El estado postictal es el estado alterado de conciencia que se produce tras una crisis epiléptica . Suele durar entre 5 y 30 minutos, aunque a veces puede ser más prolongado en el caso de crisis más grandes o más graves, y se caracteriza por somnolencia , confusión , náuseas , hipertensión , dolor de cabeza o migraña y otros síntomas desorientadores.
El período ictal es la convulsión en sí; el período interictal es el tiempo entre convulsiones, cuando la actividad cerebral es más normal; y el período preictal es el tiempo previo a una convulsión:
Jerome Engel define el estado postictal como “manifestaciones de alteraciones reversibles inducidas por convulsiones en la función neuronal pero no en la estructura”. [2] Por lo general, después de una convulsión, una persona se siente mental y físicamente agotada durante uno o dos días. La queja más común es la incapacidad de pensar con claridad, específicamente “falta de atención y concentración , mala memoria a corto plazo , disminución de las habilidades verbales e interactivas y una variedad de defectos cognitivos específicos de cada individuo”. [3]
Las migrañas postictales son una de las principales quejas de las personas con epilepsia y pueden tener diversas etiologías. Una posible causa de estas migrañas es la presión intracraneal alta resultante del edema cerebral postictal . A veces, una persona puede no darse cuenta de que ha tenido una convulsión y la migraña característica es su única pista. [3]
Otros síntomas asociados con el estado postictal son menos comunes. La paresia de Todd es una pérdida temporal de la función regional en la región que acaba de experimentar la convulsión, y su manifestación depende de dónde se localizó la convulsión. La pérdida de la función motora es la más común y puede variar desde debilidad hasta parálisis total. Alrededor del 6% de los pacientes que tuvieron convulsiones tónico-clónicas experimentaron paresia de Todd después, con pérdida de la función motora a veces acompañada de entumecimiento temporal, ceguera o sordera. [3] La paresia de Todd también puede causar amnesia anterógrada si la convulsión incluyó el hipocampo bilateral y afasia si las convulsiones comenzaron en el hemisferio dominante del lenguaje. [2] Los síntomas suelen durar unas 15 horas, pero pueden continuar durante 36 horas. [3]
La psicosis postictal es una secuela neuropsiquiátrica de las convulsiones de la epilepsia crónica en adultos. Tiende a ocurrir con tipos de convulsiones bilaterales y se caracteriza por alucinaciones auditivas y visuales , delirios , paranoia , cambio afectivo y agresión . Después de la confusión y el letargo postictales típicos, la persona se recupera gradualmente a un estado lúcido normal. En las personas que experimentan psicosis postictal, esta "fase lúcida" generalmente continúa al menos 6 horas (y hasta una semana) seguida de una psicosis que dura tan poco como una hora o más de 3 meses (la media es de 9 a 10 días). La psicosis generalmente se trata médicamente con antipsicóticos atípicos y benzodiazepinas , y la cirugía de epilepsia exitosa puede resolver los episodios psicóticos. [4]
También se ha informado de una sensación de felicidad o euforia postictal después de las convulsiones. Se ha descrito como una sensación de gran felicidad asociada con la salida de la amnesia. Los sentimientos de depresión antes de una convulsión pueden provocar euforia postictal. [5]
Algunos de los síntomas postictales casi siempre están presentes durante un período que puede ir desde unas pocas horas hasta un día o dos. Las crisis de ausencia no producen un estado postictal [6] y algunos tipos de crisis pueden tener estados postictales muy breves. Por otra parte, la ausencia de síntomas postictales típicos, como confusión y letargo después de las crisis convulsivas, puede ser un signo de crisis no epilépticas. Por lo general, estas crisis están relacionadas con el síncope o tienen un origen psicógeno ("pseudocrisis"). [3]
El estado postictal también puede ser útil para determinar el foco de la convulsión. La disminución de la memoria verbal (a corto plazo) tiende a ser resultado de una convulsión en el hemisferio dominante, mientras que las convulsiones en el hemisferio no dominante tienden a manifestarse con una disminución de la memoria visual. La incapacidad para leer sugiere focos de convulsión en las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo, y "después de una convulsión, los eventos semivoluntarios tan mundanos como limpiarse la nariz tienden a realizarse con la mano ipsilateral (es decir, del mismo lado) del foco de la convulsión". [3]
Aunque parezca que las neuronas se “agotan” después de la activación casi constante que implica una convulsión, la capacidad de la neurona para transportar un potencial de acción después de una convulsión no disminuye. Las neuronas del cerebro se activan normalmente cuando se las estimula, incluso después de largos períodos de estado epiléptico . [3]
Los neurotransmisores deben estar presentes en la terminal del axón y luego exocitarlos en la hendidura sináptica para propagar la señal a la siguiente neurona. Si bien los neurotransmisores no suelen ser un factor limitante en las tasas de señalización neuronal, es posible que con una descarga extensa durante las convulsiones, los neurotransmisores se puedan agotar más rápido de lo que se pueden sintetizar nuevos en la célula y transportarlos a través del axón. Actualmente no hay evidencia directa de agotamiento de neurotransmisores después de las convulsiones. [3]
En estudios que estimulan las convulsiones al someter a ratas a electroshock , las convulsiones son seguidas por inconsciencia y ondas lentas en un electroencefalograma (EEG), signos de catalepsia postictal . La administración del antagonista opiáceo naloxona revierte inmediatamente este estado, proporcionando evidencia de que puede estar ocurriendo una mayor capacidad de respuesta o concentración de los receptores opiáceos durante las convulsiones y puede ser parcialmente responsable del cansancio que experimentan los humanos después de una convulsión. Cuando a los humanos se les administró naloxona entre convulsiones, los investigadores observaron una mayor actividad en sus EEG, lo que sugiere que los receptores opioides también pueden estar regulados positivamente durante las convulsiones humanas. [3] Para proporcionar evidencia directa de esto, Hammers et al. realizaron una tomografía por emisión de positrones (PET) de ligandos radiomarcados antes, durante y después de convulsiones espontáneas en humanos. Encontraron que los receptores opioides estaban regulados positivamente en las regiones cercanas al foco de la convulsión durante la fase ictal, volviendo gradualmente a la disponibilidad basal durante la fase postictal. [7] Hammers señala que el flujo sanguíneo cerebral después de una convulsión no puede explicar el aumento de la actividad PET observada. El flujo sanguíneo regional puede aumentar hasta un 70-80% después de las convulsiones, pero se normaliza después de 30 minutos. El intervalo postictal más corto en su estudio fue de 90 minutos y ninguno de los pacientes tuvo convulsiones durante la exploración. Se ha predicho que una disminución de la actividad de los opioides después de una convulsión podría causar síntomas de abstinencia, contribuyendo a la depresión postictal. La conexión del receptor opioide con la mitigación de las convulsiones ha sido cuestionada, y se ha descubierto que los opioides tienen diferentes funciones en diferentes regiones del cerebro, teniendo efectos tanto proconvulsivos como anticonvulsivos. [3]
Es posible que las convulsiones cesen espontáneamente, pero es mucho más probable que algunos cambios en el cerebro creen señales inhibidoras que sirvan para apaciguar las neuronas hiperactivas y terminar efectivamente la convulsión. Se ha demostrado que los péptidos opioides están involucrados en el estado postictal y a veces son anticonvulsivos, y la adenosina también ha sido implicada como una molécula potencialmente involucrada en la terminación de las convulsiones. La evidencia de la teoría de la inhibición activa radica en el período refractario postictal , un período de semanas o incluso meses después de una serie de convulsiones en el que las convulsiones no pueden inducirse (utilizando modelos animales y una técnica llamada kindling, en la que las convulsiones se inducen con estimulación eléctrica repetida). [2]
Las señales inhibitorias remanentes son la explicación más probable de por qué habría un período en el que el umbral para provocar una segunda convulsión es alto, y la excitabilidad reducida también puede explicar algunos de los síntomas postictales. Las señales inhibitorias podrían provenir de los receptores GABA (IPSP rápidos y lentos), receptores de potasio activados por calcio (que dan lugar a la poshiperpolarización ), bombas hiperpolarizantes u otros cambios en los canales iónicos o receptores de señales. [3]
Aunque no es un ejemplo de inhibición activa, la acidosis de la sangre podría ayudar a terminar la convulsión y también deprimir la activación neuronal después de su conclusión. A medida que los músculos se contraen durante las convulsiones tónico-clónicas, superan los suministros de oxígeno y entran en metabolismo anaeróbico . Con contracciones continuas en condiciones anaeróbicas, las células sufren acidosis láctica, o la producción de ácido láctico como subproducto metabólico. Esto acidifica la sangre (mayor concentración de H+, menor pH), lo que tiene muchos impactos en el cerebro. Por un lado, "los iones de hidrógeno compiten con otros iones en el canal iónico asociado con N-metil-d-aspartato ( NMDA ). Esta competencia puede atenuar parcialmente la hiperexcitabilidad mediada por el receptor y el canal NMDA después de las convulsiones". [3]
La autorregulación cerebral suele garantizar que la cantidad correcta de sangre llegue a las distintas regiones del cerebro para que coincida con la actividad de las células de esa región. En otras palabras, la perfusión suele coincidir con el metabolismo en todos los órganos; especialmente en el cerebro, que recibe la máxima prioridad. Sin embargo, después de una convulsión se ha demostrado que a veces el flujo sanguíneo cerebral no es proporcional al metabolismo. Si bien el flujo sanguíneo cerebral no cambió en el hipocampo del ratón (los focos de las convulsiones en este modelo) durante o después de las convulsiones, se observaron aumentos en la captación relativa de glucosa en la región durante los períodos ictal y postictal temprano. [8] Los modelos animales son difíciles para este tipo de estudio porque cada tipo de modelo de convulsión produce un patrón único de perfusión y metabolismo. Por lo tanto, en diferentes modelos de epilepsia, los investigadores han tenido resultados diferentes en cuanto a si el metabolismo y la perfusión se desacoplan o no. El modelo de Hosokawa utilizó ratones EL, en los que las convulsiones comienzan en el hipocampo y se presentan de manera similar a los comportamientos observados en pacientes epilépticos humanos. Si los seres humanos muestran un desacoplamiento similar entre perfusión y metabolismo, esto daría lugar a una hipoperfusión en el área afectada, una posible explicación de la confusión y la “niebla” que experimentan los pacientes después de una convulsión.
Las convulsiones de ausencia ... comienzan y terminan de repente. No hay ninguna advertencia antes de la convulsión, e inmediatamente después la persona está alerta y atenta. Esta falta de un período postictal es una característica clave que permite distinguir entre convulsiones de ausencia y convulsiones parciales complejas.