La genómica nutricional , también conocida como nutrigenómica , es una ciencia que estudia la relación entre el genoma humano , la nutrición humana y la salud. Las personas en este campo trabajan para desarrollar una comprensión de cómo todo el cuerpo responde a un alimento a través de la biología de sistemas , así como las relaciones entre un solo gen y un solo compuesto alimenticio. [1] [2] La genómica nutricional o nutrigenómica es la relación entre los alimentos y los genes heredados, y se expresó por primera vez en 2001. [3] [4]
El término "genómica nutricional" es un término general que incluye varias subcategorías, como la nutrigenética, la nutrigenómica y la epigenética nutricional . Cada una de estas subcategorías explica algún aspecto de cómo los genes reaccionan a los nutrientes y expresan fenotipos específicos, como el riesgo de enfermedad. [5] Existen varias aplicaciones para la genómica nutricional, por ejemplo, en qué medida la intervención y la terapia nutricionales se pueden utilizar con éxito para la prevención y el tratamiento de enfermedades. [5]
La ciencia nutricional surgió originalmente como un campo que estudiaba a los individuos con deficiencia de ciertos nutrientes y los efectos subsiguientes, [1] como el escorbuto , una enfermedad que resulta de la falta de vitamina C. A medida que otras enfermedades estrechamente relacionadas con la dieta (pero no con la deficiencia), como la obesidad, se hicieron más frecuentes, la ciencia nutricional se expandió para cubrir también estos temas. [1] La investigación nutricional generalmente se centra en medidas preventivas, tratando de identificar qué nutrientes o alimentos aumentarán o disminuirán los riesgos de enfermedades y daños al cuerpo humano. [6] [7]
Por ejemplo, el síndrome de Prader-Willi , una enfermedad cuyo factor más distintivo es el apetito insaciable, se ha vinculado específicamente a un patrón epigenético en el que la copia paterna en la región cromosómica se elimina por error y el loci materno se inactiva por sobremetilación . [ 8] Sin embargo, aunque ciertos trastornos pueden estar vinculados a ciertos polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) u otros patrones localizados, la variación dentro de una población puede producir muchos más polimorfismos. [9]
La dieta mediterránea se refiere a alimentos naturales originarios de Grecia, Italia y España antes de la globalización de los productos alimenticios en el siglo XX. La dieta incluye un consumo relativamente alto de frutas, verduras, aceite de oliva, legumbres, cereales integrales y cantidades moderadas de vino tinto. [10] Los alimentos con mayor contenido de grasa y productos lácteos se consumen mínimamente. Algunos estudios de genómica nutricional han señalado que la dieta mediterránea es la más beneficiosa desde el punto de vista nutricional. Se ha relacionado positivamente con la disminución de la mortalidad al proporcionar agentes protectores contra enfermedades metabólicas, enfermedades cardiovasculares y varios tipos de cáncer. Estos beneficios se han atribuido a la abundancia de compuestos dietéticos presentes en los alimentos básicos mediterráneos. Ejemplos de esto incluyen Curcuma longa (cúrcuma), resveratrol , licopeno , capsaicina , quercetina y polifenoles en aceite de oliva virgen extra. Se ha sugerido que cada uno de estos compuestos supuestamente bioactivos, junto con varios otros, interactúa con la función celular y molecular del cuerpo, la expresión genética y el epigenoma para prevenir la angiogénesis y el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas . [11]
Las aplicaciones de la genómica nutricional son múltiples. Con una evaluación personalizada se pueden identificar algunos trastornos ( diabetes , síndrome metabólico). La nutrigenómica puede ayudar con la ingesta nutricional y de salud personalizada evaluando a los individuos y haciendo requerimientos nutricionales específicos. [12] El enfoque está en la prevención y la corrección de trastornos genéticos específicos. Ejemplos de trastornos relacionados con la genética que mejoran con la corrección nutricional son la obesidad, la enfermedad cardíaca coronaria (CHD), la hipertensión y la diabetes mellitus tipo 1. [13] Los trastornos genéticos que a menudo se pueden prevenir mediante la ingesta nutricional adecuada de los padres incluyen la espina bífida , el alcoholismo y la fenilcetouria .
Los genes relacionados con la nutrición se manifiestan a través de la sensibilidad del organismo a los alimentos. En estudios sobre la enfermedad coronaria, existe una relación entre la enfermedad y la presencia de dos alelos encontrados en los loci de la apolipoproteína E y B. [14] Estas diferencias en los loci dan lugar a reacciones individualizadas al consumo de lípidos. Algunas personas experimentan un aumento de peso mayor y un mayor riesgo de enfermedad coronaria, mientras que otras con diferentes loci no lo hacen. Las investigaciones han demostrado una correlación directa entre la disminución del riesgo de enfermedad coronaria y la disminución del consumo de lípidos en todas las poblaciones. [15]
La obesidad es uno de los temas más estudiados en la genómica nutricional. Debido a las variaciones genéticas entre individuos, cada uno podría responder a la dieta de manera diferente. Al explorar la interacción entre el patrón alimentario y los factores genéticos, el campo apunta a sugerir cambios dietéticos que podrían prevenir o reducir la obesidad. [16]
Parece haber algunos SNP que hacen que sea más probable que una persona gane peso con una dieta alta en grasas; las personas con genotipo AA en el gen FTO mostraron un IMC más alto en comparación con aquellos con genotipo TT cuando tenían una ingesta dietética alta en grasas o baja en carbohidratos. [16] El SNP APO B rs512535 es otra variación relacionada con la dieta; se encontró que el genotipo heterocigoto A/G tenía asociación con la obesidad (en términos de IMC y circunferencia de la cintura) y para individuos con una dieta alta en grasas habitual (>35% de la ingesta energética), mientras que los individuos con genotipo homocigoto GG probablemente tengan un IMC más alto en comparación con los portadores del alelo AA. Sin embargo, esta diferencia no se encuentra en el grupo de bajo consumo de grasas (<35% de la ingesta energética). [16]
La fenilcetonuria, también conocida como PKU, es un trastorno metabólico autosómico recesivo poco común que aparece después del parto, pero los síntomas debilitantes se pueden revertir con intervención nutricional. [5]
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