La osteomielitis de los maxilares es una osteomielitis (que es una infección e inflamación de la médula ósea , a veces abreviada como OM) que se produce en los huesos de los maxilares (es decir, maxilar o mandíbula ). Históricamente, la osteomielitis de los maxilares era una complicación común de la infección odontogénica (infecciones de los dientes). Antes de la era de los antibióticos, era con frecuencia una afección mortal. [1]
Los nombres antiguos y coloquiales incluyen osteonecrosis de los maxilares (ONJ), cavitaciones, alvéolo seco o húmedo y NICO (osteonecrosis cavitacional inductora de neuralgia). El término actual, más correcto, osteomielitis de los maxilares, diferencia la afección del fenómeno relativamente reciente y mejor conocido de la osteonecrosis de los maxilares causada por bifosfonatos . Esta última se encuentra principalmente en mujeres posmenopáusicas que reciben medicamentos con bifosfonatos, generalmente contra la osteoporosis .
La clasificación es similar a la clasificación de la OM en general, según el tiempo que ha estado presente la inflamación y si hay supuración (la formación de pus ). La osteomielitis aguda se define de manera vaga como la OM que ha estado presente durante menos de un mes y la osteomielitis crónica es el término utilizado para cuando la afección dura más de un mes. La osteomielitis supurativa de los maxilares es poco común en las regiones desarrolladas y más común en los países en desarrollo. En Europa y los Estados Unidos, la mayoría de los casos siguen a infecciones dentales, cirugía oral o fracturas mandibulares . Se han notificado muchos casos en África que coexisten con gingivitis ulcerosa necrosante aguda o cancrum oris . [2]
En la era preantibiótica, la OM aguda de los maxilares era más extensa. Las infecciones masivas y difusas comúnmente afectaban todo el lado de la mandíbula, o todo un lado y el lado opuesto hasta el agujero mentoniano . La osteomielitis localizada tendía a describirse como vertical , donde estaba afectado un segmento corto del cuerpo de la mandíbula desde la cresta alveolar hasta el borde inferior, y alveolar , donde se secuestraba un segmento de hueso alveolar hasta el nivel del canal alveolar inferior, incluidos los alvéolos de varios dientes. El tratamiento con antibióticos ha alterado significativamente la historia natural de la OM de los maxilares. Hoy, sin embargo, la afección es a menudo una infección oculta, debido en parte a que no es visible en la mayoría de las radiografías dentales a menos que haya una pérdida sustancial de densidad ósea. Además, algunas escuelas de odontología no reconocen la OM "silenciosa" de los maxilares (aparición de la afección sin manifestaciones visualmente obvias) en su plan de estudios. Además, como la circulación está intrínsecamente disminuida en los maxilares, los antibióticos con frecuencia son ineficaces.
Los signos y síntomas dependen del tipo de OM y pueden incluir:
A diferencia de la OM aguda en los huesos largos, la OM aguda en los maxilares produce solo una reacción sistémica moderada y los marcadores inflamatorios sistémicos, como los análisis de sangre, suelen permanecer normales. La OM aguda de los maxilares puede dar una apariencia similar a una infección odontogénica típica o alveolitis seca, pero la celulitis no tiende a propagarse desde la envoltura perióstica del hueso afectado. Si la infección no se controla, el proceso se vuelve crónico y pueden presentarse signos visibles, como fístulas supurantes, aflojamiento de los dientes y formación de secuestros. La osteomielitis crónica no tratada tiende a presentar exacerbaciones agudas ocasionales.
La OM es generalmente una infección oportunista polimicrobiana , causada principalmente por una mezcla de estreptococos alfa hemolíticos y bacterias anaerobias de la cavidad oral , como Peptostreptococcus , Fusobacterium y Prevotella (a diferencia de la OM de los huesos largos, generalmente causada por una infección aislada por Staphylococcus aureus ). Estos son los mismos organismos causantes comunes en las infecciones odotonogénicas. Sin embargo, cuando la OM en los maxilares sigue a un traumatismo, la causa probable sigue siendo estafilococo (generalmente Staphylococcus epidermidis ). [3]
Otros factores de riesgo pueden ser cualquier tendencia a la hipercoagulabilidad familiar, incluyendo por ejemplo la heterocigosidad del factor V (Cinco) Leiden.
La OM puede producirse por inoculación directa de patógenos en el hueso (a través de una cirugía o lesión), por propagación de un área adyacente de infección o por siembra de la infección desde un sitio no adyacente a través del suministro de sangre (propagación hematógena). A diferencia de la OM de los huesos largos , la OM hematógena en los huesos de las mandíbulas es rara. La OM de las mandíbulas es causada principalmente por la propagación de una infección odontogénica adyacente. La segunda causa más común es el traumatismo, incluida la fractura traumática y generalmente después de una fractura expuesta (es decir, una que se comunica con la boca o el entorno externo). En la OM de los huesos largos, generalmente se encuentra un solo microorganismo patógeno invasor (comúnmente estafilococos spp.). [3]
La mandíbula se ve afectada con mayor frecuencia que el maxilar. Se cree que esto está relacionado con las diferencias en el suministro de sangre entre la mandíbula y el maxilar. El maxilar tiene un mejor suministro de sangre, y tiene placas corticales delgadas y menos espacios medulares. Estos factores significan que las infecciones del maxilar no se limitan fácilmente al hueso, y disipan fácilmente el edema y el pus en los tejidos blandos circundantes y los senos paranasales . La OM del maxilar puede ocurrir raramente durante una infección no controlada del oído medio o en bebés que han sufrido una lesión al nacer debido al uso de fórceps. La mandíbula, en cambio, tiene un suministro de sangre relativamente deficiente, que se deteriora con el aumento de la edad. Las placas corticales son gruesas y hay una cavidad medular. Los sitios de la mandíbula más comúnmente afectados por OM son (orden decreciente de frecuencia) el cuerpo, la sínfisis, el ángulo, la rama y finalmente el cóndilo. El riego sanguíneo de la mandíbula se realiza principalmente a través de la arteria alveolar inferior y, en segundo lugar, a través del periostio . La alteración de este riego es un factor crítico en el desarrollo de OM en la mandíbula. [3]
La mayoría de las infecciones periapicales y periodontales son aisladas por el cuerpo, que produce una membrana piógena protectora o pared de absceso para mantener localizada la zona de infección. Los microorganismos que son suficientemente virulentos pueden destruir esta barrera. Los factores que pueden contribuir a esto son la disminución de la resistencia del huésped, la cirugía o el movimiento repetido de los segmentos de la fractura, como puede ocurrir con una fractura no tratada. El traumatismo mecánico pule el hueso, causando isquemia al aplastar los vasos sanguíneos y sembrar microorganismos en los tejidos. [3]
Los eventos que preceden a la OM son cambios inflamatorios agudos como hiperemia , aumento de la permeabilidad capilar e infiltración de granulocitos . Se liberan enzimas proteolíticas y se produce la formación de trombos en los vasos sanguíneos y necrosis tisular . El pus se acumula en los espacios medulares del hueso, lo que aumenta la presión y conduce al colapso de los vasos sanguíneos, estasis venosa e isquemia. El pus también puede extenderse a la capa subperióstica, diseccionándola de la superficie del hueso y reduciendo aún más el suministro de sangre. El paquete neurovascular alveolar inferior se comprime dentro de la mandíbula, lo que causa anestesia o parestesia en la distribución del nervio mentoniano . El pus puede drenar a través de los senos nasales en la piel y en la boca, y estos pueden con el tiempo revestirse de epitelio , cuando se denominan fístulas . [3]
La OM crónica se caracteriza por un cierto grado de curación que se produce a medida que hay un menor grado de inflamación. Se forma tejido de granulación y nuevos vasos sanguíneos, y fragmentos de hueso necrótico ( secuestros ) se separan del hueso vital. Pequeñas secciones de hueso necrótico pueden reabsorberse por completo, y segmentos más grandes pueden quedar rodeados por tejido de granulación y hueso nuevo (un involucro). Los secuestros también pueden ser revascularizados por nuevos vasos sanguíneos, no causar síntomas o infectarse crónicamente. A veces, el involucro es atravesado por canales (cloacas) a través de los cuales drena pus hacia la piel o la boca. [3]
La OM de los maxilares a menudo se presenta en presencia de uno o más factores predisponentes. Estos factores están relacionados con la perfusión vascular comprometida a nivel local, regional o sistémico, causas de inmunodepresión y mala cicatrización de heridas. Ejemplos específicos incluyen hipercoagulabilidad familiar, diabetes , enfermedades autoinmunes , agranulocitosis , leucemia , anemia grave , sífilis , quimioterapia , terapia con corticosteroides , enfermedad de células falciformes , síndrome de inmunodeficiencia adquirida , vejez, desnutrición , tabaquismo y consumo de alcohol, radioterapia , osteoporosis , enfermedad de Paget del hueso , displasia fibrosa , malignidad ósea y causas de necrosis ósea como bismuto , mercurio o arsénico . El mal cumplimiento o acceso a la atención médica también es un factor de riesgo. [3]
En raras ocasiones, la OM de los maxilares puede ser una complicación del herpes zóster del trigémino.
Evaluación y cuidado dental y periodontal regular.
El cultivo y la sensibilidad del sitio de la herida determinan la elección del antibiótico; sin embargo, las tasas de cultivos positivos son generalmente bajas para la OM, lo que lleva a la necesidad de un tratamiento empírico y un mayor riesgo de fracaso del antibiótico. También se pueden realizar pruebas de PCR para identificar el ADN del microbio. A menudo se realizan cultivos repetidos y pruebas de sensibilidad en la OM, ya que el tratamiento es prolongado y puede aparecer resistencia a los antibióticos , en cuyo caso puede ser necesario un cambio en el medicamento. [3]
La fractura patológica de la mandíbula es una posible complicación de la OM donde el hueso se ha debilitado significativamente.
La OM de los maxilares puede presentarse en todos los géneros, razas y grupos de edad. La mandíbula se ve afectada con mayor frecuencia que el maxilar. A nivel mundial, la causa más común de OM de los maxilares es la propagación de una infección odontogénica adyacente , seguida de un traumatismo, que incluye fracturas y cirugías.