La hipertensión portal se define como un aumento de la presión venosa portal , con un gradiente de presión venosa hepática superior a 5 mmHg . [3] [4] La presión portal normal es de 1 a 4 mmHg; Hay hipertensión portal clínicamente insignificante con presiones portales de 5 a 9 mmHg; La hipertensión portal clínicamente significativa está presente con presiones portales superiores a 10 mmHg. [5] La vena porta y sus ramas suministran la mayor parte de la sangre y los nutrientes desde el intestino al hígado . [6]
La cirrosis (una forma de insuficiencia hepática crónica) es la causa más común de hipertensión portal; Por tanto, otras causas menos frecuentes se agrupan como hipertensión portal no cirrótica . Los signos y síntomas de la hipertensión portal cirrótica y no cirrótica suelen ser similares según la causa, y los pacientes presentan hinchazón abdominal debido a ascitis, vómitos de sangre y anomalías de laboratorio como enzimas hepáticas elevadas o recuentos bajos de plaquetas.
El tratamiento está dirigido a disminuir la hipertensión portal en sí o al manejo de sus complicaciones agudas y crónicas. [7] Las complicaciones incluyen ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, hemorragia por várices, encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal y miocardiopatía.
Los signos y síntomas de la hipertensión portal incluyen:
Además, una vena porta ensanchada (dilatada) como se ve en una tomografía computarizada o una resonancia magnética puede generar sospechas de hipertensión portal. A este respecto se utiliza ampliamente un valor de corte de 13 mm, pero el diámetro suele ser mayor que en individuos normales también. [9]
Las causas de la hipertensión portal se clasifican en originadas en el sistema venoso portal antes de llegar al hígado ( causas prehepáticas ), dentro del hígado ( intrahepática ) o entre el hígado y el corazón (poshepáticas). La causa más común es la cirrosis (insuficiencia hepática crónica). Otras causas incluyen: [1] [10] [11]
Causas prehepáticas
Causas hepáticas
Causas poshepáticas
La fisiopatología de la hipertensión portal cirrótica está indicada por una mayor resistencia al flujo sanguíneo en los vasos a través de diferentes mecanismos. Hay disfunción de las células endoteliales sinusoidales (SEC), activación de las células estrelladas hepáticas (HSC), activación de las células de Kupffer y activación de miofibroblastos . [12]
Normalmente, las SEC generan óxido nítrico, que tiene varias funciones, incluido el mantenimiento del tono vascular y la prevención de la activación de las HSC. La activación de HSC produce fibrosis hepática, que también predispone a la hipertensión portal. [12]
El óxido nítrico es un vasodilatador endógeno y regula el tono vascular intrahepático (se produce a partir de L-arginina ). En algunos estudios se ha demostrado que la inhibición del óxido nítrico aumenta la hipertensión portal y la respuesta hepática a la noradrenalina . [13]
El aumento de la presión portal conduce a una mayor producción de vasodilatadores, una respuesta defectuosa a los vasoconstrictores y la formación de nuevos vasos sanguíneos, todo dentro de la circulación esplácnica. Todo esto se hace para reclutar más sangre para los sinusoides, promoviendo así un mayor flujo sanguíneo dentro de la vena porta, lo que contribuye aún más a la hipertensión portal. [14] [1] [15] La vasodilatación esplácnica produce una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo, lo que provoca presión arterial baja. Para compensar esta baja presión arterial, se activan factores neurohumorales ( RAAS , SNS , ADH ), lo que provoca retención de sodio y agua y, por tanto, un estado de alto volumen. [dieciséis]
La fisiopatología de la hipertensión portal no cirrótica suele ser la alteración del flujo sanguíneo hacia o desde el hígado. [5] [7] Esto da como resultado una acumulación de sangre en el hígado o en los vasos que lo irrigan, lo que lleva a un aumento de la presión portal.
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La ecografía (US) es la técnica de imagen de primera línea para el diagnóstico y seguimiento de la hipertensión portal porque no es invasiva, es de bajo costo y puede realizarse in situ. [17]
Una vena porta dilatada (diámetro superior a 13 o 15 mm) es un signo de hipertensión portal, con una sensibilidad estimada en 12,5% o 40%. [18] En la ecografía Doppler , una velocidad lenta de <16 cm/s, además de la dilatación de la vena porta principal, son diagnósticos de hipertensión portal. [19] Otros signos de hipertensión portal en la ecografía incluyen una velocidad media del flujo portal de menos de 12 cm/s, venas colaterales portosistémicas ( vena paraumbilical permeable , colaterales espleno-renales y venas gástricas cortas e izquierdas dilatadas ), esplenomegalia y signos de cirrosis (incluida la nodularidad de la superficie del hígado). [17]
La medición del gradiente de presión venosa hepática (HVPG) ha sido aceptada como el estándar de oro para evaluar la gravedad de la hipertensión portal. La hipertensión portal se define como HVPG mayor o igual a 5 mmHg y se considera clínicamente significativa cuando HVPG excede de 10 a 12 mmHg. [20]
La activación de factores neurohumorales como se describe en la sección "Fisiopatología" da como resultado un estado de alto volumen debido a la retención de sodio y agua. Además, con la cirrosis, hay un aumento de la presión hidrostática y una disminución de la producción de albúmina , lo que conduce a una disminución de la presión oncótica . [21] Combinados, esto conduce a una fuga de líquido hacia la cavidad peritoneal.
El tratamiento de la ascitis debe ser gradual para evitar cambios repentinos en el estado del volumen sistémico, que pueden precipitar encefalopatía hepática, insuficiencia renal y muerte. El tratamiento incluye restricción de sal en la dieta, diuréticos para orinar el exceso de sal y agua ( furosemida , espironolactona ), paracentesis para eliminar manualmente el líquido ascítico y derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS). [22] [23]
En la cirrosis, hay un crecimiento excesivo de bacterias en el tracto intestinal y una mayor permeabilidad de la pared intestinal. Estas bacterias (más comúnmente E. coli y Klebsiella) pueden atravesar la pared intestinal y llegar al líquido ascítico, lo que provoca una respuesta inflamatoria. [24]
El tratamiento antibiótico suele ser con una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima) después de una paracentesis diagnóstica. Los pacientes también reciben albúmina. [24]
La prevención primaria se brinda a los grupos de alto riesgo; La prevención secundaria se aplica a cualquier persona a la que se le haya diagnosticado previamente PBE. Los medicamentos para la prevención suelen ser fluoroquinolonas o sulfonamidas. [24]
El aumento de la presión portal provoca la dilatación de los vasos existentes y la formación de nuevas conexiones vasculares. Estas conexiones vasculares recién formadas son débiles y propensas a romperse, lo que provoca hemorragia. Las várices esofágicas se deben a una conexión entre la vena gástrica izquierda y las venas ácigos-hemiazigos; Las várices gastroesofágicas se deben a conexiones entre la rama anterior de la vena gástrica izquierda y las venas esofágicas o la vena gástrica corta y posterior y las venas esofágicas. [25] [26]
Tanto el tratamiento farmacológico (bloqueadores beta no específicos, nitrato, mononitrato de isosorbida, vasopresina como la terlipresina ) como el tratamiento endoscópico (ligadura con bandas) tienen resultados similares. TIPS ( derivación portosistémica intrahepática transyugular ) es eficaz para reducir la tasa de resangrado. [27] [28] El tratamiento del sangrado activo de las várices incluye la administración de fármacos vasoactivos (somatostatina, octreotida), ligadura endoscópica con bandas, taponamiento con balón y TIPS. [2] [27]
En la hipertensión portal, los niveles de amoníaco aumentan y este amoníaco puede atravesar la barrera hematoencefálica. Cuando las células cerebrales intentan eliminar el amoníaco, se forma glutamina en exceso, lo que provoca inflamación de las células cerebrales y disfunción neurológica. [29]
Un plan de tratamiento puede incluir lactulosa , enemas y el uso de antibióticos como rifaximina , neomicina , vancomicina y quinolonas . Se recomendó la restricción de proteínas en la dieta, pero ahora esto es refutado por un ensayo clínico que no muestra ningún beneficio. En cambio, ahora se aboga por el mantenimiento de una nutrición adecuada. [30]
La activación de factores neurohumorales (que se analizan en la sección Fisiopatología) conduce a la vasoconstricción renal, lo que da como resultado una disminución del suministro de sangre a los riñones y, por lo tanto, una disminución de la tasa de filtración glomerular. Puede tratarse de una lesión renal aguda (SHR tipo 1) o de una insuficiencia renal lentamente progresiva (SHR tipo 2). [7]
El manejo depende de si los pacientes están o no en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Cuando no están en la UCI, los pacientes reciben albúmina y vasoconstrictores esplácnicos como la terlipresina . [31] Este uso de vasoconstrictores esplácnicos aumenta la presión arterial media, lo que aumenta la cantidad de sangre suministrada a los riñones. [31] Esto disminuye la respuesta neurohumoral compensatoria que condujo a la vasoconstricción renal y mejora la función renal general.
Inicialmente, el corazón compensa la disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo que es el resultado de la vasodilatación esplácnica aumentando el gasto cardíaco, lo que resulta en insuficiencia cardíaca de alto gasto . [16] Con el tiempo, el corazón ya no podrá mantener este aumento del gasto cardíaco en el contexto de una vasodilatación esplácnica prolongada. Como resultado, el corazón no se llena ni bombea sangre de forma adecuada.
Los betabloqueantes no selectivos han tenido éxito en algunos estudios clínicos. Los pacientes también reciben tratamiento con diuréticos. El trasplante de hígado puede revertir la miocardiopatía. [32] [33]
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Las derivaciones selectivas seleccionan el flujo no intestinal para desviarlo hacia el drenaje venoso sistémico mientras dejan que el drenaje venoso intestinal continúe pasando a través del hígado. El más conocido de este tipo es el esplenorrenal. [34] Esto conecta la vena esplénica con la vena renal izquierda, reduciendo así la presión del sistema portal y minimizando cualquier encefalopatía. En una derivación en H, que podría ser mesocava (desde la vena mesentérica superior hasta la vena cava inferior) o podría ser portocava (desde la vena porta hasta la vena cava inferior ), un injerto, ya sea sintético o la vena preferida extraída de otro lugar. en el cuerpo del paciente, está conectado entre la vena mesentérica superior y la vena cava inferior. El tamaño de esta derivación determinará su grado de selectividad. [35] [36]
Con la llegada de la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), las derivaciones portosistémicas se realizan menos. TIPS tiene la ventaja de ser más fácil de realizar y no altera la vascularización del hígado. [37]
