un tamiz del hueso etmoides .

El sentido del olfato surge de la estimulación de los receptores por pequeñas moléculas del aire inspirado de diferentes propiedades espaciales, químicas y eléctricas que llegan al epitelio nasal de la cavidad nasal durante la inhalación. Estos estímulos se transducen en actividad eléctrica en las neuronas olfativas, que luego transmiten estos impulsos al bulbo olfatorio y desde allí llegan a las áreas olfativas del cerebro a través del tracto olfatorio .

El nervio olfatorio es el más corto de los doce nervios craneales y, al igual que el nervio óptico, no emana del tronco encefálico . [2]

Función

El sistema olfativo funciona para garantizar que las personas puedan identificar con éxito una amplia gama de olores y distinguir los olores entre sí. [4] [5] Los olores interactúan con las neuronas receptoras olfativas (ORN) en la periferia y transmiten información olfativa al sistema nervioso central a través de axones en la superficie basal. [4] [5] Estos axones se agregan, formando el nervio olfativo. [4] [5] [6] Por lo tanto, el nervio olfativo trabaja para transducir estímulos sensoriales en forma de olores y codificarlos en señales eléctricas, que se transmiten a centros de orden superior a través de la transmisión sináptica . [4] [6]

Transducción de olores

Los odorantes se unen a proteínas receptoras de odorantes específicas contenidas en la superficie externa de los cilios olfativos dentro del epitelio olfativo . [4] [5] La unión de los odorantes a los cilios de una ORN evoca una respuesta eléctrica, que inicia la transducción de olores. [4] Una ORN individual contiene varias microvellosidades , cilios olfativos, que sobresalen de una estructura similar a un botón en la superficie apical involucrada en los procesos dendríticos . [4] Los cilios olfativos carecen de las características citoesqueléticas de los cilios móviles y, por lo tanto, son más similares a las microvellosidades como las que se encuentran en los pulmones o el intestino. [4] Los cilios olfativos son protuberancias ricas en actina sostenidas por proteínas de andamiaje que ayudan a localizar los receptores de odorantes y proporcionan una mayor superficie celular para la unión de los odorantes. [4]

Homólogas a los receptores acoplados a proteína G (GPCRs) , las moléculas receptoras olfativas constan de siete dominios hidrofóbicos transmembrana y un dominio citoplasmático con una región carboxilo terminal que interactúa con proteínas G y odorantes. [4] [5] Una vez que un odorante se une a una proteína receptora de olores, la subunidad alfa de una proteína G heterotrimérica específica del olfato, G olf , se disocia y activa la adenilato ciclasa específica del olfato , adenilil ciclasa III (ACIII). [4] [5] La activación de ACIII conduce a un aumento del AMP cíclico (cAMP), que despolariza la neurona debido a una afluencia de Na+ y Ca2+ al abrir canales iónicos controlados por nucleótidos cíclicos . [4] [5] La neurona se despolariza aún más por una corriente de Cl- activada por Ca2+ que viaja desde los cilios, donde ocurrió primero la despolarización, hasta el cono axónico del ORN. [4] [5] En el cono axónico, los canales de Na+ dependientes de voltaje se abren y generan un potencial de acción que se transmite al bulbo olfatorio . [4] [5] Después de la transmisión, la membrana del ORN se repolariza por mecanismos mediados por la quinasa de calcio/calmodulina II que funcionan para extruir Ca2+ y transportar Na+ a través de un intercambiador de Na+/Ca2+, disminuir los niveles de AMPc activando las fosfodiesterasas y restaurar la G olf heterotrimérica. [4]

Los axones ORN son responsables de transmitir información olfativa al SNC a través de potenciales de acción. [4] [6] Los axones ORN abandonan el epitelio olfatorio y viajan ipsilateralmente al bulbo olfatorio donde los axones ORN se fusionan en múltiples grupos, llamados glomérulos , que juntos forman el nervio olfatorio. [4] [5] [6] Los axones ORN de cada glomérulo hacen sinapsis con las dendritas apicales de las células mitrales , las neuronas de proyección primarias del bulbo olfatorio, que crean y envían potenciales de acción hacia el interior del SNC. [4] [5] [6]

Regeneración de los nervios olfativos

Las ORN interactúan directamente con los odorantes inhalados en el epitelio olfativo, lo que también puede someter a las ORN a daños a través de la exposición continua a sustancias nocivas como contaminantes del aire , microorganismos y alérgenos . [4] [6] [7] Por lo tanto, las ORN mantienen un ciclo normal de degeneración y regeneración. [4] [7] El epitelio olfativo consta de tres tipos principales de células: células de soporte, ORN maduras y células basales. [4] [7] La ​​regeneración de las ORN requiere la división de células basales, células madre neurales , para producir nuevas neuronas receptoras. [4] [6] [7] Este proceso de regeneración hace que las ORN sean únicas en comparación con otras neuronas. [4]

Especificidad de ORN

En los conductos nasales, las moléculas de olor inhaladas interactúan con proteínas receptoras en los cilios neuronales localizados de las ORN. [5] [6] Estas extensiones dendríticas, los cilios, expresan un tipo de receptor de proteína, aunque los odorantes individuales pueden interactuar con múltiples proteínas receptoras diferentes. [5] [6] A medida que las nuevas ORN maduran, tienen niveles de expresión disminuidos de múltiples genes de receptores olfativos , en contraste con la regla firme de las ORN maduras de una neurona, un gen de receptor olfativo expresado. [4] [6] Además, diferentes olores activan ORN específicas de manera molecular y espacial debido a la especificidad del receptor. [4] Algunas ORN contienen proteínas receptoras con alta afinidad por algunos odorantes, con una selectividad de olor distinta a una estructura química específica, mientras que otras proteínas receptoras son menos selectivas. [4]

Importancia clínica

Examen

La lesión de este nervio provoca la pérdida total o completa del sentido del olfato ( anosmia ). Para comprobar de forma sencilla la función del nervio olfativo, se prueba cada fosa nasal con un olor fuerte. Si se huele el olor, es probable que el nervio olfativo esté funcionando. Por otro lado, el nervio es sólo una de las varias razones que podrían explicar si no se huele el olor. Existen paquetes de pruebas olfativas en los que se incrustan olores fuertes en tarjetas y se pueden determinar las respuestas del paciente a cada olor. [2]

Lesiones

Las lesiones del nervio olfatorio pueden producirse debido a un "traumatismo cerrado", como un daño por golpe-contragolpe , meningitis y tumores del lóbulo frontal del cerebro. Estas lesiones a menudo conducen a una reducción de la capacidad para saborear y oler. Las lesiones del nervio olfatorio no conducen a una reducción de la capacidad para sentir el dolor del epitelio nasal. Esto se debe a que el dolor del epitelio nasal no es transportado al sistema nervioso central por el nervio olfatorio, sino por el nervio trigémino .

Envejecimiento y olor

La disminución de la capacidad olfativa es una consecuencia normal del envejecimiento humano y suele ser más pronunciada en los hombres que en las mujeres. A menudo, los pacientes no la reconocen, salvo que pueden notar una disminución de la capacidad para saborear (gran parte del gusto se basa en la percepción del olor de los alimentos). Parte de esta disminución es resultado de un daño repetido a los receptores del nervio olfativo debido probablemente a infecciones repetidas de las vías respiratorias superiores. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer casi siempre tienen un sentido del olfato anormal cuando se les realiza una prueba. [2]

Camino al cerebro

Algunas nanopartículas que entran por la nariz son transportadas al cerebro a través del nervio olfativo. Esto puede ser útil para la administración nasal de medicamentos. [8] Puede ser perjudicial cuando las partículas son hollín [9] o magnetita [10] en la contaminación del aire . [11]

En la naegleriasis , las amebas "devoradoras de cerebros" ingresan a través de la mucosa olfatoria de los tejidos nasales y siguen las fibras nerviosas olfativas hasta los bulbos olfatorios y luego al cerebro.

Imágenes adicionales

Véase también

Referencias

  1. ^ Anatomía y fisiología de McGraw Hill reveladas
  2. ^ abcd Vilensky J, Robertson W, Suarez-Quian C (2015). Anatomía clínica de los nervios craneales: los nervios de la "antigua cima del Olimpo" . Ames, Iowa: Wiley-Blackwell. ISBN 978-1118492017.
  3. ^ Saladin K (2012). "Los nervios craneales". Anatomía y fisiología: la unidad de forma y función (6.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. pág. 548. ISBN 978-1-61906-437-9.
  4. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D (2018). Neurociencia (sexta edición). Nueva York Oxford: Oxford University Press, Sinauer Associates es un sello de Oxford University Press. ISBN 978-1-60535-380-7.
  5. ^ abcdefghijklm Branigan B, Tadi P (2023). "Fisiología olfativa". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  31194396 . Consultado el 7 de diciembre de 2023 .
  6. ^ abcdefghij Bhatia-Dey N, Heinbockel T (junio de 2021). "El sistema olfativo como marcador de neurodegeneración en el envejecimiento, trastornos neurológicos y neuropsiquiátricos". Revista internacional de investigación ambiental y salud pública . 18 (13): 6976. doi : 10.3390/ijerph18136976 . PMC 8297221 . PMID  34209997. 
  7. ^ abcd Mermelstein S, Pereira VE, Serrano PL, Pastor RA, Araujo AQ (enero de 2022). "Nervio olfativo: del patito feo al cisne". Arquivos de Neuropsiquiatria . 80 (1): 75–83. doi :10.1590/0004-282X-ANP-2020-0529. PMC 9651502 . PMID  35239810. 
  8. ^ Gänger S, Schindowski K (agosto de 2018). "Adaptación de formulaciones para administración intranasal de nariz a cerebro: una revisión sobre la arquitectura, las características fisicoquímicas y la depuración mucociliar de la mucosa olfativa nasal". Farmacia . 10 (3): 116. doi : 10.3390/pharmaceutics10030116 . PMC 6161189 . PMID  30081536. 
  9. ^ Matsui Y, Sakai N, Tsuda A, Terada Y, Takaoka M, Fujimaki H, Uchiyama I (2009). "Seguimiento de la ruta de las partículas de escape de diésel desde la nariz hasta el cerebro mediante análisis de fluorescencia de rayos X". Spectrochimica Acta Part B: Atomic Spectroscopy . 64 (8): 796–801. Bibcode :2009AcSpB..64..796M. doi :10.1016/j.sab.2009.06.017.
  10. ^ Maher BA, Ahmed IA, Karloukovski V, MacLaren DA, Foulds PG, Allsop D, et al. (septiembre de 2016). "Nanopartículas de contaminación por magnetita en el cerebro humano". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 113 (39): 10797–10801. Bibcode :2016PNAS..11310797M. doi : 10.1073/pnas.1605941113 . PMC 5047173 . PMID  27601646. 
  11. ^ Stevens AS (17 de diciembre de 2014). "Los nanocontaminantes del aire asestan un golpe al cerebro". Noticias científicas para estudiantes .

Enlaces externos