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Miocardiopatía de Takotsubo

La miocardiopatía de Takotsubo o síndrome de Takotsubo (TTS), también conocida como miocardiopatía por estrés , es un tipo de miocardiopatía no isquémica en la que hay un debilitamiento repentino y temporal de la porción muscular del corazón . [4] Suele aparecer después de un factor estresante importante, ya sea físico o emocional; cuando es causado por este último, la afección a veces se denomina síndrome del corazón roto . [5]

Entre los factores estresantes físicos que pueden causar TTS se encuentran la sepsis , el shock , la hemorragia subaracnoidea y el feocromocitoma . Entre los factores estresantes emocionales se encuentran el duelo, el divorcio o la pérdida de un trabajo. [6] Las revisiones sugieren que, de los pacientes diagnosticados con la afección, alrededor del 70-80 % experimentó recientemente un factor estresante importante, incluido el 41-50 % con un factor estresante físico y el 26-30 % con un factor estresante emocional. [7] [8] El TTS también puede aparecer en pacientes que no han experimentado factores estresantes importantes. [8] [9]

La fisiopatología no se entiende bien, pero se cree que un aumento repentino y masivo de catecolaminas como la adrenalina y la noradrenalina debido a un estrés extremo o un tumor que secreta estas sustancias químicas desempeña un papel central. [10] El exceso de catecolaminas, cuando se libera directamente por los nervios que estimulan las células del músculo cardíaco, tiene un efecto tóxico y puede provocar una disminución de la función muscular cardíaca o " aturdimiento ". [11] [12] Además, este aumento de adrenalina hace que las arterias se contraigan , lo que aumenta la presión arterial y ejerce más presión sobre el corazón, y puede provocar un espasmo de las arterias coronarias que suministran sangre al músculo cardíaco. [10] Esto impide que las arterias proporcionen un flujo sanguíneo y oxígeno adecuados al músculo cardíaco. [10] En conjunto, estos eventos pueden provocar insuficiencia cardíaca congestiva y disminuir la producción de sangre del corazón con cada compresión. [10]

La miocardiopatía de Takotsubo se presenta en todo el mundo. [11] Se cree que la afección es responsable del 2% de todos los casos de síndrome coronario agudo que se presentan en los hospitales. [11] Aunque el STT generalmente se ha considerado una enfermedad autolimitante , que se resuelve espontáneamente en el transcurso de días a semanas, las observaciones contemporáneas muestran que "un subconjunto de pacientes con STT puede presentar síntomas que surgen de sus complicaciones, por ejemplo, insuficiencia cardíaca, edema pulmonar , accidente cerebrovascular , shock cardiogénico o paro cardíaco ". Esto no implica que las tasas de shock/muerte del STT sean comparables a las del síndrome coronario agudo (SCA), sino que los pacientes con complicaciones agudas pueden coexistir con el STT. [6] Estos casos de shock y muerte se han asociado con la aparición de STT secundario a un estresor físico incitante como hemorragia , lesión cerebral, sepsis, embolia pulmonar o EPOC grave . [11]

Se presenta con mayor frecuencia en mujeres posmenopáusicas. [11] El nombre "takotsubo" proviene de la palabra japonesa takotsubo "trampa de pulpo", porque el ventrículo izquierdo del corazón adquiere una forma parecida a una trampa de pulpo cuando se ve afectado por esta afección. [13]

Un estudio publicado en el Journal of the American Heart Association en octubre de 2021 encontró un aumento anual constante en la miocardiopatía de takotsubo entre mujeres y hombres entre 2006 y 2017, con los aumentos más pronunciados entre las mujeres de 50 años o más. [14]

Signos y síntomas

La presentación típica de la miocardiopatía de takotsubo es dolor torácico con o sin disnea y cambios asociados en el electrocardiograma (ECG) que imitan un infarto de miocardio de la pared anterior . Durante el curso de la evaluación del paciente, a menudo se nota un abultamiento del ápex ventricular izquierdo con una base hipercontráctil del ventrículo izquierdo. Es el abultamiento distintivo del ápex del corazón con función preservada de la base lo que le valió al síndrome su nombre de takotsubo "trampa de pulpo" , en Japón , donde se describió por primera vez. [15]

El estrés es el factor principal en la miocardiopatía de takotsubo, con más del 85% de los casos desencadenados por un evento estresante físico o emocional que precede al inicio de los síntomas. [16] Los ejemplos de estresores emocionales incluyen el dolor por la muerte de un ser querido, el miedo a hablar en público, discutir con un cónyuge, desacuerdos en las relaciones, traición y problemas financieros. [16] El asma aguda , la cirugía, la hemorragia subaracnoidea , la quimioterapia y el accidente cerebrovascular son ejemplos de estresores físicos. [16] En algunos casos, el estrés puede ser un evento feliz, como una boda, ganar un premio mayor, un triunfo deportivo o un cumpleaños. [17] [18]

Factores de riesgo

Desencadenante del estrés

Aunque se han documentado casos de síndrome de Tako-tsubo sin un factor estresante desencadenante, se reconoce ampliamente que el síndrome de Tako-tsubo está precedido por un evento estresante o emocional. [12] Las series de casos que analizan grandes grupos de pacientes informan que algunos pacientes desarrollan miocardiopatía de tako-tsubo después de experimentar estrés emocional. Algunos pacientes tienen un factor estresante clínico precedente (como una lesión cerebral, un ataque de asma o una exacerbación de una enfermedad crónica) y la investigación ha indicado que este tipo de estrés puede incluso ocurrir con mayor frecuencia que los desencadenantes emocionalmente estresantes. [9] Aproximadamente un tercio de los pacientes no tienen un evento estresante precedente. [19] Una gran serie de casos de 2009 de Europa encontró que la miocardiopatía de tako-tsubo era ligeramente más frecuente durante la temporada de invierno. Esto puede estar relacionado con dos posibles/sospechosas causas fisiopatológicas: espasmos coronarios de microvasos, que son más frecuentes en climas fríos, e infecciones virales, como el parvovirus B19 , que ocurren con mayor frecuencia durante el invierno. [1]

Sexo

Las mujeres, especialmente las posmenopáusicas, tienen mayor riesgo de desarrollar síndrome de Taquicardia ventricular. [12] Esto ha llevado a algunos investigadores a teorizar sobre los posibles efectos protectores del estrógeno en la prevención del síndrome de Taquicardia ventricular. [20] [6]

Factores de riesgo genéticos

Actualmente se está investigando si ciertos rasgos genéticos asociados con los receptores de catecolaminas que se encuentran en las células del músculo cardíaco desempeñan un papel en el desarrollo del síndrome de Tasmania. [20] Hay evidencia limitada que vincula el síndrome de Tasmania directamente con una expresión genética o mutación específica, sin embargo, actualmente hay una hipótesis ampliamente aceptada que apoya la idea de la interacción entre los factores ambientales y la interacción de la predisposición genética que conduce a la susceptibilidad a alteraciones microvasculares que contribuyen al proceso de la enfermedad del síndrome de Tasmania. [6]

Desregulación hormonal

Ciertas enfermedades endocrinas , incluyendo el feocromocitoma y la tirotoxicosis, han sido identificadas como factores de riesgo potenciales para el TTS. [21] [22] La relación entre la función tiroidea y la miocardiopatía por estrés está marcada por un fenotipo dual, donde tanto el hipertiroidismo primario inminente como un alto punto de ajuste de la homeostasis tiroidea (que codifica la carga alostática tipo 2 ) son fenómenos comunes. [23] Un estudio de observación multicéntrico encontró que la función tiroidea normal era la excepción en lugar de la regla en el TTS. [23] Especialmente el hipertiroidismo es altamente prevalente en la miocardiopatía de takotsubo, y parece predecir un mal pronóstico en términos de complicaciones y mortalidad. [24] Esta observación fue confirmada por los resultados del registro internacional GEIST, que demostró que la tirotoxicosis está asociada con un aumento significativo de la mortalidad, mientras que el hipotiroidismo indica una mejor supervivencia. [25]

Fisiopatología

La causa de la miocardiopatía de takotsubo no se entiende completamente, pero se han propuesto varios mecanismos. [26] Está bien documentado que los niveles elevados de catecolaminas se han implicado en la gran mayoría de los casos de TTS. Las teorías sugieren un vínculo entre la activación cerebral de bioquímicos relacionados con el estrés (incluidos los neuropéptidos ) y los efectos que estos químicos tienen en áreas del corazón, especialmente el neuropéptido Y. [ 27] Más específicamente, se ha observado estimulación suprarrenal por el sistema nervioso simpático en casos que van desde eventos físicos como un accidente cerebrovascular isquémico, hasta eventos emocionales como la depresión o la pérdida de un ser querido. [28] No se entiende claramente cómo estos niveles elevados de catecolaminas actúan en el cuerpo para producir los cambios observados en el TTS. [6] [11] [12] [20] La investigación respalda la comprensión ampliamente aceptada de que la disfunción microvascular y el vasoespasmo coronario causados ​​por un rápido influjo de catecolaminas a los miocitos cardíacos resultan en aturdimiento apical y miocardiopatía transitoria. [6] [11] [12]

  1. Disfunción microvascular/vasoespasmo transitorio: Algunos de los investigadores originales de takotsubo sugirieron que múltiples espasmos simultáneos de las arterias coronarias podrían causar suficiente pérdida de flujo sanguíneo para causar aturdimiento transitorio del miocardio. [29] Otros investigadores han demostrado que el vasoespasmo es mucho menos común de lo que se pensaba inicialmente. [30] [31] [32] Se ha observado que cuando hay vasoespasmos, incluso en múltiples arterias, que no se correlacionan con las áreas del miocardio que no se están contrayendo. [33] Sin embargo, todavía se cree que la idea del vasoespasmo de la arteria coronaria contribuye al proceso de la enfermedad TTS. La teoría del vasoespasmo no se separa fácilmente de la de la disfunción microvascular y, de hecho, la disfunción microvascular podría explicar la vasoespasticidad. [12] La función microvascular deteriorada se observa en una gran mayoría, si no todos, de los pacientes con TTS y actualmente es una de las teorías más apoyadas. [6] [20] La mayor parte de la disfunción se produce como resultado de anomalías en los revestimientos endoteliales de los vasos sanguíneos que irrigan el corazón. [20] En el síndrome de Taquicardia TTS, estos revestimientos interiores de los vasos, altamente sensibles, tienen una funcionalidad reducida, lo que crea una desregulación del tono vascular y predispone al individuo a la vasoconstricción. Cuando se introducen los efectos vasoconstrictores aumentados de las catecolaminas, el resultado es una isquemia cardíaca aguda. [6] [12] [20]
  2. Lesión de miocitos inducida por catecolaminas: se ha sugerido que la respuesta a las catecolaminas (como la epinefrina y la norepinefrina , liberadas en respuesta al estrés) conduce a una disfunción del músculo cardíaco que contribuye a la miocardiopatía de takotsubo. [12] Los efectos de esta toxicidad pueden ser mayores en aquellos con predisposición a la ansiedad o trastornos de pánico. [11] El suministro de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina) a través de la sangre circulante y a través del suministro directo de los nervios cardíacos aumenta por la estimulación de los centros de control del estrés del cerebro. [11] Durante un evento emocional o físicamente estresante, los centros cerebrales inician las vías nerviosas simpáticas y aumentan la actividad miocárdica. La estimulación excesiva de catecolaminas tiene un efecto tóxico sobre las células del músculo cardíaco que crea necrosis de las unidades contráctiles de las células, similar a lo que se observa durante el infarto agudo de miocardio. [6] [12] La mayor carga de trabajo del músculo cardíaco creada por la estimulación de las catecolaminas aumenta la necesidad de que estos músculos reciban más sangre y oxígeno para mantener su función. Cuando no se pueden satisfacer estas demandas, el corazón se queda sin sangre y oxígeno y comienza a morir. [11] La secuela citotóxica de la toxicidad de las catecolaminas incluye la transformación molecular del miocito cardíaco para producir aturdimiento apical.
  3. Obstrucción medioventricular, aturdimiento apical: Se ha sugerido que un engrosamiento de la pared medioventricular con obstrucción del flujo de salida es importante en la fisiopatología. [34] Este aturdimiento se considera en gran medida como un efecto protector producido por el flujo excesivo de catecolaminas hacia la célula muscular cardíaca. [12] La sobreestimulación de los receptores de catecolaminas crea cambios fisiológicos en el receptor que tienen un efecto inverso en la función celular cardíaca. Esta propiedad de la célula muscular cardíaca, denominada "tráfico celular", es en realidad una transformación molecular de la célula para producir una regulación negativa de la sensibilidad catecolaminérgica. [11] Esto significa que en presencia de un exceso de epinefrina, se inhibe una contracción cardíaca normal en un esfuerzo por reducir las demandas de energía, prevenir la hiperactividad y preservar la integridad de la célula. [11] [12] Esta idea se refuerza aún más por la concentración de este tipo de receptores en el corazón. Las concentraciones más altas del receptor afectado para producir aturdimiento cardíaco se encuentran más cerca del vértice del ventrículo. Esto es lo que crea el clásico efecto de abombamiento del ventrículo. [11] [12]

Es probable que existan múltiples factores en juego que podrían incluir cierta cantidad de vasoespasmo y falla de la microvasculatura. Estos factores pueden superponerse y crear la compleja secuela que conduce a la isquemia y la anomalía de la contracción del ventrículo izquierdo. [12] Por ejemplo, el estrógeno, que confiere protección a las mujeres al mejorar el flujo sanguíneo al músculo cardíaco, es una vía bioquímica implicada en el proceso de la enfermedad TTS. Una vez que este mecanismo de protección se reduce a través de la disminución de la producción de estrógeno después de la menopausia, se cree que hay un aumento en la disfunción endotelial que predispone a un individuo a la vasoconstricción y la isquemia cardíaca. [11] Un evento estresante incitante provoca la liberación de catecolaminas en el torrente sanguíneo para crear un aumento de la actividad y el metabolismo del músculo cardíaco. Esto conduce a una mayor disfunción endotelial microvascular cardíaca a través del estrés oxidativo, la alteración de los canales mediados por iones y las alteraciones electrolíticas que en última instancia alteran la permeabilidad y la disfunción de la membrana celular del miocardio. [6] [12] Junto con la toxicidad directa del músculo cardíaco, este aumento de factores está implicado en la distensión y la insuficiencia cardíaca que se observan característicamente en el síndrome de Tauro. [6] [11] [12] [20]

Un caso de 2019 involucró a una mujer de 60 años que presentó TTS debido al consumo excesivo de wasabi , confundiéndolo con aguacate . [35]

Diagnóstico

Varias instituciones de investigación médica de prestigio han elaborado criterios clínicos útiles para diagnosticar el síndrome de Takotsubo. Uno de los primeros conjuntos de directrices se publicó inicialmente en 2004 y de nuevo en 2008 por la Clínica Mayo . Otras instituciones de investigación que proponen criterios de diagnóstico incluyen el Grupo de estudio de miocardiopatía de Takotsubo japonés, la Universidad de Gotemburgo , la Universidad Johns Hopkins , la Red italiana de Takotsubo y el Grupo de trabajo sobre síndrome de Takotsubo de Heart Failure Associates de la Sociedad Europea de Cardiología . [36] Todas las instituciones de investigación están de acuerdo en al menos dos criterios principales necesarios para diagnosticar con precisión el síndrome de Takotsubo: 1) anomalía transitoria del movimiento de la pared del ventrículo izquierdo y 2) la ausencia de una afección que explique obviamente esta anomalía del movimiento de la pared (lesión de la arteria coronaria, hipoperfusión, miocarditis, toxicidad, etc.). Otros criterios comúnmente reconocidos necesarios para el diagnóstico incluyen cambios característicos en el ECG y una elevación leve a moderada de la troponina cardíaca . [36]

El síndrome de abombamiento apical transitorio o miocardiopatía de Takotsubo se encuentra en el 1,7-2,2% de los pacientes que presentan síndrome coronario agudo . [1] Si bien los estudios de casos originales informaron sobre individuos en Japón, la miocardiopatía de Takotsubo se ha observado más recientemente en los Estados Unidos y Europa occidental. Es probable que el síndrome no se haya diagnosticado previamente antes de que se describiera en detalle en la literatura japonesa. La evaluación de las personas con miocardiopatía de Takotsubo generalmente incluye una angiografía coronaria para descartar la oclusión de la arteria descendente anterior izquierda , que no revelará ningún bloqueo significativo que pueda causar la disfunción ventricular izquierda . Siempre que la persona sobreviva a su presentación inicial, la función ventricular izquierda mejora en dos meses. [ cita requerida ]

El diagnóstico de miocardiopatía de takotsubo puede ser difícil en la presentación. Los hallazgos del ECG a menudo se confunden con los encontrados durante un infarto agudo de miocardio de la pared anterior . [37] [38] Clásicamente imita un infarto de miocardio con elevación del segmento ST y se caracteriza por la aparición aguda de anomalías transitorias del movimiento de la pared apical ventricular (balonización) acompañadas de dolor torácico , disnea , elevación del segmento ST, inversión de la onda T o prolongación del intervalo QT en el ECG . Las enzimas cardíacas suelen ser negativas y moderadas en el peor de los casos, y el cateterismo cardíaco generalmente muestra ausencia de enfermedad coronaria significativa . [1]

El diagnóstico se realiza por las anomalías patognomónicas del movimiento de la pared, en las que la base del ventrículo izquierdo se contrae normalmente o es hipercinética mientras que el resto del ventrículo izquierdo es acinético o discinético . Esto se acompaña de la falta de enfermedad coronaria significativa que explicaría las anomalías del movimiento de la pared. Aunque el abombamiento apical se ha descrito clásicamente como la manifestación angiográfica del takotsubo, se ha demostrado que la disfunción ventricular izquierda en este síndrome incluye no solo el abombamiento apical clásico, sino también diferentes morfologías angiográficas como el abombamiento medioventricular y, raramente, el abombamiento local de otros segmentos. [1] [39] [40] [41] [42]

Los patrones de abombamiento fueron clasificados por Shimizu et al. como tipo takotsubo para acinesia apical e hipercinesia basal, takotsubo inverso para acinesia basal e hipercinesia apical, tipo medio-ventricular para abombamiento medio-ventricular acompañado de hipercinesia basal y apical, y tipo localizado para cualquier otro abombamiento segmentario del ventrículo izquierdo con características clínicas de disfunción ventricular izquierda tipo takotsubo. [40]

En resumen, los criterios principales para el diagnóstico de la miocardiopatía de takotsubo son: el paciente debe haber experimentado un factor estresante antes de que comenzaran a surgir los síntomas; la lectura del ECG del paciente debe mostrar anormalidades de un corazón normal; el paciente no debe mostrar signos de bloqueo coronario u otras causas comunes de problemas cardíacos; los niveles de enzimas cardíacas en el corazón deben estar elevados o irregulares; y el paciente debe recuperar la contracción completa y estar funcionando normalmente en un corto período de tiempo. [43]

Tratamiento

El tratamiento de la miocardiopatía de takotsubo es generalmente de naturaleza sintomática, ya que se considera un trastorno transitorio. [45] El tratamiento depende de si los pacientes experimentan insuficiencia cardíaca o hipotensión aguda y shock. En muchos individuos, la función ventricular izquierda se normaliza en dos meses. [46] [47] La ​​aspirina y otros medicamentos para el corazón también parecen ayudar en el tratamiento de esta enfermedad, incluso en casos extremos. [48] [49] Una vez que se ha diagnosticado al paciente y se ha descartado un infarto de miocardio (ataque cardíaco), se puede suspender el régimen de aspirina y el tratamiento pasa a ser de apoyo al paciente. [50] Actualmente no existe un protocolo acordado internacionalmente para el tratamiento de esta afección. [ cita requerida ]

Si bien los tratamientos médicos son importantes para abordar los síntomas agudos de la miocardiopatía de Takotsubo, el tratamiento posterior incluye cambios en el estilo de vida. [51] Es importante que la persona se mantenga físicamente saludable mientras aprende y mantiene métodos para controlar el estrés y hacer frente a futuras situaciones difíciles. [ cita requerida ]

Aunque los síntomas de la miocardiopatía de takotsubo suelen desaparecer por sí solos y la afección se resuelve por completo en unas pocas semanas, pueden ocurrir algunas complicaciones graves a corto y largo plazo que deben tratarse. [52] Estas incluyen más comúnmente insuficiencia cardíaca congestiva y presión arterial muy baja , y menos comúnmente incluyen coagulación sanguínea en el vértice del ventrículo izquierdo, latidos cardíacos irregulares y desgarro de la pared del corazón . [52]

Insuficiencia cardiaca

En el caso de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, los inhibidores de la ECA , los bloqueadores de los receptores de angiotensina y los betabloqueantes se consideran pilares del tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, el uso de betabloqueantes específicamente para la miocardiopatía de takotsubo es controvertido, ya que pueden no aportar ningún beneficio. [45]

Presión arterial baja

En las personas con shock cardiogénico, el tratamiento médico se basa en si existe obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI). [53] Por lo tanto, es necesaria una ecocardiografía temprana para determinar el tratamiento adecuado. En aquellos pacientes con TSVI obstruidos, no se deben utilizar agentes inotrópicos , sino que se los debe tratar como a los pacientes con miocardiopatía hipertrófica (p. ej., fenilefrina y reanimación con líquidos ). [45] En los casos en los que el TSVI no está obstruido, se puede utilizar terapia inotrópica (p. ej., dobutamina y dopamina ), pero teniendo en cuenta que el takotsubo es causado por el exceso de catecolaminas. [53]

Además, el soporte circulatorio mecánico [54] (MCS) con un balón de contrapulsación intraaórtico (IABP) está bien establecido como tratamiento de apoyo. [53] [55]

Pronóstico

A pesar de la grave presentación inicial en algunos de los pacientes, la mayoría de los pacientes sobreviven al evento agudo inicial, con una tasa muy baja de mortalidad o complicaciones intrahospitalarias. Una vez que un paciente se ha recuperado de la etapa aguda del síndrome, puede esperar un resultado favorable y el pronóstico a largo plazo es excelente para la mayoría. [1] [15] [39] Incluso cuando la función sistólica ventricular está muy comprometida en la presentación, generalmente mejora en los primeros días y se normaliza en los primeros meses. [1] [30] [31] [32] Aunque es poco frecuente, se ha informado de la recurrencia del síndrome y parece estar asociada con la naturaleza del desencadenante. [1] [19] Si bien los hombres experimentan TTS en tasas mucho menores que las mujeres, también experimentan tasas mucho más altas de complicación, recurrencia y mortalidad; la causa de esta diferencia de sexo aún se desconoce, pero se plantea la hipótesis de que el aspecto social de la interacción médico-paciente afecta la forma en que los médicos reconocen y generan planes de tratamiento individuales para hombres en comparación con mujeres. [56] La miocardiopatía por estrés es ahora una causa bien reconocida de insuficiencia cardíaca congestiva aguda , ritmos cardíacos anormales letales y ruptura de la pared del corazón . [13]

Epidemiología

El síndrome de Takotsubo representa aproximadamente el 2% de todos los pacientes (y el 5–6% de todas las pacientes femeninas) a quienes inicialmente se les diagnostica síndrome coronario agudo (SCA). [6] [57] Representa el 0,02% de todas las hospitalizaciones en los EE. UU. [6] Aproximadamente el 90% de los pacientes con STT son mujeres, [6] [57] cuya edad media es de aproximadamente 68 años, y el 80% de las cuales son mayores de 50 años. [6] Aproximadamente el 2,2% de los casos de STT tenían la variante inversa (basal). [57] La ​​tasa de recurrencia del STT es de aproximadamente el 1,8% por año por paciente. [6]

Historia

Las trampas japonesas para pulpos que dan nombre a esta enfermedad [13]

Rees et al. escribieron en 1967 que la muerte de un pariente cercano aumenta el riesgo de morir dentro de un año en un factor de siete. [58]

Engel escribió sobre la muerte repentina y rápida durante el estrés psicológico en 1971 y detalló ocho categorías de causalidad: (1) en el impacto del colapso o la muerte de una persona cercana; (2) durante el duelo agudo; (3) en la amenaza de pérdida de una persona cercana; (4) durante el duelo o en un aniversario; (5) en la pérdida de estatus o autoestima; (6) peligro personal o amenaza de lesión; (7) después de que el peligro haya pasado; (8) reunión, triunfo o final feliz. Propuso que estos eventos provocan respuestas neurovegetativas, que involucran tanto los sistemas de huida-lucha como de conservación-retirada, que conducen a eventos cardíacos letales, particularmente en individuos con enfermedad cardiovascular preexistente. [59]

Aunque la primera descripción científica de la miocardiopatía de takotsubo no se produjo hasta la década de 1990, Cebelin y Hirsch escribieron sobre la miocardiopatía por estrés en humanos en 1980. Los dos analizaron las agresiones homicidas que habían ocurrido en el condado de Cuyahoga, Ohio , en los últimos 30 años, específicamente aquellas con autopsias que no tenían lesiones internas, pero que habían muerto por agresión física. Encontraron que 11 de 15 tenían degeneración miofibrilar similar a los estudios de estrés en animales. Al final, concluyeron que sus datos apoyaban "la teoría de la mediación de catecolaminas de estos cambios miocárdicos en el hombre y del potencial letal del estrés a través de su efecto sobre el corazón". [60]

El síndrome llegó al público internacional a través de los medios de comunicación en 2005, cuando el New England Journal of Medicine escribió sobre él. [61]

En la cultura popular

Véase también

Referencias

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