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Nefropatía inducida por contraste

La nefropatía inducida por contraste (NIC) es una supuesta forma de daño renal en la que ha habido exposición reciente a material de contraste para imágenes médicas sin otra causa clara para la lesión renal aguda.

A pesar de la amplia especulación, la ocurrencia real de nefropatía inducida por contraste no se ha demostrado en la literatura. [1] El análisis de estudios observacionales ha demostrado que el uso de radiocontraste en la tomografía computarizada no está relacionado causalmente con cambios en la función renal . [2]

Terminología

Dadas las crecientes dudas sobre la contribución del radiocontraste a la lesión renal aguda, el Colegio Americano de Radiología ha propuesto el nombre de lesión renal aguda asociada al contraste (CA-AKI) (antes denominada lesión renal aguda post-contraste; PC-AKI) porque no implica un papel causal , y el nombre de lesión renal aguda inducida por contraste (CI-AKI) (antes denominada nefropatía inducida por contraste; CIN) reservado para los casos raros en los que es probable que el radiocontraste esté relacionado causalmente. [3]

Factores de riesgo

Existen múltiples factores de riesgo de nefropatía inducida por contraste, de los cuales una revisión de 2016 enfatizó la enfermedad renal crónica , la diabetes mellitus , la presión arterial alta , el volumen intravascular reducido y la vejez . [4]

Disminución de la función renal

Las guías europeas clasifican una función renal disminuida preexistente como un factor de riesgo de nefropatía inducida por contraste en los siguientes casos: [5]

Para calcular la TFG estimada (una medida de la función renal) a partir de la creatinina, las directrices europeas utilizan la fórmula CKD-EPI en adultos ≥ 18 años y la fórmula revisada de Schwartz en niños. [5] Las directrices suecas no recomiendan una fórmula específica en niños debido a la falta de evidencia, pero por otro lado recomiendan una TFG basada en la cistatina C en lugar de la creatinina en aquellos con masa muscular anormal , insuficiencia hepática o cirrosis . [5]

Puntuación de Mehran

La puntuación de Mehran es una regla de predicción clínica para estimar la probabilidad de CIN que incluye los siguientes factores de riesgo: presión arterial sistólica <80 mm Hg durante al menos una hora que requiera soporte inotrópico , balón de contrapulsación intraaórtico , insuficiencia cardíaca congestiva con clasificación funcional de la New York Heart Association clase III o peor, antecedentes de edema pulmonar , edad >75 años, nivel de hematocrito <39% para hombres y <35% para mujeres, diabetes mellitus , volumen del medio de contraste, función renal disminuida (nivel de creatinina sérica >1,5 g/dl o tasa de filtración glomerular estimada disminuida ). [6] [7]

Otros factores

Las directrices europeas incluyen los siguientes factores de riesgo relacionados con el procedimiento: [5]

Las directrices suecas enumeran los siguientes factores de riesgo adicionales: [5]

Prevención

Las principales alternativas en personas con riesgo de nefropatía inducida por contraste son: [ cita requerida ]

Ajuste de dosis

Según las directrices europeas, la relación entre la dosis de contraste (en gramos de yodo) dividida por la tasa de filtración glomerular (TFG) estimada absoluta debe ser inferior a 1,1 g/(ml/min) para la administración intraarterial de medio de contraste con exposición renal de primer paso (que no pasa por los pulmones o el tejido periférico antes de llegar a los riñones). [5] Las directrices suecas son más restrictivas y recomiendan una relación inferior a 0,5 g/(ml/min) en pacientes con factores de riesgo e independientemente de la vía de administración, e incluso más precaución en la exposición renal de primer paso. [5]

Tratamiento o mitigación de los factores de riesgo

La hidratación mediante bebida o expansor de volumen intravenoso , ya sea antes o después de la administración de contraste, disminuye el riesgo de nefropatía inducida por contraste. [8] La evidencia también respalda el uso de N-acetilcisteína con solución salina intravenosa entre quienes reciben contraste de bajo peso molecular. [9] [ dudoso – discutir ] También se respalda el uso de estatinas con N-acetilcisteína y solución salina intravenosa. [9]

Diagnóstico

La CIN se define clásicamente como un aumento de creatinina sérica de al menos el 25% y/o un aumento absoluto de la creatinina sérica de 0,5 mg/dl [17] después de usar un agente de contraste yodado sin otra causa clara de lesión renal aguda, [4] pero también se han utilizado otras definiciones. [2]

El Colegio Americano de Radiología recomienda el uso de los criterios AKIN para el diagnóstico de CIN o PC-AKI. Los criterios AKIN establecen que el diagnóstico se realiza si dentro de las 48 horas posteriores a la exposición al medio de contraste intravascular ocurre una de las siguientes situaciones: [18]

  1. Aumento absoluto de creatinina sérica de ≥0,3 mg/dl (>26,4 μmol/L) [18]
  2. Aumento relativo de creatinina sérica de ≥50 % (≥1,5 veces por encima del valor inicial) [18]
  3. La producción de orina se redujo a ≤0,5 ml/kg/hora durante al menos 6 horas [18]

Mecanismo

El mecanismo de la nefropatía inducida por contraste no se entiende completamente, pero se cree que incluye una combinación de daño directo del túbulo renal por el agente de contraste y reducciones en el flujo sanguíneo a áreas del riñón. [19] El agente de contraste daña directamente las células del túbulo renal por una variedad de mecanismos, un mecanismo propuesto es causando cambios en la polaridad celular. La bomba de sodio y potasio (también conocida como Na+/K+ ATPasa) se redistribuye desde la superficie basal a la superficie luminal de las células del túbulo renal. [19] Esto hace que el sodio sea transportado al lumen donde se entrega al túbulo renal distal. Esta carga de sodio que se entrega al túbulo renal distal conduce a la vasoconstricción renal a través de la retroalimentación tubuloglomerular, con la vasoconstricción y la restricción del flujo sanguíneo que conducen a la lesión de las células tubulares. [19] Los agentes de contraste causan daño a las células tubulares renales de otras maneras específicas del tipo de agente de contraste, lo que conduce a la apoptosis y necrosis de las células tubulares. [19] Las células tubulares renales dañadas se desprenden de la membrana basal y se acumulan en los túbulos, lo que provoca un aumento de la presión tubular, una reducción de la tasa de filtración glomerular y un bloqueo luminal. [19] La viscosidad del contraste filtrado en el túbulo también puede contribuir a aumentar la presión tubular. [19]

Los agentes de contraste también pueden causar daño tubular renal al causar vasoconstricción renal mediada por la inhibición de vasodilatadores como el óxido nítrico y las prostaglandinas y la activación de la endotelina . Esta vasoconstricción renal, junto con los aumentos en la viscosidad sanguínea causados ​​por los propios agentes de contraste, conduce a la vasoconstricción renal y a la reducción del flujo sanguíneo a las áreas metabólicamente activas de los riñones, causando así daño renal. [19] Los cambios en la osmolalidad sanguínea debido a los agentes de contraste pueden conducir a una elasticidad reducida de los glóbulos rojos, lo que conduce al desarrollo de microtrombos en los vasos sanguíneos pequeños del riñón, reduciendo aún más el flujo sanguíneo glomerular. [19]

Pronóstico

No está claro si la CIN causa un deterioro persistente de la función renal, ya que pocos estudios han seguido a los pacientes durante más de 72 horas. [18] En un metanálisis se demostró que el deterioro de la función renal persistía en el 1,1 % de los pacientes con CIN. [20]

Relevancia clínica

En la literatura científica han surgido dudas sobre la importancia de este fenómeno. Varios estudios han demostrado que la administración intravenosa de material de contraste no se asoció con un riesgo excesivo de lesión renal aguda , diálisis o muerte, incluso entre pacientes con comorbilidades que se ha informado que los predisponen a la nefrotoxicidad. [1] Además, la hidratación, la medida de prevención más establecida para prevenir la nefropatía inducida por contraste, demostró ser ineficaz en el ensayo POSEIDON, [21] lo que plantea más dudas sobre la importancia de este estado patológico. [22] Un metaanálisis de 28 estudios de IRA después de una TC con radiocontraste no mostró una relación causal entre el uso de radiocontraste y la IRA. [2]

Referencias

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