Los ameloblastos son células presentes sólo durante el desarrollo dentario que depositan el esmalte dental , que es la capa externa dura del diente que forma la superficie de la corona.
Cada ameloblasto es una célula columnar de aproximadamente 4 micrómetros de diámetro, 40 micrómetros de longitud y tiene una sección transversal hexagonal. El extremo secretor del ameloblasto termina en una proyección hexagonal en forma de pirámide conocida como el proceso de Tomes . La angulación del proceso de Tomes es significativa en la orientación de las varillas del esmalte , la unidad básica del esmalte dental. Las barras terminales distales son complejos de unión que separan los procesos de Tomes del ameloblasto propiamente dicho.
Los ameloblastos se derivan del tejido epitelial oral de origen ectodérmico . Su diferenciación de los preameloblastos (cuyo origen es del epitelio interno del esmalte) es el resultado de la señalización de las células ectomesenquimales de la papila dental . Inicialmente, los preameloblastos se diferenciarán en ameloblastos presecretores y luego en ameloblastos secretores que forman el esmalte dental. La diferenciación de preameloblastos a ameloblastos ocurre durante la primera etapa de la amelogénesis , llamada fase presecretora (o inductiva). [1]
Los ameloblastos solo se volverán completamente funcionales después de que los odontoblastos hayan formado la primera capa de dentina (predentina) . Las células forman parte del epitelio reducido del esmalte después de la maduración del esmalte y luego sufren apoptosis antes o después de la erupción dentaria. [2] [3] : 103 Estas etapas ocurren durante la tercera y última etapa de la amelogénesis , llamada fase de maduración.
Existen diversos factores que pueden afectar la diferenciación y el desarrollo de los ameloblastos, provocando la formación de anomalías en la estructura dental. Un ejemplo es la BMP (proteína morfogenética ósea), que tiene un papel importante en la diferenciación de los ameloblastos. Cuando la folistatina , un inhibidor de la BMP , se expresa en exceso en el epitelio de los dientes en desarrollo, los ameloblastos no se diferencian y no se forma esmalte. Otro ejemplo incluye la eliminación condicional de dicer-1 en el epitelio de los dientes en desarrollo, que puede causar una diferenciación deficiente de los ameloblastos, lo que da como resultado una formación deficiente del esmalte. [2]
El ciclo de vida de los ameloblastos [3] : 153 consta de seis etapas:
La línea celular murina ALC (células similares a ameloblastos) es de origen ameloblástico. [4]
En esta etapa morfogénica, la morfología de las células es corta, columnar con grandes núcleos ovalados. El aparato de Golgi y los centriolos se encuentran en el extremo proximal de los ameloblastos y las mitocondrias se encuentran dispersas por todo el citoplasma.
En esta etapa, las células ameloblásticas se alargan y el núcleo migra hacia el extremo proximal. En cambio, el aparato de Golgi y los centriolos migran hacia el extremo distal. Este cambio se denomina "inversión de polaridad" . Durante esta etapa, los odontoblastos comienzan a depositar dentina.
Inversión de la nutrición : mientras los ameloblastos están en contacto con la papila dental, reciben material nutritivo de los vasos sanguíneos del tejido, pero debido a la formación de esta dentina, la fuente original de nutrición se interrumpe y los ameloblastos son abastecidos por capilares que penetran el epitelio externo del esmalte. Este cambio en la fuente de nutrición se conoce como "inversión de la nutrición".
En esta etapa comienza la formación de la matriz del esmalte. Durante la formación de la matriz del esmalte, los ameloblastos conservan aproximadamente la misma longitud.
Después de la formación de la matriz del esmalte, se produce la mineralización del esmalte, conocida como maduración. Durante esta etapa, los ameloblastos se reducen ligeramente en longitud. Las células del estrato intermedio pierden su forma cúbica y adquieren forma de huso. Durante esta etapa, los ameloblastos también presentan microvellosidades en sus extremos distales.
En esta etapa, el esmalte está completamente desarrollado y calcificado. Ahora las capas de células forman una cubierta epitelial estratificada del esmalte, que se conoce como epitelio reducido del esmalte. Este epitelio reducido del esmalte protege al esmalte maduro.
En esta etapa, el epitelio reducido del esmalte prolifera y provoca atrofia. El epitelio reducido del esmalte libera enzimas que destruyen el tejido conectivo, en un proceso conocido como desmólisis.
Los ameloblastos son células que secretan las proteínas del esmalte, la esmalteina y la amelogenina , que luego se mineralizarán para formar el esmalte, la sustancia más dura del cuerpo humano. [5] Los ameloblastos controlan las composiciones iónicas y orgánicas del esmalte. Se cree que un reloj circadiano (de 24 horas) probablemente regula la producción de esmalte en un ciclo diario por parte de los ameloblastos (de manera similar a los osteoblastos en la producción de tejido óseo). [6] Los ameloblastos ajustan sus actividades secretoras y de reabsorción para mantener condiciones favorables para la biomineralización. [3] : 147
Estas células son sensibles a su entorno. Un ejemplo común es el de la línea neonatal, una línea de Retzius pronunciada y progresiva que se encuentra en los dientes primarios y en las cúspides más grandes de los primeros molares permanentes, y que muestra una alteración en la producción de esmalte cuando la persona nace. [7] Las fiebres altas en la infancia también son un ejemplo de factores estresantes corporales que causan interrupciones en la producción de esmalte.
Otro posible ejemplo de esta sensibilidad (activación de la vía de respuesta al estrés) puede ser el desarrollo de fluorosis dental después de la exposición infantil (entre los 2 y 8 años de edad) al consumo excesivo de flúor, un agente elemental utilizado para aumentar la dureza del esmalte y, como resultado, prevenir la caries dental. [8]