La hemorragia intracraneal ( HIC ), también conocida como sangrado intracraneal , es un sangrado dentro del cráneo . [1] Los subtipos son hemorragias intracerebrales ( hemorragias intraventriculares y hemorragias intraparenquimatosas ), hemorragias subaracnoideas , hemorragias epidurales y hemorragias subdurales . [2]
El sangrado intracerebral afecta a 2,5 de cada 10.000 personas cada año. [1]
La hemorragia intracraneal es una emergencia médica grave debido a que la acumulación de sangre dentro del cráneo puede provocar aumentos de la presión intracraneal , lo que puede aplastar el delicado tejido cerebral o limitar su suministro de sangre. Los aumentos graves de la presión intracraneal (PIC) pueden causar hernia cerebral , en la que partes del cerebro quedan apretadas más allá de las estructuras del cráneo. [ cita requerida ]
Los síntomas incluyen dolor de cabeza intenso, náuseas/vómitos, convulsiones, mareos o vértigo, caída de un lado de la cara, entumecimiento de un lado, debilidad, hormigueo o parálisis, problemas del habla, ceguera, sordera, problemas de memoria, problemas de atención, problemas de equilibrio, problemas de coordinación y disminución del nivel de conciencia o pérdida total de la conciencia. El coma y el estado vegetativo persistente pueden ser resultado de una hemorragia intracraneal.
La hemorragia del tronco encefálico puede provocar síntomas adicionales, como dificultad para respirar, disfagia (dificultad para tragar), problemas para masticar, frecuencia cardíaca anormal y latidos cardíacos irregulares . La hemorragia del tronco encefálico puede provocar un paro cardíaco.
El traumatismo es la causa más frecuente de hemorragia intracraneal. Puede provocar hemorragia epidural, hemorragia subdural y hemorragia subaracnoidea. Otras afecciones, como la contusión parenquimatosa hemorrágica y las microhemorragias cerebrales, también pueden ser causadas por traumatismos. [3]
Las causas no traumáticas de hemorragia incluyen: hipertensión , angiopatía amiloide cerebral , conversión hemorrágica de infarto isquémico, aneurismas cerebrales, fístulas arteriovenosas durales, trombosis del seno venoso cerebral , vasculitis cerebral y aneurisma micótico . [3]
Más de la mitad de todos los casos de hemorragia intracraneal son resultado de la hipertensión.
La tomografía computarizada (TC ) del cerebro (sin ningún contraste yodado ) es la opción de imagen inicial debido a su alta velocidad, buena accesibilidad en los hospitales, alta sensibilidad para detectar lesiones cerebrales o enfermedades cerebrales, lo que ayuda a clasificar a los pacientes en el departamento de emergencias de manera oportuna y se puede administrar una intervención neuroquirúrgica urgente. Ejemplos de enfermedades cerebrales que requieren una intervención urgente son: hemorragia de gran volumen, hernia cerebral e infarto cerebral . Otras ventajas de la TC sobre la resonancia magnética son la capacidad de detectar fracturas óseas, lesiones vasculares y fugas de líquido cefalorraquídeo (LCR). Tampoco necesita examinar la seguridad de los implantes/cuerpos extraños mediante resonancia magnética, especialmente en el caso de lesiones penetrantes o por explosión. [4] Además, las tomografías computarizadas también se han utilizado para entrenar modelos de aprendizaje profundo para realizar automáticamente la detección de hemorragias intracraneales. [5] Curiosamente, se ha descubierto que los modelos de aprendizaje profundo alcanzan un rendimiento de nivel experto. [6] [7]
Sin embargo, la resonancia magnética tiene una mayor sensibilidad que la tomografía computarizada para la detección de hemorragia epidural, hemorragia subdural, hemorragia subaracnoidea, contusiones corticales no hemorrágicas, contusiones parenquimatosas hemorrágicas , lesiones del tronco encefálico y lesiones axónicas de la sustancia blanca. Si la tomografía computarizada muestra hallazgos normales, pero el sujeto tiene síntomas neurológicos persistentes, también está indicada la resonancia magnética. Sin embargo, las preocupaciones sobre la seguridad de la resonancia magnética en relación con los cuerpos extraños metálicos, la disponibilidad limitada, el mayor tiempo de obtención de imágenes, la alta sensibilidad al movimiento y el mayor costo limitan la utilidad de la resonancia magnética. [4]
El signo de remolino en la tomografía computarizada (áreas de baja densidad con áreas circundantes de alta densidad) es indicativo de sangrado intracraneal activo, alta probabilidad de muerte dentro de un mes y mala función del sujeto en tres meses si el sujeto aún está vivo. [4]
Cuando la PIC aumenta la frecuencia cardíaca puede disminuir.
Los tipos de hemorragia intracraneal se agrupan aproximadamente en intraaxial y extraaxial. La hemorragia intraaxial es el sangrado dentro del cerebro mismo, o hemorragia cerebral . Esta categoría incluye la hemorragia intraparenquimatosa , o sangrado dentro del cerebro mismo , y la hemorragia intraventricular , sangrado dentro de los ventrículos del cerebro (particularmente de bebés prematuros ). Las hemorragias intraaxiales son más peligrosas y más difíciles de tratar que las hemorragias extraaxiales. [8] Las contusiones parenquimatosas hemorrágicas y las microhemorragias cerebrales son ejemplos de hemorragias intraaxiales traumáticas. [3]
La hemorragia extraaxial, sangrado que ocurre dentro del cráneo pero fuera del tejido cerebral, se divide en tres subtipos: hematoma epidural, hematoma subdural y hemorragia subaracnoidea. [3]
Esta afección se presenta con mayor frecuencia en pacientes con un movimiento o impacto significativo de la cabeza. Es causada por lesiones en pequeños vasos arteriales o venosos, que causan hemorragia dentro del parénquima cerebral y dan lugar a una lesión hiperdensa en la tomografía computarizada. La resonancia magnética es más sensible que la tomografía computarizada para detectar estas pequeñas contusiones hemorrágicas, con el uso de la secuencia de eco de gradiente. [3] Las contusiones se observan con mayor frecuencia en el parénquima cerebral cerca de la base del cráneo, como los lóbulos frontales inferiores y los lóbulos temporales, como resultado de una lesión por golpe contragolpe . Aquellos con contusiones parenquimatosas requerirían imágenes de seguimiento frecuentes porque dichas contusiones pueden crecer lo suficiente como para convertirse en hemorragia y ejercer un efecto de masa significativo en el cerebro. [3]
Las microhemorragias cerebrales son una forma más pequeña de contusión parenquimatosa hemorrágica y se encuentran típicamente en la sustancia blanca . Estas microhemorragias son difíciles de detectar en una tomografía computarizada, pero se detectan fácilmente en eco de gradiente y en imágenes ponderadas por susceptibilidad en una resonancia magnética como floración de susceptibilidad hipointensa. Estas microhemorragias se asocian frecuentemente con una lesión axonal difusa y se localizan cerca de la unión de la sustancia gris y blanca. [3]
La hemorragia epidural (hemorragia extradural, HED) que se produce entre la duramadre (la capa meníngea más externa ) y el cráneo es causada por un traumatismo. No cruza las líneas de sutura del cráneo porque la capa dural superficial está firmemente unida al cráneo a lo largo de las líneas de sutura. A menos que en raras ocasiones la fractura afecte las líneas de sutura (más común en niños), entonces el hematoma epidural puede cruzar las líneas de sutura. [4] Como la sangre acumulada en el espacio epidural está confinada dentro de las líneas de sutura, la acumulación de sangre adicional causará abultamiento en este espacio y, por lo tanto, dará como resultado una apariencia "biconvexa" típica en las tomografías computarizadas. [3] La HED puede deberse a una ruptura arterial o venosa según la ubicación. [4] Las lesiones arteriales dan como resultado un hematoma de crecimiento más rápido en comparación con las lesiones venosas. [3] En la región del pterion , la arteria meníngea media es la más comúnmente afectada. Cuando la fractura cruza áreas donde residen los senos venosos durales , puede ocurrir una hemorragia venosa como la hoz del cerebro , el tentorio del cerebelo y el vértice (donde reside el seno sagital superior ). La EDH temporal anterior generalmente es causada por el seno esfenoparietal . Dicha EDH es limitada y no requiere cirugía porque su extensión está confinada dentro de la sutura esfenoescamosa y las fisuras orbitarias superior o inferior . [4] En el 20 a 50% de los casos de hemorragia epidural, hay un intervalo lúcido durante el cual el paciente recupera la conciencia después de haber quedado inconsciente; esto es seguido por un deterioro del estado de conciencia. [9]
Cuando el hematoma epidural es lo suficientemente grande, causará un efecto de masa en el cerebro contralateral que dará lugar a hernias en la línea media, subfalcinas (debajo de la hoz del cerebro ) y transtentoriales (cruzando la tienda del cerebelo ). Este fenómeno puede hacer que el sujeto pierda el conocimiento y, finalmente, la muerte. [3] Por lo tanto, un hematoma epidural grande requiere una evacuación quirúrgica urgente del coágulo. [3] La embolización de la arteria meníngea media se realiza si la hemorragia es mediana o pequeña. [4]
La hemorragia subdural (HSD) resulta del desgarro de las venas puente en el espacio subdural entre la duramadre y la aracnoides . Puede cruzar las líneas de sutura, pero no a través de reflexiones durales como la hoz del cerebro o el tentorio del cerebelo. [4] Por lo tanto, el hematoma subdural siempre se limita a un lado del cerebro. [3] La densidad de la HSD se reduce a medida que progresa de formas agudas a crónicas. Sin embargo, las áreas con baja densidad pueden no representar completamente la HSD crónica, ya que los productos sanguíneos no coagulados que se deben a una hemorragia activa también pueden dar una apariencia de baja densidad en las tomografías computarizadas, especialmente aquellos con coagulopatía . Aquellos con HSD que tienen la misma densidad que el parénquima cerebral pueden representar una hemorragia aguda, como aquellos con anemia , desgarro aracnoideo y la mezcla de hemorragia y LCR. Los HSD suelen tener densidades altas o mixtas durante los dos primeros días del traumatismo, seguidas de isodensidad a los 11 días posteriores al traumatismo e hipodensidad después de los 14 días posteriores al traumatismo. Las membranas con tejido de granulación pueden romperse dentro del HSD y dar una apariencia de alta densidad en la tomografía computarizada. Durante un período prolongado de tiempo, pueden formarse calcificaciones. El HSD se puede tratar con drenaje por orificio de trépano , craneotomía o colocación de un sistema de puertos para la evacuación de coágulos sanguíneos o embolización de la arteria meníngea media. [4]
El hematoma subdural puede ser menos agudo que el hematoma epidural debido a la acumulación más lenta de sangre, pero aún tiene el potencial de causar hernia cerebral que puede requerir evacuación quirúrgica. [3] Las características clínicas dependen del sitio de la lesión y la gravedad de la misma. Los pacientes pueden tener antecedentes de pérdida de conciencia, pero se recuperan y no sufren recaídas. El inicio clínico se produce en cuestión de horas. Las complicaciones incluyen déficits neurológicos focales según el sitio del hematoma y la lesión cerebral, aumento de la presión intracraneal que conduce a hernia del cerebro e isquemia debido a la reducción del suministro de sangre y convulsiones. [ cita requerida ]
Una hemorragia subaracnoidea (HSA) es un sangrado en el espacio subaracnoideo , el área entre la membrana aracnoidea y la piamadre que rodea el cerebro . Un traumatismo también puede causar una HSA cuando se rompen las arterias y venas que recorren el espacio subaracnoideo. Por lo general, se localiza en los surcos cerebrales cerca del vértice de la cabeza y respeta las cisternas basales en la tomografía computarizada. Un traumatismo grave puede causar una HSA en todas las partes del cerebro. Cuando el volumen de la HSA es grande, rara vez puede causar un infarto cerebral unos días después del traumatismo debido al vasoespasmo arterial. Aunque la tomografía computarizada se realiza con más frecuencia que la resonancia magnética para detectar una HSA, la resonancia magnética es más sensible que la TC en este aspecto. La HSA muestra una señal hiperintensa de la secuencia FLAIR ( fluid-attenuated inversion recovery ) y un artefacto de floración en la imagen ponderada por susceptibilidad (SWI). [3]
Se debe realizar una angiografía por tomografía computarizada (angiografía por TC) o una angiografía por resonancia magnética (angiografía por RM) si la fractura afecta el canal carotídeo , porque en tales casos, puede ocurrir vasoespasmo postraumático, cortando así el suministro de sangre al cerebro. Además, la hemorragia intracraneal que es atípica para el trauma también debe investigarse más a fondo con angiografía por TC o RM para buscar otras causas de hemorragias intracraneales además de las causas del trauma. Dichos patrones atípicos incluyen: hemorragia subaracnoidea aislada en las cisternas basales , hemorragia subaracnoidea aislada de gran volumen en la cisura de Silvio y hemorragia subaracnoidea aislada en la fisura interhemisférica anterior . Estos casos justifican investigaciones para buscar aneurismas que puedan causar dicho sangrado. [4]
La hemorragia intracraneal en sujetos hipertensos suele ocurrir entre los 50 y 60 años de vida con un 30 a 50% de posibilidades de muerte. Estas hemorragias se localizan típicamente en los ganglios basales , el cerebelo o los lóbulos occipitales . Otras localizaciones, como la hemorragia dentro de la corteza cerebral y la hemorragia intracraneal en personas menores de 50 años, deben motivar más investigaciones sobre otras causas de hemorragia, como un tumor cerebral o una malformación arteriovenosa cerebral . La hemorragia puede ser muy pequeña sin ningún efecto significativo en el cerebro circundante o una hemorragia grande que ejerce un efecto de masa en el cerebro adyacente. Se recomienda una tomografía computarizada de seguimiento. Aquellos con extensión de la hemorragia al sistema ventricular , expansión de la hemorragia o aumento del edema cerebral en la tomografía computarizada dan un pronóstico peor. Se puede realizar una angiografía por tomografía computarizada (ATC) del cerebro para investigar el origen de la hemorragia. Se puede tomar una imagen durante la fase tardía de la angiografía computarizada para buscar la acumulación de contraste que indica sangrado activo (conocido como "signo de la mancha"). La presencia del "signo de la mancha" significa un mal resultado clínico para el sujeto. [3]
La angiopatía amiloide cerebral (AAC) es el depósito de la proteína beta amiloide en el cerebro. La acumulación de estas proteínas peptídicas en las paredes de las arterias puede debilitarlas y causar microhemorragias, hemorragias subaracnoideas en los surcos cerebrales o hemorragias intraparenquimatosas cerebrales de gran magnitud. La hemorragia subaracnoidea en la AAC se puede diferenciar de la vasculitis por sus manifestaciones. La hemorragia subaracnoidea en la AAC suele presentarse en personas mayores de 60 años, con déficits motores y sensoriales temporales y hemorragia intracraneal en la sustancia blanca adyacente a la corteza cerebral. No afecta los ganglios basales, la fosa posterior ni el tronco encefálico. Se utilizan los criterios de Boston para determinar la probabilidad de una hemorragia cerebral debido a la AAC. El diagnóstico definitivo de la AAC se realiza mediante una biopsia cerebral [3].
La tomografía computarizada puede mostrar una hemorragia intraaxial hiperdensa en la región subcortical. Las hipodensidades difusas de la sustancia blanca en ambos hemisferios cerebrales pueden representar cambios microangiopáticos. En la resonancia magnética, estas lesiones se presentarán como artefactos en flor en el eco de gradiente y en las imágenes ponderadas por susceptibilidad. [3]
El 43% de las personas con tejido cerebral infartado desarrollarán una conversión hemorrágica. El riesgo de hemorragia aumenta aún más con la recanalización de venas o arterias. Pueden ocurrir varios tipos de hemorragias, como hemorragias petequiales alrededor del margen infartado (HI1), hemorragias petequiales confluentes dentro del tejido infartado (HI2), hematoma que ocupa menos del 30% del tejido infartado (PH1), hematoma que afecta a más del 30% del tejido infartado con pequeño efecto de masa (PH2) y hematoma que afecta a más del 30% del tejido infartado con un efecto de masa significativo. Sin embargo, solo el PH2 es clínicamente significativo. [3] Aquellos que tienen un infarto deben ser monitoreados frecuentemente con TC cerebrales para evaluar las conversiones hemorrágicas o el empeoramiento del edema vasogénico que puede requerir descompresión neuroquirúrgica. [3] La tomografía computarizada de doble energía puede ser útil para diferenciar las altas densidades causadas por hemorragia por reperfusión (sangrado después del tratamiento endovascular del accidente cerebrovascular) y la alta densidad debida al contraste yodado administrado durante la angiografía cerebral . [3]
Además de una lesión en la cabeza, puede ocurrir de forma espontánea, generalmente a partir de un aneurisma cerebral roto (evaginaciones focales con paredes debilitadas en las arterias de la superficie del cerebro que son propensas a romperse). [3] Los síntomas de la HSA incluyen un dolor de cabeza intenso con un inicio rápido ( cefalea en trueno ), vómitos , confusión o un nivel bajo de conciencia y, a veces, convulsiones . [10] La tomografía computarizada tiene una sensibilidad del 100% para detectar la HSA entre 6 y 24 horas después del inicio de los síntomas. [3] El diagnóstico generalmente se confirma con una tomografía computarizada de la cabeza. Si la tomografía computarizada es normal pero aún se sospecha fuertemente la HSA, se puede realizar una punción lumbar entre seis y doce horas después del inicio del dolor de cabeza. Esto es para determinar la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Aquellos con HSA tendrán sangre y bilirrubina en el LCR debido a la degradación de los glóbulos rojos . Mientras tanto, aquellos que tienen sangre dentro del LCR debido a una punción lumbar traumática no tendrán bilirrubina dentro del LCR. [10] La HSA generalmente se localiza dentro de las cisternas basales , se extiende de manera difusa a todos los espacios subaracnoideos ( surcos cerebrales ) o dentro del sistema ventricular o parénquima cerebral . La escala de Fisher modificada se utiliza para describir el volumen y la distribución de la HSA, solo prediciendo la probabilidad de vasoespasmo de la arteria cerebral después de la HSA. [3]
El tratamiento consiste en una neurocirugía rápida o intervenciones guiadas radiológicamente con medicamentos y otros tratamientos para ayudar a prevenir la recurrencia del sangrado y las complicaciones. Desde la década de 1990, muchos aneurismas se tratan mediante un procedimiento mínimamente invasivo conocido como espiral endovascular , que se lleva a cabo mediante instrumentación a través de grandes vasos sanguíneos. Sin embargo, este procedimiento tiene tasas de recurrencia más altas que la craneotomía más invasiva con clipado . [10]
La malformación arteriovenosa cerebral (MAV cerebral) se caracteriza por una derivación anormal entre las arterias y venas cerebrales sin pasar por capilares. En cambio, la sangre pasa por un conjunto de pequeños vasos desde las arterias a las venas. Este conjunto de pequeños vasos anormales se denomina "nidus". Esta afección se presenta en el 0,1 % de la población y tiene un riesgo de hemorragia intracraneal del 2 al 4 % anual. Una vez que se rompe, da lugar a hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia intraventricular y hemorragia subaracnoidea. La rotura de una MAV cerebral suele producirse en jóvenes y niños. La MAV cerebral se puede diagnosticar mediante angiografía por tomografía computarizada (ATC) cerebral, angiografía por resonancia magnética (ARM) cerebral o angiografía por sustracción digital (DSA). La DSA es importante para determinar si hay un aneurisma nidal o perinidal. [3]
La fístula arteriovenosa dural (FAVD) es la conexión directa entre las arterias durales o cerebrales con los senos venosos durales o las venas corticales. Representa del 10 al 15% de los shunts arteriovenosos intracraneales. La FAVD carece de nido. Los signos y síntomas de la FAVD son: dolor de cabeza, tinnitus , déficits neurológicos que involucran los nervios craneales y aumento de la presión intracraneal. Una vez que la FAVD se rompe, producirá hemorragia intraparenquimatosa o HSA. El aumento en el número de vasos cerca de los senos venosos durales como se ve en la ATC es indicativo de FAVD. La 4DCT puede aumentar la sensibilidad para detectar la FAVD. [3] En las exploraciones de resonancia magnética, las imágenes ponderadas por susceptibilidad (SWI) y las secuencias de etiquetado de espín arterial (etiquetado de protones en sangre sin el uso de medios de contraste para determinar el flujo sanguíneo) son útiles para evaluar la FAVD. Los patrones de drenaje de las venas de la fístula determinan el riesgo de rotura de la DAVF. El aumento de la presión dentro de los senos venosos durales provoca una contrapresión en las venas corticales, lo que hace que estas sean más propensas a romperse. El riesgo de hemorragia se clasifica según los sistemas de clasificación de Cognard y Borden. Estos sistemas de clasificación se basan en la DSA. [3]
La trombosis de los senos venosos durales (TVPD) y la trombosis venosa cortical (TVC) se presentan comúnmente con dolor de cabeza, aumento de la presión intracraneal o convulsiones. La TVPD es más común que la TVC. La TVPD es causada con frecuencia por infecciones en la base del cráneo, deshidratación, trombofilia , meningioma y otros tumores durales. [3] En las tomografías computarizadas, la hemorragia parenquimatosa cerebral que no se limita a un territorio arterial específico junto con un aspecto hiperdenso en los senos venosos durales plantea la sospecha de TVPD. Una evaluación adicional con venografía por TC, venografía por RM y resonancia magnética posgadolinio proporciona un diagnóstico preciso de trombosis venosa y seguimiento después del tratamiento. Estos estudios demuestran el trombo como un defecto de llenado o falta de señal. [3]
Las personas con vasculitis pueden presentar dolor de cabeza, cambios de conducta, déficits neurológicos o hemorragia intracraneal. La hemorragia subaracnoidea en el surco es la forma más común de hemorragia intracraneal causada por vasculitis. En las tomografías computarizadas, la hemorragia subaracnoidea en el surco se observa como hiperdensidad dentro del surco cerebral, mientras que en la resonancia magnética se observa como hiperintensidad en la secuencia FLAIR e hipointensidad en la secuencia GRE/SWI. La DSA es importante para realizar el diagnóstico de vasculitis o vasculopatía. [3]
Son evaginaciones arteriales que surgen de las arterias cerebrales distales. Estos son pseudoaneurismas , causados por trombos que obstruyen las arterias distales, lo que resulta en inflamación y pequeños desgarros en el sitio de oclusión. Estas inflamaciones y trombos pueden ser causados por endocarditis infecciosa , válvula cardíaca artificial u otros problemas cardíacos. De manera similar a la vasculitis, la ruptura de un aneurisma micótico también causa HSA en los surcos cerebrales, ubicados principalmente en el vértice. Si el aneurisma micótico se ubica más proximalmente, producirá un patrón difuso de HSA. La CTA o la MRA producirían evaginaciones focales o aumento del diámetro del vaso. Mientras tanto, la secuencia de MRI GRE/SWI produciría hipointensidad focal. Los aneurismas micóticos pequeños son difíciles de ver en la TC o la RM. Por lo tanto, la DSA es útil para identificar estas lesiones. [3]
En aquellos pacientes que ya están tomando anticoagulantes como aspirina o clopidogrel para la prevención de un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular , la hemorragia intracraneal traumática debe motivar el uso de ensayos de función plaquetaria ( PFA-100 ) para evaluar el efecto de estos agentes antiplaquetarios. Después de eso, se puede iniciar la plaquetoféresis para aumentar la agregación de plaquetas, deteniendo así la hemorragia intracraneal. En aquellos pacientes con deterioro de la función renal, se puede utilizar en su lugar desmopresina o crioprecipitado . [11]
A partir de datos observacionales limitados, puede ser relativamente seguro reiniciar los anticoagulantes después de una hemorragia intracraneal, ya que se asocia con una reducción de las complicaciones tromboembólicas con un riesgo similar de hemorragia recurrente en comparación con aquellos que no comenzaron a tomar anticoagulantes después de una hemorragia intracraneal. [12]
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