La hiperplasia endometrial con atipia es un factor de riesgo significativo para el desarrollo o incluso la coexistencia de cáncer de endometrio , por lo que es esencial un seguimiento y tratamiento cuidadoso de las mujeres con este trastorno.
Clasificación
Histopatología de la hiperplasia compleja sin atipia: Glándulas endometriales dilatadas quísticamente revestidas por una sola capa de epitelio columnar. [1]Histopatología de la hiperplasia compleja con atipia: glándulas endometriales densamente pobladas con estroma intermedio escaso y estratificación del epitelio de revestimiento. Las células epiteliales muestran atipia citológica con una alta proporción nucleocitoplasmática, agrupamiento irregular de la cromatina nuclear y figuras mitóticas. [2]
Al igual que otros trastornos hiperplásicos , la hiperplasia endometrial representa inicialmente una respuesta fisiológica del tejido endometrial a las acciones promotoras del crecimiento de los estrógenos . Sin embargo, las células formadoras de glándulas de un endometrio hiperplásico también pueden sufrir cambios con el tiempo que las predisponen a la transformación cancerosa . El patólogo puede reconocer varios subtipos histopatológicos de hiperplasia endometrial , con diferentes implicaciones terapéuticas y pronósticas . [3]
El sistema de clasificación más comúnmente utilizado para la hiperplasia endometrial es el sistema de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que anteriormente tenía cuatro categorías: hiperplasia simple sin atipia, hiperplasia compleja sin atipia, hiperplasia atípica simple e hiperplasia atípica compleja. [4] En 2014, la OMS actualizó el sistema de clasificación y eliminó la distinción entre hiperplasia simple o compleja, y en su lugar solo se estableció la distinción entre presencia o ausencia de atipia. [5]
Hiperplasia endometrial (simple o compleja): irregularidad y expansión quística de las glándulas (simple) o apiñamiento y gemación de las glándulas (compleja) sin cambios preocupantes en la apariencia de las células glandulares individuales. En un estudio, el 1,6 % de las pacientes a las que se les diagnosticaron estas anomalías finalmente desarrollaron cáncer de endometrio. [6]
Hiperplasia endometrial atípica (simple o compleja): cambios arquitectónicos simples o complejos, con cambios preocupantes ( atípicos ) en las células glandulares, que incluyen estratificación celular, formación de penachos, pérdida de polaridad nuclear, núcleos agrandados y un aumento en la actividad mitótica . Estos cambios son similares a los observados en las células cancerosas verdaderas, pero la hiperplasia atípica no muestra invasión de los tejidos conectivos, la característica definitoria del cáncer. El estudio mencionado anteriormente encontró que el 22% de los pacientes con hiperplasia atípica eventualmente desarrollaron cáncer. [6]
Muchos estudios han demostrado que la hiperplasia endometrial puede progresar a cáncer, en particular cuando hay células atípicas. Sin embargo, estos estudios se han centrado tradicionalmente en la hiperplasia atípica. Una revisión de 65 artículos sobre el riesgo estimado de progresión a cáncer concluye que ninguno de esos estudios informó estimaciones específicas para pacientes con hiperplasia no atípica. Además, se afirma la necesidad de realizar estudios basados en la población que incluyan tanto la hiperplasia atípica como la no atípica para estimar con precisión el riesgo de progresión a cáncer. [8]
Si no se trata con histerectomía, la hiperplasia endometrial progresa a adenocarcinoma en un plazo de 20 años en:
28% de los casos con atipia ( IC del 95% , 8,6% a 42,5%), y
Alrededor del 5% de los casos sin atipia. [9]
Las tasas son más favorables en los casos con hiperplasia simple que en los complejos, [10] pero como se mencionó anteriormente, esta terminología se eliminó gradualmente de la clasificación de la OMS en 2014.
En pacientes con muestras que muestran atipia, el carcinoma ya está presente en más del 40% de los casos. [11] [12] Dado esto, la tasa de progresión de la atipia del 28% antes mencionada puede ser una subestimación, y el número real puede estar más cerca de la parte del 42,5% del intervalo de confianza notablemente amplio del estudio .
^ Rao, Shalinee; Sundaram, Sandhya; Narasimhan, Raghavan (2009). "Comportamiento biológico de las condiciones preneoplásicas del endometrio: un estudio retrospectivo de 16 años en el sur de la India". Indian Journal of Medical and Paediatric Oncology . 30 (4): 131–135. doi : 10.4103/0971-5851.65335 . ISSN 0971-5851. PMC 2930300 . PMID 20838554. - Figura - disponible bajo licencia: Creative Commons Attribution 2.0 Generic
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