El mecanismo miógeno es cómo las arterias y arteriolas reaccionan ante un aumento o disminución de la presión arterial para mantener constante el flujo sanguíneo dentro del vaso sanguíneo . La respuesta miogénica se refiere a una contracción iniciada por el propio miocito en lugar de un suceso o estímulo externo, como la inervación nerviosa. Observado con mayor frecuencia (aunque no necesariamente restringido a) arterias de resistencia más pequeñas, este tono miogénico "basal" puede ser útil en la regulación del flujo sanguíneo de los órganos y la resistencia periférica, ya que coloca un vaso en un estado preconstreñido que permite que otros factores induzcan constricción o dilatación adicional para aumentar o disminuir el flujo sanguíneo.
El músculo liso de los vasos sanguíneos reacciona al estiramiento del músculo abriendo canales iónicos, lo que hace que el músculo se despolarice , lo que lleva a la contracción muscular. Esto reduce significativamente el volumen de sangre capaz de pasar a través de la luz , lo que reduce el flujo sanguíneo a través del vaso sanguíneo. Alternativamente, cuando el músculo liso del vaso sanguíneo se relaja, los canales iónicos se cierran, lo que produce vasodilatación del vaso sanguíneo; esto aumenta la velocidad del flujo a través del lumen.
Este sistema es especialmente importante en los riñones , donde la tasa de filtración glomerular (la tasa de filtración de la sangre por la nefrona ) es particularmente sensible a los cambios en la presión arterial. Sin embargo, con la ayuda del mecanismo miógeno, la tasa de filtración glomerular sigue siendo muy insensible a los cambios en la presión arterial humana. [1]
Los mecanismos miogénicos en el riñón son parte del mecanismo de autorregulación que mantiene un flujo sanguíneo renal constante a una presión arterial variable. La autorregulación concomitante de la presión y la filtración glomerulares indica regulación de la resistencia preglomerular. Se realizaron estudios modelo y experimentales para evaluar dos mecanismos en el riñón, la respuesta miogénica y la retroalimentación tubuloglomerular. Un modelo matemático mostró una buena autorregulación a través de una respuesta miogénica, dirigida a mantener una tensión constante en la pared de cada segmento de los vasos preglomerulares. La retroalimentación tubuloglomerular produjo una autorregulación bastante pobre. El mecanismo miógeno mostró cambios de resistencia "descendentes", comenzando en las arterias más grandes y afectando sucesivamente a los vasos preglomerulares aguas abajo al aumentar las presiones arteriales. Este hallazgo fue respaldado por mediciones de presión por micropunción en las arterias interlobulares terminales. Se obtuvo evidencia de que el mecanismo era miógeno exponiendo el riñón a una presión subatmosférica de 40 mmHg; esto provocó un aumento inmediato de la resistencia renal, que no pudo evitarse mediante denervación o diversos agentes bloqueantes. [2]
El efecto Bayliss o respuesta miogénica de Bayliss es una manifestación especial del tono miogénico en la vasculatura. [3] [4] El efecto Bayliss en las células del músculo liso vascular es una respuesta al estiramiento. Esto es especialmente relevante en las arteriolas del cuerpo. Cuando la presión sanguínea aumenta en los vasos sanguíneos y los vasos sanguíneos se dilatan, reaccionan con una constricción; este es el efecto Bayliss. El estiramiento de la membrana muscular abre un canal iónico activado por estiramiento . Luego, las células se despolarizan y esto da como resultado una señal de Ca 2+ y desencadena la contracción muscular . Aquí no es necesario ningún potencial de acción; el nivel de calcio ingresado afecta proporcionalmente el nivel de contracción y causa una contracción tónica. El estado de contracción del músculo liso depende del grado de estiramiento y juega un papel importante en la regulación del flujo sanguíneo. [ cita necesaria ]
El aumento de la contracción aumenta la resistencia periférica total (TPR) y esto aumenta aún más la presión arterial media (PAM). Esto se explica mediante la siguiente ecuación: , donde CO es el gasto cardíaco , que es el volumen de sangre bombeada por el corazón en un minuto.
Este efecto es independiente de los mecanismos nerviosos, que está controlado por el sistema nervioso simpático .
El efecto general de la respuesta miogénica (efecto Bayliss) es disminuir el flujo sanguíneo a través de un vaso después de un aumento de la presión arterial.
El efecto Bayliss fue descubierto por el fisiólogo Sir William Bayliss en 1902. [5]
Cuando se estira la célula endotelial de la túnica íntima de una arteria, es probable que la célula endotelial pueda indicar constricción a la capa de células musculares de forma paracrina . El aumento de la presión arterial puede provocar la despolarización de los miocitos afectados o de las células endoteliales solas. El mecanismo aún no se comprende completamente, pero los estudios han demostrado que los canales de cloruro regulados por volumen y los canales catiónicos no selectivos sensibles al estiramiento conducen a una mayor probabilidad de apertura de los canales de Ca 2+ tipo L (dependientes del voltaje) , elevando así el nivel citosólico. concentración de Ca 2+ que conduce a una contracción del miocito, y esto puede involucrar otros canales en los endotelios. [ cita necesaria ]
Muchas células tienen potenciales de membrana en reposo que son inestables. Generalmente se debe a canales iónicos en la membrana celular que se abren y cierran espontáneamente (p. ej., canales If en las células marcapasos cardíacas). Cuando el potencial de membrana alcanza el umbral de despolarización, se activa un potencial de acción (AP), se inicia el acoplamiento excitación-contracción y el miocito se contrae. [ cita necesaria ]
Los potenciales de onda lenta son potenciales de membrana en reposo inestables que pasan continuamente por fases de despolarización y repolarización. Sin embargo, no todos los ciclos alcanzan el umbral de despolarización y, por lo tanto, no siempre se activará un potencial de acción (PA). Sin embargo, debido a la suma temporal (potenciales de despolarización muy espaciados en el tiempo para que se sumen), la despolarización de la membrana celular alcanzará periódicamente el umbral de despolarización y se activará un potencial de acción que desencadenará la contracción del miocito. [ cita necesaria ]
Los potenciales de marcapasos son potenciales inestables de la membrana celular que alcanzan el umbral de despolarización con cada ciclo de despolarización/repolarización. Esto da como resultado que los AP sean despedidos según un ritmo establecido. Las células marcapasos cardíacas, un tipo de miocito cardíaco en el nódulo SA del corazón, son un ejemplo de células con potencial marcapasos. [ cita necesaria ]
Este mecanismo implica la apertura de canales de Ca 2+ activados mecánicamente cuando algunos miocitos se estiran. La entrada resultante de iones Ca 2+ conduce al inicio del acoplamiento excitación-contracción y, por tanto, a la contracción del miocito. [ cita necesaria ]
