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celda delta

Las células delta ( células δ o células D ) son células productoras de somatostatina . Se pueden encontrar en el estómago , el intestino y los islotes pancreáticos . Las células delta comprenden aproximadamente el 5% de las células de los islotes [1] , pero pueden interactuar con muchas más células de los islotes de lo que sugiere su bajo número. En los roedores, las células delta se encuentran en la periferia de los islotes; en los humanos, la arquitectura de los islotes está generalmente menos organizada y con frecuencia también se observan células delta dentro de los islotes. [2] En ambas especies, la hormona peptídica urocortina III (Ucn3) es una señal local importante que se libera desde las células beta (y las células alfa en los primates) para inducir la secreción local de somatostatina. [3] También se ha sugerido que la somatostatina puede estar implicada en la hipoglucemia inducida por insulina a través de un mecanismo que involucra a los receptores SGLT-2. [4] La grelina también puede estimular fuertemente la secreción de somatostatina, inhibiendo así indirectamente la liberación de insulina . [5] Vistas bajo un microscopio electrónico , las células delta pueden identificarse como células con gránulos más pequeños y ligeramente más compactos que las células beta . [6]

Las células δ del estómago contienen CCKBR (que responden a la gastrina) y receptores M3 (que responden a Ach). Respectivamente, estos receptores aumentarán la producción de somatostatina y disminuirán la producción de somatostatina de las células δ. VIP, péptido intestinal vasoactivo , actúa positivamente sobre las células δ, lo que resulta en la liberación de más somatostatina.

En el estómago, la somatostatina actúa directamente sobre las células parietales productoras de ácido a través de un receptor acoplado a proteína G (que inhibe la adenilato ciclasa, antagonizando así eficazmente el efecto estimulante de la histamina) para reducir la secreción de ácido. La somatostatina también puede disminuir indirectamente la producción de ácido estomacal al prevenir la liberación de otras hormonas, incluidas la gastrina , la secretina y la histamina , que efectivamente ralentizan el proceso digestivo.

Significación clínica

Un tumor de células delta se llama " somatostatinoma ".

Cuando una persona está infectada con H. pylori, la región inferior del estómago, el antro , está predominantemente inflamada. Aquí es donde se encuentran la mayoría de las células δ del estómago. Las bacterias producen una nube de amoníaco a su alrededor utilizando ureasa para protegerlas del ácido del estómago; sin embargo, este reacciona con el ácido produciendo amonio, que es tóxico para las células. Esto conduce a la muerte de muchas de las células δ, un efecto que se ve agravado aún más por la baja expresión de PD-L1 en las células δ en comparación con las células G gástricas (lo que resulta en una mayor susceptibilidad de las células δ a las respuestas inflamatorias). [7] A su vez, esto da como resultado un nivel más bajo de somatostatina secretada y, en consecuencia, una mayor liberación de gastrina y ácido estomacal. Esto, combinado con el daño causado por el amonio, provoca la ulceración de la pared del estómago. [8]

Ver también

Referencias

  1. ^ Cabrera O, Berman DM, Kenyon NS, Ricordi C, Berggren PO, Caicedo A (febrero de 2006). "La citoarquitectura única de los islotes pancreáticos humanos tiene implicaciones para la función de las células de los islotes". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 103 (7): 2334–2339. Código bibliográfico : 2006PNAS..103.2334C. doi : 10.1073/pnas.0510790103 . PMC  1413730 . PMID  16461897.
  2. ^ Brereton MF, Vergari E, Zhang Q, Clark A (agosto de 2015). "Células alfa, delta y PP: ¿son las piedras angulares arquitectónicas de la estructura y coordinación de los islotes?". La Revista de Histoquímica y Citoquímica . 63 (8): 575–591. doi :10.1369/0022155415583535. PMC 4530398 . PMID  26216135. 
  3. ^ van der Meulen T, Donaldson CJ, Cáceres E, Hunter AE, Cowing-Zitron C, Pound LD, et al. (Julio de 2015). "La urocortina3 media el control de retroalimentación negativa de la secreción de insulina dependiente de somatostatina". Medicina de la Naturaleza . 21 (7): 769–776. doi :10.1038/nm.3872. PMC 4496282 . PMID  26076035. 
  4. ^ Vergari E, Knudsen JG, Ramracheya R, Salehi A, Zhang Q, Adam J, et al. (Enero de 2019). "La insulina inhibe la liberación de glucagón mediante la estimulación de la secreción de somatostatina inducida por SGLT2". Comunicaciones de la naturaleza . 10 (1): 139. Código bibliográfico : 2019NatCo..10..139V. doi : 10.1038/s41467-018-08193-8 . PMC 6329806 . PMID  30635569. 
  5. ^ DiGruccio MR, Mawla AM, Donaldson CJ, Noguchi GM, Vaughan J, Cowing-Zitron C, et al. (Julio de 2016). "Los transcriptomas completos de células alfa, beta y delta revelan que la grelina activa selectivamente las células delta y promueve la liberación de somatostatina de los islotes pancreáticos". Metabolismo molecular . 5 (7): 449–458. doi :10.1016/j.molmet.2016.04.007. PMC 4921781 . PMID  27408771. 
  6. ^ Rorsman P, Huising MO (julio de 2018). "La célula δ pancreática secretora de somatostatina en la salud y la enfermedad". Reseñas de la naturaleza. Endocrinología . 14 (7): 404–414. doi :10.1038/s41574-018-0020-6. PMC 5997567 . PMID  29773871. 
  7. ^ Mommersteeg MC, Yu BT, van den Bosch TP, von der Thüsen JH, Kuipers EJ, Doukas M, Spaander MC, Peppelenbosch MP, Fuhler GM (octubre de 2022). "La expresión constitutiva del ligando 1 de muerte programada protege las células G gástricas de la inflamación inducida por Helicobacter pylori". Helicobacter . 27 (5): e12917. doi :10.1111/hel.12917. PMC 9542424 . PMID  35899973. 
  8. ^ Liu Y, Vosmaer GD, Tytgat GN, Xiao SD, Ten Kate FJ (septiembre de 2005). "Células de gastrina (G) y células de somatostatina (D) en pacientes con síntomas dispépticos: gastritis asociada y no asociada a Helicobacter pylori". Revista de patología clínica . 58 (9): 927–931. doi :10.1136/jcp.2003.010710. PMC 1770830 . PMID  16126872.