stringtranslate.com

Homeostasis energética

En biología, la homeostasis energética , o el control homeostático del equilibrio energético , es un proceso biológico que implica la regulación homeostática coordinada de la ingesta de alimentos (entrada de energía) y el gasto de energía (salida de energía). [1] [2] [3] El cerebro humano, en particular el hipotálamo , desempeña un papel central en la regulación de la homeostasis energética y la generación de la sensación de hambre mediante la integración de una serie de señales bioquímicas que transmiten información sobre el equilibrio energético. [2] [3] [4] El cincuenta por ciento de la energía del metabolismo de la glucosa se convierte inmediatamente en calor. [5]

La homeostasis energética es un aspecto importante de la bioenergética .

Definición

En Estados Unidos, la energía biológica se expresa utilizando la unidad de energía caloría con C mayúscula (es decir, una kilocaloría), que equivale a la energía necesaria para aumentar la temperatura de 1 kilogramo de agua en 1 °C (aproximadamente 4,18 k J ). [6]

El balance energético, a través de las reacciones biosintéticas , se puede medir con la siguiente ecuación: [1]

Ingesta de energía (de alimentos y líquidos) = Energía gastada (a través del trabajo y el calor generado) + Cambio en la energía almacenada ( grasa corporal y almacenamiento de glucógeno )

La primera ley de la termodinámica establece que la energía no se crea ni se destruye, pero sí se puede convertir de una forma de energía a otra. Por lo tanto, cuando se consume una caloría de energía alimentaria, se produce uno de tres efectos particulares dentro del cuerpo: una parte de esa caloría puede almacenarse como grasa corporal , triglicéridos o glucógeno , transferirse a las células y convertirse en energía química en forma de trifosfato de adenosina (ATP, una coenzima ) o compuestos relacionados, o disiparse como calor . [1] [5] [7]

Energía

Consumo

La ingesta de energía se mide por la cantidad de calorías consumidas de alimentos y líquidos. [1] La ingesta de energía está modulada por el hambre, que está regulada principalmente por el hipotálamo , [1] y la elección, que está determinada por los conjuntos de estructuras cerebrales que son responsables del control de estímulos (es decir, condicionamiento operante y condicionamiento clásico ) y el control cognitivo de la conducta alimentaria. [8] [9] El hambre está regulada en parte por la acción de ciertas hormonas peptídicas y neuropéptidos (p. ej., insulina , leptina , grelina y neuropéptido Y , entre otros) en el hipotálamo . [1] [10]

Gasto

El gasto energético es principalmente una suma del calor interno producido y del trabajo externo. El calor interno producido es, a su vez, principalmente una suma de la tasa metabólica basal (TMB) y el efecto térmico de los alimentos . El trabajo externo puede estimarse midiendo el nivel de actividad física (NAF). [ cita requerida ]

Desequilibrio

La teoría del punto de ajuste , introducida por primera vez en 1953, postuló que cada cuerpo tiene un peso fijo preprogramado, con mecanismos reguladores para compensarlo. Esta teoría fue rápidamente adoptada y utilizada para explicar los fracasos en el desarrollo de procedimientos efectivos y sostenidos de pérdida de peso. Una revisión sistemática de 2019 de múltiples intervenciones de cambio de peso en humanos, incluyendo dietas , ejercicio y comer en exceso, encontró "errores energéticos" sistemáticos, la pérdida o ganancia no compensada de calorías, para todos estos procedimientos. Esto demuestra que el cuerpo no puede compensar con precisión los errores en la ingesta de energía/calorías, al contrario de lo que plantea la hipótesis de la teoría del punto de ajuste, y potencialmente explica tanto la pérdida de peso como el aumento de peso, como la obesidad . Esta revisión se realizó en estudios a corto plazo, por lo tanto, dicho mecanismo no puede excluirse a largo plazo, ya que actualmente falta evidencia en este marco de tiempo. [11] [12]

Balance positivo

Un balance positivo es el resultado de una ingesta de energía superior a la que se consume en el trabajo externo y otros medios corporales de gasto energético. [ cita requerida ]

Las principales causas prevenibles son:

Un balance positivo hace que la energía se almacene en forma de grasa y/o músculo , lo que provoca un aumento de peso . Con el tiempo, puede desarrollarse sobrepeso y obesidad , con las consiguientes complicaciones.

Saldo negativo

Un balance negativo o déficit calórico es el resultado de una ingesta de energía menor a la que se consume en el trabajo externo y otros medios corporales de gasto energético.

La principal causa es la subalimentación debido a una condición médica como la disminución del apetito , anorexia nerviosa , enfermedad digestiva o debido a alguna circunstancia como el ayuno o la falta de acceso a los alimentos. El hipertiroidismo también puede ser una causa.

Requisito

El requerimiento energético normal, y por lo tanto la ingesta energética normal, depende principalmente de la edad, el sexo y el nivel de actividad física (NAF). La Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO) ha elaborado un informe detallado sobre los requerimientos energéticos humanos. [13] Un método más antiguo pero de uso común y bastante preciso es la ecuación de Harris-Benedict .

Sin embargo, actualmente hay estudios en curso para demostrar si la restricción calórica a valores inferiores a los normales tiene efectos beneficiosos, y aunque están mostrando indicaciones positivas en primates no humanos [14] [15] todavía no es seguro si la restricción calórica tiene un efecto positivo en la longevidad de los humanos y otros primates. [14] [15] La restricción calórica puede considerarse como la consecución del equilibrio energético con una ingesta y un gasto menores y, en este sentido, no suele ser un desequilibrio energético, excepto en el caso de un desequilibrio inicial en el que la disminución del gasto aún no ha igualado la disminución de la ingesta.

Sociedad y cultura

Ha habido controversia sobre los mensajes de equilibrio energético que minimizan la ingesta de energía promovidos por los grupos de la industria alimentaria. [16]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdef Frayn KN (2013). "Capítulo 11: Equilibrio energético y regulación del peso corporal". Regulación metabólica: una perspectiva humana (3.ª ed.). John Wiley & Sons. págs. 329–349. ISBN 9781118685334. Recuperado el 9 de enero de 2017 .
  2. ^ de Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (ed.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 179, 262–263. ISBN 9780071481274. Las neuronas orexínicas están reguladas por mediadores periféricos que llevan información sobre el equilibrio energético, incluyendo glucosa, leptina y grelina. ... En consecuencia, la orexina desempeña un papel en la regulación de la homeostasis energética, la recompensa y quizás de forma más general en la emoción. ... La regulación del equilibrio energético implica la exquisita coordinación de la ingesta de alimentos y el gasto de energía. Los experimentos de los años 1940 y 1950 mostraron que las lesiones del hipotálamo lateral (LH) reducían la ingesta de alimentos; por lo tanto, la función normal de esta área del cerebro es estimular la alimentación y disminuir el uso de energía. Por el contrario, las lesiones del hipotálamo medial, especialmente el núcleo ventromedial (VMH) pero también el PVN y el núcleo hipotalámico dorsomedial (DMH), aumentaron la ingesta de alimentos; por lo tanto, la función normal de estas regiones es suprimir la alimentación y aumentar el uso de energía. Sin embargo, el descubrimiento de las complejas redes de neuropéptidos y otros neurotransmisores que actúan dentro del hipotálamo y otras regiones cerebrales para regular la ingesta de alimentos y el gasto de energía comenzó en serio en 1994 con la clonación del gen de la leptina (ob, por obesidad). De hecho, ahora existe un interés explosivo en los mecanismos básicos de la alimentación dadas las proporciones epidémicas de la obesidad en nuestra sociedad y el aumento de la tasa de trastornos alimentarios, anorexia nerviosa y bulimia. Lamentablemente, a pesar de los espectaculares avances en la neurobiología básica de la alimentación, nuestra comprensión de la etiología de estas afecciones y nuestra capacidad para intervenir clínicamente siguen siendo limitadas.
  3. ^ ab Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW (2014). "Neurobiología de la ingesta de alimentos en la salud y la enfermedad". Nat. Rev. Neurosci . 15 (6): 367–378. doi :10.1038/nrn3745. PMC 4076116 . PMID  24840801. Sin embargo, en individuos normales, el peso corporal y el contenido de grasa corporal suelen ser bastante estables a lo largo del tiempo 2,3 debido a un proceso biológico denominado "homeostasis energética" que ajusta la ingesta de energía al gasto durante largos períodos de tiempo. El sistema de homeostasis energética comprende neuronas en el hipotálamo mediobasal y otras áreas cerebrales 4 que forman parte de un neurocircuito que regula la ingesta de alimentos en respuesta a la entrada de señales humorales que circulan en concentraciones proporcionales al contenido de grasa corporal 4-6 . ... Un concepto emergente en la neurobiología de la ingesta de alimentos es que existen neurocircuitos que normalmente están inhibidos, pero cuando se activan en respuesta a estímulos emergentes o estresantes pueden anular el control homeostático del equilibrio energético. Comprender cómo estos circuitos interactúan con el sistema de homeostasis energética es fundamental para comprender el control de la ingesta de alimentos y puede influir en la patogénesis de trastornos en ambos extremos del espectro del peso corporal. 
  4. ^ Farr OM, Li CS, Mantzoros CS (2016). "Regulación de la alimentación por el sistema nervioso central: perspectivas obtenidas a partir de imágenes del cerebro humano". Metab. Clin. Exp . 65 (5): 699–713. doi :10.1016/j.metabol.2016.02.002. PMC 4834455. PMID  27085777 . 
  5. ^ ab Kevin G. Murphy y Stephen R. Bloom (14 de diciembre de 2006). "Hormonas intestinales y regulación de la homeostasis energética". Nature . 444 (7121): 854–859. Bibcode :2006Natur.444..854M. doi :10.1038/nature05484. PMID  17167473. S2CID  1120344.
  6. ^ David Halliday, Robert Resnick, Jearl Walker, Fundamentos de la física, 9.ª edición, John Wiley & Sons, Inc., 2011, pág. 485
  7. ^ Field JB (1989). "Ejercicio y almacenamiento e ingesta deficientes de carbohidratos como causas de hipoglucemia". Endocrinol. Metab. Clin. North Am . 18 (1): 155–161. doi :10.1016/S0889-8529(18)30394-3. PMID  2645124.
  8. ^ Ziauddeen H, Alonso-Alonso M, Hill JO, Kelley M, Khan NA (2015). "Obesidad y la base neurocognitiva de la recompensa alimentaria y el control de la ingesta". Adv Nutr . 6 (4): 474–86. doi :10.3945/an.115.008268. PMC 4496739 . PMID  26178031. 
  9. ^ Weingarten HP (1985). "Control de estímulos de la alimentación: implicaciones para una teoría de dos factores del hambre". Appetite . 6 (4): 387–401. doi :10.1016/S0195-6663(85)80006-4. PMID  3911890. S2CID  21137202.
  10. ^ Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML (enero de 2007). "El papel de la leptina y la grelina en la regulación de la ingesta de alimentos y el peso corporal en humanos: una revisión". Obes Rev . 8 (1): 21–34. doi : 10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x . PMID  17212793. S2CID  24266123.
  11. ^ Levitsky, DA; Sewall, A; Zhong, Y; Barre, L; Shoen, S; Agaronnik, N; LeClair, JL; Zhuo, W; Pacanowski, C (1 de febrero de 2019). "Cuantificación de la imprecisión de la ingesta energética de los seres humanos para compensar los errores energéticos impuestos: un desafío al control fisiológico de la ingesta alimentaria humana". Appetite . 133 : 337–343. doi :10.1016/j.appet.2018.11.017. PMID  30476522. S2CID  53712116.
  12. ^ Harris, RB (diciembre de 1990). "El papel de la teoría del punto de ajuste en la regulación del peso corporal". FASEB Journal . 4 (15): 3310–8. doi : 10.1096/fasebj.4.15.2253845 . PMID  2253845. S2CID  21297643.
  13. ^ Necesidades energéticas humanas (Roma, 17-24 de octubre de 2001)
  14. ^ ab Anderson RM, Shanmuganayagam D, Weindruch R (2009). "Restricción calórica y envejecimiento: estudios en ratones y monos". Toxicol Pathol . 37 (1): 47–51. doi :10.1177/0192623308329476. PMC 3734859 . PMID  19075044. 
  15. ^ ab Rezzi S, Martin FP, Shanmuganayagam D, Colman RJ, Nicholson JK, Weindruch R (mayo de 2009). "Cambios metabólicos debidos a la restricción calórica a largo plazo revelados en primates no humanos". Exp. Gerontol . 44 (5): 356–62. doi :10.1016/j.exger.2009.02.008. PMC 2822382 . PMID  19264119. 
  16. ^ O'Connor, Anahad (9 de agosto de 2015). "Coca-Cola financia a científicos que desvían la culpa de la obesidad de las malas dietas". Consultado el 24 de marzo de 2018 .

Enlaces externos