Hiperplasia

Agrandamiento del tejido debido a la proliferación celular.

Condición médica

La hiperplasia (del griego antiguo ὑπέρ huper 'sobre' + πλάσις plasis 'formación'), o hipergénesis , es un agrandamiento de un órgano o tejido provocado por un aumento en la cantidad de tejido orgánico que resulta de la proliferación celular . ^[4] Puede provocar un gran agrandamiento de un órgano y el término a veces se confunde con neoplasia benigna o tumor benigno . ^[5]

La hiperplasia es una respuesta preneoplásica común al estímulo. ^[6] Microscópicamente, las células se parecen a las células normales pero su número aumenta. A veces las células también pueden aumentar de tamaño ( hipertrofia ). ^[7] La ​​hiperplasia se diferencia de la hipertrofia en que el cambio celular adaptativo en la hipertrofia es un aumento en el tamaño de las células , mientras que la hiperplasia implica un aumento en el número de células. ^[8]

Causas

La hiperplasia puede deberse a diversas causas, incluida la proliferación de la capa basal de la epidermis para compensar la pérdida de piel, una respuesta inflamatoria crónica , disfunciones hormonales o compensación por daños o enfermedades en otros lugares. ^[9] La hiperplasia puede ser inofensiva y ocurrir en un tejido en particular. Un ejemplo de una respuesta hiperplásica normal sería el crecimiento y multiplicación de células glandulares secretoras de leche en la mama como respuesta al embarazo , preparándose así para la futura lactancia . ^[10]

Quizás el efecto ^{[ editorial ]} más interesante y potente que el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF) tiene en el cuerpo humano es su capacidad de causar hiperplasia, que es una división real de las células. ^[11] Por el contrario, la hipertrofia es lo que ocurre, por ejemplo, en las células del músculo esquelético durante el entrenamiento con pesas y es simplemente un aumento en el tamaño de las células. ^[12] Con el uso de IGF, se puede causar hiperplasia, lo que en realidad aumenta la cantidad de células musculares presentes en el tejido. ^[13] El entrenamiento con pesas permite que estas nuevas células maduren en tamaño y fuerza. Se teoriza que la hiperplasia también puede inducirse mediante un entrenamiento de producción de potencia específico para el rendimiento deportivo, aumentando así el número de fibras musculares en lugar de aumentar el tamaño de una sola fibra. ^[14]

Mecanismo

Se considera que la hiperplasia es una respuesta fisiológica (normal) a un estímulo específico, y las células de un crecimiento hiperplásico permanecen sujetas a mecanismos de control reguladores normales . ^[5] Sin embargo, la hiperplasia también puede ocurrir como una respuesta patológica , si un exceso de hormona o factor de crecimiento es responsable de los estímulos. De manera similar a la hiperplasia fisiológica, las células que sufren hiperplasia patológica están controladas por hormonas de crecimiento y dejan de proliferar si se eliminan dichos estímulos. ^[15] Esto difiere de la neoplasia (el proceso subyacente al cáncer y los tumores benignos), en el que células genéticamente anormales logran proliferar de una manera no fisiológica que no responde a los estímulos normales. ^[16] Dicho esto, los efectos causados ​​por la hiperplasia patológica pueden proporcionar una base adecuada a partir de la cual se pueden desarrollar células neoplásicas. ^[15]

Papel en la enfermedad

La hiperplasia de ciertos tejidos puede causar enfermedades. La hiperplasia patológica en estos tejidos puede ocurrir debido a infección, estrés fisiológico o trauma, o niveles anormales de hormonas particulares, como estrógeno, ACTH o cortisol. ^[17]

Tipos

Algunas de las formas clínicas de hiperplasia más comúnmente conocidas, o afecciones que conducen a hiperplasia, incluyen:

• Hiperplasia prostática benigna , también conocida como agrandamiento de la próstata. ^[1]
• Enfermedad de Cushing – Fisiopatología de la hiperplasia de la corteza suprarrenal debido al aumento del nivel circulante de ACTH (hormona adrenocorticotrópica). ^[18]
• Hiperplasia suprarrenal congénita : trastorno hereditario de la glándula (suprarrenal). ^[19]
• Hiperplasia endometrial : hiperproliferación del endometrio, generalmente en respuesta a la estimulación estrogénica sin oposición en el contexto del síndrome de ovario poliquístico o la administración exógena de hormonas. La hiperplasia endometrial atípica puede representar un proceso neoplásico temprano que puede conducir a un adenocarcinoma de endometrio . ^[20] El desarrollo de adenocarcinoma de endometrio a partir de hiperplasia endometrial es un ejemplo típico de cómo los efectos de la hiperplasia patológica pueden conducir a una neoplasia, y las mujeres que presentan hiperplasia del endometrio tienen más probabilidades de desarrollar cáncer de estas células. ^[15]

Paciente con hemihiperplasia que afecta las extremidades superiores e inferiores izquierdas. La discrepancia en la longitud de las piernas se puede notar por la inclinación de la pelvis.

• Hemihiperplasia : cuando solo la mitad (o un lado) del cuerpo está afectada, generando en ocasiones extremidades de diferentes longitudes. ^[21]
• Hiperplasia de la mama : las lesiones "hiperplásicas" de la mama incluyen hiperplasia ductal habitual , una expansión focal del número de células en un conducto mamario terminal e hiperplasia ductal atípica , en la que se observa un patrón de crecimiento más anormal y que es asociado con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama. ^[2]
• Hiperplasia de la íntima : engrosamiento de la túnica íntima de un vaso sanguíneo como complicación de un procedimiento de reconstrucción o endarterectomía . La hiperplasia de la íntima es la respuesta universal de un vaso a una lesión y es una razón importante del fracaso tardío del injerto de derivación, particularmente en injertos vasculares sintéticos y venosos. ^[22]
• Hiperplasia epitelial focal (también conocida como enfermedad de Heck): se trata de un crecimiento similar a una verruga en los tejidos mucosos de la boca o, rara vez, de la garganta, causado por ciertos subtipos del virus del papiloma humano (VPH). No se sabe que la enfermedad de Heck cause cáncer. ^[23]
• Hiperplasia de miofibras (también conocida como doble musculatura ): observada en el ganado, las mutaciones genéticas causan músculos grandes debido al aumento de la proliferación de miofibras y la disminución del tejido adiposo. ^[24]
• Hiperplasia sebácea : en esta afección, se desarrollan pequeños crecimientos amarillentos en la piel, generalmente en la cara. Esta condición no es contagiosa ni peligrosa. ^[25]
• Hiperplasia hepática compensatoria : el hígado sufre una división celular después de una lesión aguda, lo que da como resultado nuevas células que restablecen la función hepática a su nivel inicial. Aproximadamente el 75% del hígado puede sufrir daño agudo o resecarse con una regeneración aparentemente completa mediante la división de los hepatocitos , es decir, hiperplasia. Esto es lo que hace posibles los trasplantes de hígado de donantes vivos. ^[26]
• Hiperplasia epidérmica de la piel ^{[ cita necesaria ]}

Ver también

• Lista de trastornos del desarrollo biológico.
• Hiperplasia de la mitad de la cara

Referencias

1. "Agrandamiento de la próstata (hiperplasia prostática benigna)". Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK) . Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Institutos Nacionales de Salud . Consultado el 30 de mayo de 2015 .
2. Koerner FC (2009). Problemas Diagnósticos en Patología Mamaria. Ciencias de la Salud Elsevier. ISBN 978-1-4160-2612-9.
3. Dunphy LM, Winland-Brown JE (abril de 2011). Atención primaria: el arte y la ciencia de la enfermería de práctica avanzada. FA Davis. ISBN 978-0-8036-2647-8.
4. "Hiperplasia". Enciclopedia médica MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina, Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Institutos Nacionales de Salud . Consultado el 30 de mayo de 2015 .
5. Sembulingam K, Sembulingam P (septiembre de 2012). Fundamentos de fisiología médica. ISBN de JP Medical Ltd. 9789350259368.
6. Zachary JF, McGavin MD (diciembre de 2013). Bases patológicas de las enfermedades veterinarias. Ciencias de la Salud Elsevier. ISBN 978-0-323-29172-9.
7. Braun CA, Anderson CM (2007). Fisiopatología: alteraciones funcionales en la salud humana . Lippincott Williams y Wilkins. pag. 17.ISBN​ 978-0-7817-6250-2.
8. Rubin E, Reisner HM (2009). Fundamentos de la patología de Rubin. Lippincott Williams y Wilkins. ISBN 978-0-7817-7324-9.
9. Puerto C (2011). Fundamentos de fisiopatología: conceptos de estados de salud alterados. Lippincott Williams y Wilkins. ISBN 978-1-58255-724-3.
10. Dirbas F, Scott-Conner C (enero de 2011). Técnicas quirúrgicas mamarias y manejo interdisciplinario. Medios de ciencia y negocios de Springer. ISBN 978-1-4419-6076-4.
11. Gardiner P. Fisiología del ejercicio neuromuscular avanzado. Cinética humana. ISBN 978-1-4504-1227-8.
12. Metzl JD, Shookhoff C (octubre de 2009). El joven atleta: una guía completa para padres de un médico deportivo. Pequeño, Marrón. ISBN 978-0-316-08673-8.
13. Rodgers K, ed. (noviembre de 2011). El sistema endocrino. Publicaciones educativas británicas. ISBN 978-1-61530-731-9.
14. Kisner C, Colby LA (diciembre de 2012). Ejercicio terapéutico: fundamentos y técnicas. FA Davis. ISBN 978-0-8036-3897-6.
15. Kumar V, Abbas A, Aster J (2013). Patología básica de Robbins . Filadelfia, Estados Unidos: Elsevier. pag. 4.ISBN​ 978-0-8089-2432-6.
16. Hong WK, Haití WN (2010). Holland Frei Medicina del Cáncer Ocho. PMPH-EE.UU. ISBN 978-1-60795-014-1.
17. Kemp WL, Burns DK, Brown TG. "Patología: el panorama general". AccesoMedicina . Médico McGraw Hill . Consultado el 6 de diciembre de 2021 .
18. "Enfermedad de Cushing". Enciclopedia médica MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina, Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Institutos Nacionales de Salud . Consultado el 30 de mayo de 2015 .
19. "Hiperplasia suprarrenal congénita". Enciclopedia médica MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina, Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Institutos Nacionales de Salud . Consultado el 30 de mayo de 2015 .
20. "Hiperplasia endometrial". Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) . Consultado el 30 de mayo de 2015 .
21. "Hemihiperplasia - Entrada al glosario". Referencia del hogar de genética . Biblioteca Nacional de Medicina, Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU . Consultado el 30 de mayo de 2015 .
22. Subbotin VM (octubre de 2007). "Análisis de la hiperplasia de la íntima arterial: revisión e hipótesis". Biología teórica y modelado médico . 4 : 41. doi : 10.1186/1742-4682-4-41 . PMC 2169223 . PMID  17974015. 
23. Purkait SK (2011). Fundamentos de patología bucal. ISBN de JP Medical Ltd. 9789350252147.
24. Swatland, Howard (enero de 1974). "Trastornos del desarrollo del músculo esquelético en bovinos, porcinos y ovinos". El Boletín Veterinario . 44 (4): 187–189 - vía ResearchGate.
25. Evans CC, High WA (octubre de 2011). Enfermedades de la piel en las personas mayores: un manual en color. Prensa CRC. ISBN 978-1-84076-615-8.
26. Kumar V, Abbas AK, Aster JC (septiembre de 2014). Robbins y Cotran Base patológica de la enfermedad. Ciencias de la Salud Elsevier. ISBN 978-0-323-29635-9.

Otras lecturas

• Bachmann A, de la Rosette J (24 de noviembre de 2011). Hiperplasia prostática benigna y síntomas del tracto urinario inferior en hombres. OUP Oxford. ISBN 978-0-19-957277-9.

enlaces externos