La hipoplasia del esmalte es un defecto de los dientes en el que el esmalte es deficiente en cantidad, [1] causado por la formación defectuosa de la matriz del esmalte durante el desarrollo del esmalte, como resultado de una o más condiciones sistémicas heredadas y adquiridas. Puede identificarse como la falta de estructura dental y puede manifestarse como hoyos o surcos en la corona de los dientes afectados, y en casos extremos, algunas porciones de la corona del diente pueden no tener esmalte, exponiendo la dentina . [2] Puede ser generalizada en toda la dentición o localizada en unos pocos dientes. Los defectos se clasifican por forma o ubicación. Las categorías comunes son forma de hoyo , forma plana , forma lineal e hipoplasia localizada del esmalte. [3] [4] [5] Las lesiones hipoplásicas se encuentran en áreas de los dientes donde el esmalte se estaba formando activamente durante una alteración sistémica o local. Dado que la formación del esmalte se extiende durante un largo período de tiempo, los defectos pueden limitarse a un área bien definida de los dientes afectados. El conocimiento del desarrollo cronológico de los dientes temporales y permanentes permite determinar el momento aproximado en el que se produjo la alteración del desarrollo. [6] La hipoplasia del esmalte varía considerablemente entre poblaciones y puede utilizarse para inferir efectos sobre la salud y el comportamiento a partir del pasado. También se han encontrado defectos en una variedad de animales no humanos. [7] [8] [9]
Causas
Se cree que la hipoplasia del esmalte es consecuencia de la disfunción de los ameloblastos (células productoras de esmalte) durante un breve período de tiempo o durante toda su vida. La hipoplasia del esmalte tiene una amplia variedad de causas conocidas. Algunas causas son hereditarias y otras se deben a la exposición ambiental. La gravedad y la localización de la presentación de la enfermedad dependen del momento y la etapa del desarrollo del diente en que se produjo la formación defectuosa del esmalte.
Las causas hereditarias de la hipoplasia del esmalte incluyen:
La hipoplasia del esmalte es un factor de riesgo de caries dental en niños, incluida la caries de la primera infancia (ECC), que sigue siendo una carga para muchos niños. Esta asociación se ha identificado como significativa e independiente, y se cree que la formación de fosas y la falta de esmalte proporciona un entorno local adecuado para la adhesión y colonización de bacterias cariogénicas . Históricamente, la hipoplasia del esmalte ha sido subestimada como factor de riesgo de ECC.
Los defectos del desarrollo del esmalte que afectan la apariencia de los dientes en la zona estética (es decir, los dientes frontales superiores) pueden hacer que las personas experimenten vergüenza social o ansiedad con respecto a la apariencia de sus dientes.
Pautas para el tratamiento de la hipoplasia del esmalte
Los selladores dentales pueden estar indicados para la prevención de caries en sistemas de fosas y fisuras hipoplásicas.
Según los ensayos clínicos, el tratamiento tópico con flúor en forma de gel o barniz es eficaz para prevenir la caries dental en niños con defectos del esmalte. El tratamiento con otros agentes tópicos, como el fosfato de calcio ( CPP-ACP ), también puede ser eficaz en la remineralización de zonas con defectos congénitos o cariados del esmalte. [19]
En dientes cariados con defectos de esmalte, solo se deben colocar restauraciones adheridas (por ejemplo, ionómero de vidrio , resina compuesta modificada con poliácido y no amalgama ) y no se deben colocar márgenes de cavidad en áreas de esmalte defectuoso, ya que esto puede provocar fugas marginales y caries recurrentes. Las coronas de acero inoxidable con preparación conservadora pueden ser un método eficaz para eliminar la sensibilidad y prevenir un mayor deterioro en dientes con defectos de esmalte que requieren coronas de cobertura total . [19]
Otras condiciones que afectan el desarrollo del esmalte
La hipomineralización o hipocalcificación , a diferencia de la hipoplasia, se refiere a una disminución del contenido mineral del esmalte, no de la cantidad total presente. Puede variar en su presentación y los dientes pueden parecer visualmente normales o muy translúcidos. El esmalte afectado es más blando y más susceptible al ácido, al desgaste y a la caries.
Hipomineralización molar-incisiva
La hipomineralización molar-incisiva (HMI) es una afección en la que hay áreas de esmalte hipomineralizado o hipomadurado en las coronas de los molares e incisivos permanentes . En estos casos, los dientes pueden perder su esmalte debilitado poco después de la erupción y son muy susceptibles a las caries dentales. Los dientes afectados son muy sensibles a los irritantes químicos y térmicos, y también puede ser difícil obtener anestesia . Se cree que las causas de la HMI son similares a las de otras formas de hipoplasia del esmalte, pero ocurren simultáneamente con el desarrollo de la corona en los molares e incisivos permanentes (desde el nacimiento hasta aproximadamente los 3 años de edad). [20]
Hipoplasia de Turner
La hipoplasia de Turner o diente de Turner es una forma de presentación de hipoplasia del esmalte que normalmente afecta a un solo diente. Sus causas pueden ser las mismas que otras formas de hipoplasia del esmalte, pero se asocia más comúnmente con un traumatismo en un incisivo central superior primario y la consiguiente alteración del desarrollo del diente permanente subyacente. [21] Esto también puede provocar una dilaceración de la raíz del diente permanente. [22]
Referencias
^ Ash Jr MM, Nelson SJ (2003). Anatomía, fisiología y oclusión dental (8.ª ed.). Filadelfia: WB Saunders. ISBN 978-0-7216-9382-8.[ página necesaria ]
^ Towle I, Dove ER, Irish JD, De Groote I (2018). "Hipoplasia grave del esmalte en forma de plano en una dentición de la Gran Bretaña romana" (PDF) . Revista de Antropología Dental . 30 : 16–24. doi : 10.26575/daj.v30i1.23 .
^ Towle I, Irish JD (abril de 2019). "Un probable origen genético de la hipoplasia del esmalte con picaduras en los molares de Paranthropus robustus" (PDF) . Journal of Human Evolution . 129 : 54–61. doi :10.1016/j.jhevol.2019.01.002. PMID 30904040.
^ Hillson S, Bond S (septiembre de 1997). "Relación de la hipoplasia del esmalte con el patrón de crecimiento de la corona dental: una discusión". American Journal of Physical Anthropology . 104 (1): 89–103. doi :10.1002/(SICI)1096-8644(199709)104:1<89::AID-AJPA6>3.0.CO;2-8. PMID 9331455.
^ Skinner MF, Skinner MM, Pilbrow VC, Hannibal DL (2016). "Un defecto hipoplásico enigmático del incisivo lateral maxilar en orangutanes recientes y fósiles de Sumatra (Pongo abelii) y Borneo (Pongo pygmaeus)" (PDF) . Revista internacional de primatología . 37 (4–5): 548–567. doi :10.1007/s10764-016-9920-2. S2CID 42106249.
^ Kumar G (2011). Histología oral y embriología de Orban (13.ª ed.). India: Elsevier. págs. 72–87.
^ Dobney K, Ervynck A (2000). "Interpretación del estrés del desarrollo en cerdos arqueológicos: la cronología de la hipoplasia lineal del esmalte". Revista de ciencia arqueológica . 27 (7): 597–607. doi :10.1006/jasc.1999.0477.
^ Towle I, Irish JD, De Groote I (abril de 2018). "Amelogénesis imperfecta en la dentición de un chimpancé salvaje" (PDF) . Revista de Primatología Médica . 47 (2): 117–119. doi :10.1111/jmp.12323. PMID 29112236. S2CID 3801451.
^ Moggi-Cecchi J, Crovella S (1991). "Presencia de hipoplasia del esmalte en las denticiones de primates simios". Folia Primatologica; Revista Internacional de Primatología . 57 (2): 106–10. doi :10.1159/000156571. PMID 1786905.
^ ab "Diagnóstico de la enfermedad celíaca". Instituto Nacional de Salud (NIH). Archivado desde el original el 15 de mayo de 2017. Consultado el 6 de junio de 2017 .{{cite web}}: CS1 maint: bot: estado de URL original desconocido ( enlace )
^ Defectos del esmalte dental y enfermedad celíaca Archivado el 5 de marzo de 2016 en Wayback Machine Instituto Nacional de Salud (NIH)
^ Pastore L, Carroccio A, Compilato D, Panzarella V, Serpico R, Lo Muzio L (marzo de 2008). "Manifestaciones bucales de la enfermedad celíaca". Revista de gastroenterología clínica (revisión). 42 (3): 224–32. doi :10.1097/MCG.0b013e318074dd98. hdl : 10447/1671 . PMID 18223505. S2CID 205776755.
^ bhong, akash (10 de mayo de 2023). "¿La caries dental es hereditaria? - Healthy bano". healthy bano . Consultado el 10 de mayo de 2023 .
^ abcdef Kanchan T, Machado M, Rao A, Krishan K, Garg AK (2015). "Hipoplasia del esmalte y su papel en la identificación de individuos: una revisión de la literatura". Revista India de Odontología . 6 (2): 99–102. doi : 10.4103/0975-962X.155887 . PMC 4455163 . PMID 26097340.
^ Defectos del esmalte dental y enfermedad celíaca Archivado el 5 de marzo de 2016 en Wayback Machine Instituto Nacional de Salud (NIH)
^ Ferraz EG, Campos E, Sarmento VA, Silva LR (2012). "Las manifestaciones orales de la enfermedad celíaca: información para el odontopediatra". Odontología pediátrica . 34 (7): 485–8. PMID 23265166.
^ Giuca MR, Cei G, Gigli F, Gandini P (2010). "Signos orales en el diagnóstico de la enfermedad celíaca: revisión de la literatura". Minerva Stomatologica . 59 (1–2): 33–43. PMID 20212408.
^ Hipoplasia del esmalte, doctora Staci Whitman (2021)
^ ab Lacruz RS, Habelitz S, Wright JT, Paine ML (julio de 2017). "Formación del esmalte dental e implicaciones para la salud y la enfermedad bucal". Physiological Reviews . 97 (3): 939–993. doi :10.1152/physrev.00030.2016. PMC 6151498 . PMID 28468833.
^ Seow, WK (2014). "Defectos del desarrollo del esmalte y la dentina: desafíos para la investigación científica básica y el manejo clínico". Revista Dental Australiana . 59 (s1): 143–154. doi : 10.1111/adj.12104 . ISSN 1834-7819. PMID 24164394.
^ Bhushan, BA; Garg, S.; Sharma, D.; Jain, M. (2008). "Manejo estético y endoquirúrgico de la hipoplasia de Turner; una secuela del trauma en el germen dental en desarrollo". Revista de la Sociedad India de Odontología Pediátrica y Odontología Preventiva . 26 (Supl. 3): S121–124. ISSN 0970-4388. PMID 19127030.
^ Altun C (abril de 2009). "Hipoplasia de un incisivo permanente producida por la intrusión de un incisivo primario: Informe de un caso" (PDF) . JCDA . 75 (3): 215–218.