La hipoglucemia diabética es un nivel bajo de glucosa en sangre que se presenta en una persona con diabetes mellitus . Es uno de los tipos más comunes de hipoglucemia que se observan en los servicios de urgencias y hospitales . Según el Sistema Nacional de Vigilancia Electrónica de Lesiones-Programa de Lesiones de Todos (NEISS-AIP), y basándose en una muestra examinada entre 2004 y 2005, se estima que 55.819 casos (8,0% del total de admisiones) involucraron insulina, y la hipoglucemia grave es probablemente el evento más común. [1]
En general, la hipoglucemia ocurre cuando un tratamiento para reducir los niveles elevados de glucosa en sangre de la diabetes no coincide con las necesidades fisiológicas del cuerpo y, por lo tanto, hace que la glucosa caiga a un nivel por debajo de lo normal.
La hipoglucemia diabética puede ser leve, fácilmente reconocible por el paciente y revertida con una pequeña cantidad de carbohidratos ingeridos o bebidos, o puede ser lo suficientemente grave como para causar pérdida de conocimiento que requiera dextrosa intravenosa o una inyección de glucagón . La pérdida de conocimiento por hipoglucemia grave es una forma de coma diabético . Una definición médica común de hipoglucemia grave es "hipoglucemia lo suficientemente grave como para que la persona necesite ayuda para lidiar con ella". [ cita requerida ] Una comorbilidad es el problema de la falta de conciencia de la hipoglucemia.
Los síntomas de la hipoglucemia diabética, cuando se presentan, son los de la hipoglucemia : neuroglucopénico , adrenérgico (es decir, que activa los receptores adrenérgicos , lo que produce, por ejemplo, un ritmo cardíaco rápido ) y abdominal. Los síntomas y efectos pueden ser leves, moderados o graves, dependiendo de qué tan bajo caiga la glucosa y de una variedad de otros factores. Es raro, pero posible, que la hipoglucemia diabética resulte en daño cerebral o muerte. De hecho, se estima que entre el 2 y el 4 % de las muertes de personas con diabetes mellitus tipo 1 se han atribuido a la hipoglucemia. [2] [3]
En América del Norte, un episodio leve de hipoglucemia diabética se denomina a veces "nivel bajo" o "reacción a la insulina" [4] y, en Europa, "hipo", aunque todos estos términos se utilizan a veces indistintamente en América del Norte, Europa, Australia y Nueva Zelanda. Un episodio grave también se denomina a veces "shock insulínico".
En una manifestación contraria a la intuición, la hipoglucemia puede desencadenar un efecto Somogyi , que resulta en un nivel alto de azúcar en sangre de rebote o hiperglucemia . [5]
La hipoglucemia diabética puede ocurrir en cualquier persona con diabetes que tome cualquier medicamento para reducir su glucosa en sangre, pero la hipoglucemia grave ocurre con mayor frecuencia en personas con diabetes tipo 1 que deben tomar insulina para sobrevivir. En la diabetes tipo 1, la hipoglucemia iatrogénica se ve más apropiadamente como el resultado de la interacción del exceso de insulina y la contrarregulación de glucosa comprometida en lugar de un exceso absoluto o relativo de insulina solo. [2] La hipoglucemia también puede ser causada por sulfonilureas en personas con diabetes tipo 2 , aunque es mucho menos común porque la contrarregulación de la glucosa generalmente permanece intacta en personas con diabetes tipo 2. La hipoglucemia grave rara vez, o nunca, ocurre en personas con diabetes tratadas solo con dieta, ejercicio o sensibilizadores de insulina .
En el caso de las personas con diabetes que requieren insulina, la hipoglucemia es uno de los riesgos recurrentes del tratamiento. Limita la posibilidad de alcanzar niveles normales de glucosa con los métodos de tratamiento actuales. La hipoglucemia es una verdadera emergencia médica, que requiere un reconocimiento y un tratamiento rápidos para prevenir daños en los órganos y el cerebro.
La glucosa en sangre puede elevarse a niveles normales en minutos con 15 a 20 gramos de carbohidratos , aunque se debe evitar el tratamiento excesivo si es posible. Se puede tomar como alimento o bebida si la persona está consciente y puede tragar. Esta cantidad de carbohidratos está contenida en aproximadamente 3 a 4 onzas (100 a 120 ml) de jugo de naranja, manzana o uva, aproximadamente 4 a 5 onzas (120 a 150 ml) de refresco regular (no dietético), aproximadamente una rebanada de pan, aproximadamente 4 galletas saladas o aproximadamente 1 porción de la mayoría de los alimentos ricos en almidón. El almidón se digiere rápidamente en glucosa, pero agregar grasa o proteína retrasa la digestión. Se debe considerar la composición del tratamiento, ya que el jugo de fruta generalmente tiene un mayor contenido de fructosa, que el cuerpo tarda más en metabolizar que la dextrosa simple sola. Después del tratamiento, los síntomas deberían comenzar a mejorar en 5 a 10 minutos, aunque la recuperación completa puede demorar entre 10 y 20 minutos. El tratamiento excesivo no acelera la recuperación y simplemente producirá hiperglucemia posteriormente, que en última instancia será necesario corregir. Por otra parte, dado que el exceso de insulina sobre la cantidad necesaria para normalizar el azúcar en sangre puede seguir reduciendo los niveles de azúcar en sangre después de que el tratamiento haya producido una normalización inicial, se requiere un seguimiento continuo para determinar si es necesario un tratamiento adicional.
Si una persona no puede recibir gel de glucosa oral o tabletas, como en el caso de pérdida de conocimiento, convulsiones o estado mental alterado, entonces el personal de emergencia (EMT/paramédicos y personal hospitalario) puede establecer una vía intravenosa periférica o central y administrar una solución que contenga dextrosa y solución salina. Estas normalmente se conocen como agua de dextrosa (concentración) y vienen en 5%, 10%, 25% y 50%. La dextrosa al 5% y 10% viene en forma de bolsa intravenosa y jeringa, y se usa principalmente en bebés y para proporcionar un medio líquido para medicamentos. La dextrosa al 25% y 50% es muy necrótica debido a su hiperosmolaridad, y solo debe administrarse a través de una vía intravenosa permeable; cualquier infiltración puede causar necrosis tisular masiva. Es MUCHO más seguro utilizar una solución de dextrosa al 10 % para tratar la hipoglucemia por vía intravenosa en niños menores de 14 años. Cuando se utiliza dextrosa al 25 % en un niño, es más seguro administrarla a través de una vía central o intraósea. [ cita requerida ]
El glucagón es una hormona que contrarresta rápidamente los efectos metabólicos de la insulina en el hígado, provocando glucogenólisis y liberación de glucosa en la sangre. Puede aumentar la glucosa en 30-100 mg/dl en cuestión de minutos en cualquier forma de hipoglucemia causada por exceso de insulina (incluidos todos los tipos de hipoglucemia diabética). Se presenta en un kit de rescate de emergencia de glucagón que incluye pequeños viales que contienen 1 mg, que es una dosis estándar para adultos. El glucagón en el vial es un pellet liofilizado, que debe reconstituirse con 1 ml de agua esterilizada, incluida en el "kit". En el ampliamente utilizado kit de emergencia de Lilly , el agua está contenida en una jeringa con una aguja grande para inyección intramuscular y debe inyectarse en el vial con el pellet de glucagón antes de inyectarlo. El glucagón funciona si se administra por vía subcutánea, pero la absorción y la recuperación son más rápidas si se inyecta profundamente en un músculo (generalmente en la mitad de la parte exterior del muslo). Tiene un efecto aún más rápido cuando se administra por vía intravenosa, pero esto rara vez es posible. Los efectos secundarios del glucagón pueden incluir náuseas y dolor de cabeza, pero también pueden ocurrir después de una hipoglucemia grave, incluso cuando no se utiliza glucagón. Los riesgos del uso de glucagón son mucho menores que los riesgos de una hipoglucemia grave y, por lo general, puede producir una recuperación más rápida que llamar a los paramédicos y esperar a que coloquen una vía intravenosa para administrar dextrosa. Si alguien usa este kit, debe ser visto en una sala de emergencias, ya que el glucagón agota las reservas de glucógeno y puede provocar una hipoglucemia de rebote mortal.
En los Estados Unidos, a los cuidadores de pacientes con diabetes tipo 1 se les indica que tengan a mano en todo momento un botiquín de emergencia de glucagón no vencido. [6]
Varias empresas están desarrollando dispositivos de inyección de glucagón con el objetivo de simplificar la administración para los cuidadores y los pacientes durante episodios de hipoglucemia grave. Para muchos, el estándar de atención actual (el kit de emergencia de glucagón) es engorroso y no es amigable para los cuidadores ni los pacientes debido a los múltiples pasos necesarios para administrar el fármaco, especialmente durante una situación de emergencia. [7] Para mejorar el tratamiento de la hipoglucemia, muchas empresas están desarrollando soluciones de administración de glucagón más eficientes. Xeris Pharmaceuticals, Inc. está desarrollando el Glucagon Rescue Pen o G-Pen utilizando una formulación no acuosa patentada de glucagón que es estable a temperatura ambiente, de bajo volumen y premezclada en un dispositivo autoinyectable (similar a un EpiPen ) que reduce el proceso de inyección a dos pasos (a diferencia de los nueve pasos con los kits de emergencia de glucagón actualmente en el mercado). [8] De manera similar, GlucaPen, un autoinyector en desarrollo por Enject, Inc. promete simplificar la administración de glucagón. [9]
Aunque se espera que los episodios de hipoglucemia estén acompañados de los síntomas típicos (p. ej., temblor, sudoración, palpitaciones, etc.), no siempre es así. Cuando la hipoglucemia se produce en ausencia de dichos síntomas se denomina hipoglucemia asintomática . Especialmente en personas con diabetes tipo 1 de larga duración y en aquellas que intentan mantener niveles de glucosa más cercanos a los normales, la hipoglucemia asintomática es frecuente.
En pacientes con diabetes mellitus tipo 1, a medida que caen los niveles de glucosa plasmática, los niveles de insulina no disminuyen; son simplemente un reflejo pasivo de la absorción de insulina exógena. Además, los niveles de glucagón no aumentan. Por lo tanto, la primera y la segunda defensa contra la hipoglucemia ya se han perdido en la diabetes mellitus tipo 1 establecida. [2] Además, la respuesta de la epinefrina suele estar atenuada, es decir, el umbral glucémico para la respuesta de la epinefrina se desplaza a concentraciones plasmáticas de glucosa más bajas, lo que puede verse agravado por incidentes previos de hipoglucemia.
Los siguientes factores contribuyen a la inconsciencia hipoglucémica:
Durante la hipoglucemia, el cuerpo normalmente libera epinefrina (más comúnmente conocida como adrenalina) y sustancias relacionadas. Esto tiene dos propósitos: el efecto β de la epinefrina es responsable de las palpitaciones y temblores, advirtiendo al paciente de que hay hipoglucemia presente. El efecto β de la epinefrina también estimula al hígado para que libere glucosa ( gluconeogénesis y glucogenólisis ). En otras palabras, la epinefrina advierte al paciente de que hay hipoglucemia presente y le indica al hígado que libere glucosa para revertirla. En ausencia de liberación de epinefrina, o cuando se atenúa (reduce) durante la hipoglucemia, el paciente puede no ser consciente de que su nivel de glucosa es bajo. Esto se denomina "inconsciencia hipoglucémica". El problema se agrava ya que, en ausencia de una respuesta adecuada de epinefrina, las respuestas habituales de glucogenólisis y gluconeogénesis también pueden perderse o atenuarse.
Dado que la liberación de epinefrina es una función del sistema nervioso autónomo , la presencia de neuropatía autónoma (es decir, un sistema nervioso autónomo dañado) hará que la liberación de epinefrina en respuesta a la hipoglucemia se pierda o se reduzca. Desafortunadamente, el daño al sistema nervioso autónomo en forma de neuropatía autónoma es una complicación común de la diabetes de larga duración (especialmente la diabetes tipo 1), por lo que la presencia de asintomáticos hipoglucémicos puede ser un signo de neuropatía autónoma, aunque la respuesta autónoma a la hipoglucemia ya está alterada en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 incluso en ausencia de neuropatía autónoma. [ cita requerida ]
Debido a que la respuesta autónoma es, en efecto, el sistema de respaldo del cuerpo para responder a la hipoglucemia, los pacientes con diabetes tipo 1 se ven obligados a depender casi exclusivamente de un sistema de respaldo para su protección, que lamentablemente puede deteriorarse con el tiempo. [ cita requerida ] La respuesta autónoma reducida (incluida la noradrenalina y la acetilcolina neuronales simpáticas, así como la respuesta de la epinefrina adrenomedular) causa el síndrome clínico de asfixia por hipoglucemia: pérdida de los síntomas de advertencia, en gran medida neurogénicos, del desarrollo de hipoglucemia.
Si una persona tiene episodios frecuentes de hipoglucemia (incluso leves), el cerebro se "acostumbra" a la baja glucosa y ya no envía señales para que se libere epinefrina durante esos momentos. Más específicamente, hay transportadores de glucosa ubicados en las células cerebrales ( neuronas ). Estos transportadores aumentan en número en respuesta a la hipoglucemia repetida (esto permite que el cerebro reciba un suministro constante de glucosa incluso durante la hipoglucemia). Como resultado, lo que alguna vez fue el umbral hipoglucémico para que el cerebro envíe señales para la liberación de epinefrina se vuelve más bajo. La epinefrina no se libera, si es que se libera, hasta que el nivel de glucosa en sangre haya bajado a niveles aún más bajos. Clínicamente, el resultado es la inconsciencia hipoglucémica.
Dado que la hipoglucemia repetida es común en personas con diabetes que se esfuerzan por mantener sus niveles de glucosa cerca de lo normal, la incidencia de hipoglucemia asintomática se vuelve más frecuente en pacientes que siguen protocolos de "tratamiento intensivo".
El tratamiento más común para esta afección es liberalizar los niveles de glucosa objetivo del paciente, en un intento de disminuir la frecuencia de los episodios de hipoglucemia. La inconsciencia de la hipoglucemia a veces desaparece cuando la frecuencia de los episodios de hipoglucemia ha disminuido, pero este no es siempre el caso.
Estos medicamentos están diseñados para atenuar el efecto β de la adrenalina y sustancias relacionadas. Por lo tanto, si se produce hipoglucemia en alguien que está utilizando este tipo de medicamento, es posible que no experimente los síntomas típicos de advertencia adrenérgica, como temblores y palpitaciones. Una vez más, el resultado es una hipoglucemia asintomática. Como se señaló anteriormente, los betabloqueantes también evitarán que la adrenalina estimule al hígado para que produzca glucosa y, por lo tanto, pueden hacer que la hipoglucemia sea más grave y/o más prolongada. [10] De todos los síntomas de hipoglucemia, la sudoración no suele ser bloqueada por los betabloqueantes. [11]