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Fotoinhibición

La fotoinhibición del fotosistema II (PSII) provoca la pérdida de la actividad de transferencia de electrones del PSII. El PSII se repara continuamente mediante la degradación y síntesis de la proteína D1. La lincomicina se puede utilizar para bloquear la síntesis de proteínas .

La fotoinhibición es la reducción inducida por la luz en la capacidad fotosintética de una planta , alga o cianobacteria . El fotosistema II (PSII) es más sensible a la luz que el resto de la maquinaria fotosintética, y la mayoría de los investigadores definen el término como daño inducido por la luz al PSII. En los organismos vivos, los centros PSII fotoinhibidos se reparan continuamente a través de la degradación y síntesis de la proteína D1 del centro de reacción fotosintética del PSII. La fotoinhibición también se utiliza en un sentido más amplio, como fotoinhibición dinámica, para describir todas las reacciones que disminuyen la eficiencia de la fotosíntesis cuando las plantas están expuestas a la luz.

Historia

Las primeras mediciones de la fotoinhibición fueron publicadas en 1956 por Bessel Kok. [1] Incluso en los primeros estudios, era obvio que las plantas tienen un mecanismo de reparación que repara continuamente el daño fotoinhibitorio. En 1966, Jones y Kok midieron el espectro de acción de la fotoinhibición y descubrieron que la luz ultravioleta es altamente fotoinhibitoria. [2] Se descubrió que la parte de luz visible del espectro de acción tenía un pico en la región de luz roja, lo que sugiere que las clorofilas actúan como fotorreceptores de la fotoinhibición. En la década de 1980, la fotoinhibición se convirtió en un tema popular en la investigación de la fotosíntesis, y se reinventó el concepto de una reacción dañina contrarrestada por un proceso de reparación. La investigación fue estimulada por un artículo de Kyle, Ohad y Arntzen en 1984, que mostraba que la fotoinhibición está acompañada por la pérdida selectiva de una proteína de 32 kDa, identificada más tarde como la proteína D1 del centro de reacción del PSII. [3] La fotosensibilidad del PSII del cual el complejo que desarrolla oxígeno había sido inactivado con tratamiento químico fue estudiada en los años 1980 y principios de los años 1990. [4] [5] Un artículo de Imre Vass y colegas en 1992 describió el mecanismo del lado aceptor de la fotoinhibición. [6] Las mediciones de la producción de oxígeno singlete por PSII fotoinhibido proporcionaron evidencia adicional de un mecanismo de tipo aceptor. [7] El concepto de un ciclo de reparación que repara continuamente el daño fotoinhibitorio, evolucionó y fue revisado por Aro et al. en 1993. [8] Muchos detalles del ciclo de reparación, incluido el hallazgo de que la proteasa FtsH juega un papel importante en la degradación de la proteína D1, se han descubierto desde entonces. [9] En 1996, un artículo de Tyystjärvi y Aro demostró que la constante de velocidad de la fotoinhibición es directamente proporcional a la intensidad de la luz, un resultado que se oponía a la suposición anterior de que la fotoinhibición es causada por la fracción de energía de la luz que excede la capacidad máxima de la fotosíntesis. [10] El año siguiente, los experimentos de fotoinhibición con pulsos láser realizados por el grupo de Itzhak Ohad llevaron a la sugerencia de que las reacciones de recombinación de carga pueden ser dañinas porque pueden conducir a la producción de oxígeno singlete. [11] El mecanismo o los mecanismos moleculares de la fotoinhibición están constantemente bajo discusión. El candidato más reciente es el mecanismo del manganeso sugerido en 2005 por el grupo de Esa Tyystjärvi. [12] Un mecanismo similar fue sugerido por el grupo de Norio Murata, también en 2005. [13]

¿Qué se inhibe?

Fotosistema II de cianobacterias, dímero, PDB 2AXT

La fotoinhibición ocurre en todos los organismos capaces de realizar la fotosíntesis oxigénica, desde las plantas vasculares hasta las cianobacterias . [14] [15] Tanto en plantas como en cianobacterias, la luz azul causa fotoinhibición de manera más eficiente que otras longitudes de onda de luz visible, y todas las longitudes de onda de luz ultravioleta son más eficientes que las longitudes de onda de luz visible. [14] La fotoinhibición es una serie de reacciones que inhiben diferentes actividades del PSII, pero no hay consenso sobre cuáles son estos pasos. A menudo se descubre que la actividad del complejo de desarrollo de oxígeno del PSII se pierde antes de que el resto del centro de reacción pierda actividad. [12] [13] [16] [17] Sin embargo, la inhibición de las membranas del PSII en condiciones anaeróbicas conduce principalmente a la inhibición de la transferencia de electrones en el lado aceptor del PSII. [6] La luz ultravioleta causa la inhibición del complejo de desarrollo de oxígeno antes de que el resto del PSII se inhiba. El fotosistema I (PSI) es menos susceptible al daño inducido por la luz que el PSII, pero se ha observado una inhibición lenta de este fotosistema. [18] La fotoinhibición del PSI ocurre en plantas sensibles al frío y la reacción depende del flujo de electrones del PSII al PSI.

¿Con qué frecuencia se producen daños?

El fotosistema II se daña con la luz independientemente de su intensidad. [16] El rendimiento cuántico de la reacción dañina en hojas típicas de plantas superiores expuestas a la luz visible, así como en preparaciones aisladas de membranas tilacoides , está en el rango de 10 −8 a 10 −7 e independiente de la intensidad de la luz. [10] [19] Esto significa que un complejo PSII se daña por cada 10-100 millones de fotones que son interceptados. Por lo tanto, la fotoinhibición ocurre en todas las intensidades de luz y la constante de velocidad de la fotoinhibición es directamente proporcional a la intensidad de la luz. Algunas mediciones sugieren que la luz tenue causa daño de manera más eficiente que la luz intensa. [11]

Mecanismo(s) molecular(es)

Los mecanismos de la fotoinhibición están en debate, pero se han sugerido varios mecanismos. [16] Las especies reactivas de oxígeno , especialmente el oxígeno singlete, tienen un papel en los mecanismos del lado aceptor, del oxígeno singlete y de la poca luz. En el mecanismo del manganeso y del lado donante, las especies reactivas de oxígeno no juegan un papel directo. El PSII fotoinhibido produce oxígeno singlete, [7] y las especies reactivas de oxígeno inhiben el ciclo de reparación del PSII al inhibir la síntesis de proteínas en el cloroplasto. [20]

Fotoinhibición del lado aceptor

La luz intensa provoca la reducción del conjunto de plastoquinonas , lo que conduce a la protonación y doble reducción (y doble protonación) del aceptor de electrones Q A del fotosistema II. Las formas protonadas y doblemente reducidas de Q A no funcionan en el transporte de electrones. Además, se espera que las reacciones de recombinación de carga en el fotosistema II inhibido conduzcan al estado triplete del donante primario (P 680 ) con mayor probabilidad que las mismas reacciones en el PSII activo. El triplete P 680 puede reaccionar con el oxígeno para producir oxígeno singlete dañino. [6]

Fotoinhibición del lado donante

Si el complejo generador de oxígeno se inactiva químicamente, la actividad de transferencia de electrones restante del PSII se vuelve muy sensible a la luz. [4] [19] Se ha sugerido que incluso en una hoja sana, el complejo generador de oxígeno no siempre funciona en todos los centros del PSII, y estos son propensos a una fotoinhibición irreversible rápida. [21]

Mecanismo del manganeso

Un fotón absorbido por los iones de manganeso del complejo que genera oxígeno desencadena la inactivación de dicho complejo. Se produce una inhibición adicional de las reacciones de transporte de electrones restantes, como en el mecanismo del lado donante. El mecanismo está respaldado por el espectro de acción de la fotoinhibición. [12]

Mecanismos del oxígeno singlete

La inhibición del PSII es causada por el oxígeno singlete producido por moléculas de clorofila débilmente acopladas [22] o por citocromos o centros de hierro-azufre . [23]

Mecanismo de poca luz

Las reacciones de recombinación de carga del PSII provocan la producción del triplete P 680 y, como consecuencia, oxígeno singlete. La recombinación de carga es más probable en condiciones de poca luz que en condiciones de mayor intensidad lumínica. [11]

Cinética y espectro de acción

La fotoinhibición sigue una cinética simple de primer orden si se mide a partir de una hoja tratada con lincomicina , células cianobacterianas o de algas, o membranas tilacoides aisladas en las que la reparación concurrente no altera la cinética. Los datos del grupo de WS Chow indican que en hojas de pimiento ( Capsicum annuum ), el patrón de primer orden se reemplaza por un pseudoequilibrio incluso si se bloquea la reacción de reparación. La desviación se ha explicado asumiendo que los centros PSII fotoinhibidos protegen a los activos restantes. [24] Tanto la luz visible como la ultravioleta causan fotoinhibición, siendo las longitudes de onda ultravioleta mucho más dañinas. [12] [23 ] [25] Algunos investigadores consideran la fotoinhibición inducida por luz ultravioleta y visible como dos reacciones diferentes, [26] mientras que otros destacan las similitudes entre las reacciones de inhibición que ocurren en diferentes rangos de longitud de onda. [12] [13]

Ciclo de reparación del PSII

La fotoinhibición ocurre continuamente cuando las plantas o las cianobacterias se exponen a la luz, y el organismo fotosintetizador debe, por lo tanto, reparar continuamente el daño. [8] El ciclo de reparación del PSII, que ocurre en los cloroplastos y en las cianobacterias, consiste en la degradación y síntesis de la proteína D1 del centro de reacción del PSII, seguida de la activación del centro de reacción. Debido a la rápida reparación, la mayoría de los centros de reacción del PSII no se fotoinhiben incluso si una planta se cultiva con luz intensa. Sin embargo, el estrés ambiental, por ejemplo, las temperaturas extremas, la salinidad y la sequía, limitan el suministro de dióxido de carbono para su uso en la fijación de carbono , lo que disminuye la tasa de reparación del PSII. [27]

En los estudios de fotoinhibición, la reparación a menudo se detiene mediante la aplicación de un antibiótico (lincomicina o cloranfenicol ) a las plantas o cianobacterias, que bloquea la síntesis de proteínas en el cloroplasto . La síntesis de proteínas ocurre solo en una muestra intacta, por lo que no se necesita lincomicina cuando se mide la fotoinhibición a partir de membranas aisladas. [27] El ciclo de reparación del PSII recircula otras subunidades del PSII (excepto la proteína D1) de la unidad inhibida a la reparada.

Mecanismos de protección

El ciclo de la xantofila es importante para proteger a las plantas de la fotoinhibición.

Las plantas tienen mecanismos que las protegen contra los efectos adversos de la luz intensa. El mecanismo de protección bioquímica más estudiado es la extinción no fotoquímica de la energía de excitación. [28] La fotoinhibición inducida por luz visible es aproximadamente un 25 % más rápida en un mutante de Arabidopsis thaliana que carece de extinción no fotoquímica que en el tipo silvestre . También es evidente que el giro o plegado de las hojas, como ocurre, por ejemplo, en las especies de Oxalis en respuesta a la exposición a una luz intensa, protege contra la fotoinhibición.

La proteína PsBs

Debido a que hay un número limitado de fotosistemas en la cadena de transporte de electrones , los organismos fotosintéticos deben encontrar una forma de combatir el exceso de luz y prevenir el estrés fotooxidativo, y asimismo la fotoinhibición, a toda costa. En un esfuerzo por evitar daños a la subunidad D1 de PSII y la posterior formación de ROS , la célula vegetal emplea proteínas accesorias para transportar el exceso de energía de excitación de la luz solar entrante; a saber, la proteína PsBs. Provocadas por un pH luminal relativamente bajo, las plantas han desarrollado una respuesta rápida al exceso de energía mediante la cual se emite en forma de calor y se reduce el daño.

Los estudios de Tibiletti et al. (2016) encontraron que PsBs es la proteína principal involucrada en la detección de los cambios en el pH y, por lo tanto, puede acumularse rápidamente en presencia de mucha luz. Esto se determinó realizando ensayos de SDS-PAGE e inmunotransferencia , ubicando a PsBs en el alga verde, Chlamydomonas reinhardtii . Sus datos concluyeron que la proteína PsBs pertenece a una familia multigénica denominada proteínas LhcSR, incluidas las proteínas que catalizan la conversión de violaxantina a zeaxantina , como se mencionó anteriormente. PsBs está involucrado en el cambio de la orientación de los fotosistemas en momentos de mucha luz para impulsar la disposición de un sitio de extinción en el complejo de recolección de luz.

Además, los estudios realizados por Glowacka et al. (2018) muestran que una mayor concentración de PsBs está directamente relacionada con la inhibición de la apertura estomática . Pero esto ocurre sin afectar la ingesta de CO2 y aumenta la eficiencia del uso del agua de la planta. Esto se determinó controlando la expresión de PsBs en Nicotinana tabacum mediante la imposición de una serie de modificaciones genéticas a la planta para probar los niveles y la actividad de PsBs, incluyendo: transformación y transcripción de ADN seguida de expresión de proteínas. Las investigaciones muestran que la conductancia estomática depende en gran medida de la presencia de la proteína PsBs. Por lo tanto, cuando se sobreexpresó PsBs en una planta, se observó que la eficiencia de la absorción de agua mejoraba significativamente, lo que resultó en nuevos métodos para impulsar rendimientos de cultivos más altos y productivos.

Estos descubrimientos recientes vinculan dos de los mecanismos más importantes en fitobiología; se trata de las influencias que las reacciones de la luz tienen sobre la apertura estomática a través del ciclo de Calvin Benson . Para elaborar, el ciclo de Calvin-Benson, que ocurre en el estroma del cloroplasto, obtiene su CO2 de la atmósfera que ingresa al abrirse los estomas. La energía para impulsar el ciclo de Calvin-Benson es un producto de las reacciones de la luz. Por lo tanto, la relación se ha descubierto como tal: cuando PsBs se silencia, como se esperaba, la presión de excitación en PSII aumenta. Esto a su vez da como resultado una activación del estado redox de Quinona A y no hay cambios en la concentración de dióxido de carbono en los espacios aéreos intracelulares de la hoja; en última instancia, aumenta la conductancia estomática . La relación inversa también es cierta: cuando PsBs se sobreexpresa, hay una disminución de la presión de excitación en PSII. Por lo tanto, el estado redox de la quinona A ya no está activo y, nuevamente, no hay cambios en la concentración de dióxido de carbono en los espacios aéreos intracelulares de la hoja. Todos estos factores contribuyen a generar una disminución neta de la conductancia estomática.

Medición

Efecto de la iluminación sobre la relación entre la fluorescencia variable y la máxima (F V /F M ) de las hojas de hiedra terrestre ( Glechoma hederacea ). La densidad del flujo de fotones fue de 1000 μmol m −2 s −1 , lo que corresponde a la mitad de la luz solar total. La fotoinhibición daña el PSII a la misma velocidad independientemente de si el peciolo de la hoja está en agua o en lincomicina, pero, en la muestra de “peciolo de la hoja en agua”, la reparación es tan rápida que no se produce una disminución neta de (F V /F M ).

La fotoinhibición se puede medir a partir de membranas tilacoides aisladas o sus subfracciones, o a partir de células cianobacterianas intactas, midiendo la tasa de evolución del oxígeno saturado de luz en presencia de un aceptor de electrones artificial ( se han utilizado quinonas y diclorofenol-indofenol ).

El grado de fotoinhibición en hojas intactas se puede medir utilizando un fluorímetro para medir la relación entre el valor variable y el valor máximo de la fluorescencia de la clorofila a (F V /F M ). [16] Esta relación se puede utilizar como un indicador de la fotoinhibición porque se emite más energía como fluorescencia de la clorofila a cuando muchos electrones excitados del PSII no son capturados por el aceptor y se desintegran de nuevo a su estado fundamental.

Al medir F V /F M , la hoja debe incubarse en la oscuridad durante al menos 10 minutos, preferiblemente más tiempo, antes de la medición, para permitir que se relaje el enfriamiento no fotoquímico.

Luz intermitente

La fotoinhibición también puede inducirse con destellos cortos de luz utilizando un láser pulsado o una lámpara de destellos de xenón . Cuando se utilizan destellos muy cortos, la eficiencia fotoinhibitoria de los destellos depende de la diferencia de tiempo entre los destellos. [11] Esta dependencia se ha interpretado para indicar que los destellos causan fotoinhibición al inducir reacciones de recombinación en PSII, con la producción posterior de oxígeno singlete. La interpretación ha sido criticada al señalar que la eficiencia fotoinhibitoria de los destellos de xenón depende de la energía de los destellos incluso si se utilizan destellos tan fuertes que saturarían la formación del sustrato de las reacciones de recombinación. [12]

Fotoinhibición dinámica

Algunos investigadores prefieren definir el término “fotoinhibición” de modo que incluya todas las reacciones que reducen el rendimiento cuántico de la fotosíntesis cuando una planta se expone a la luz. [29] [30] En este caso, el término “fotoinhibición dinámica” comprende fenómenos que regulan de forma reversible la fotosíntesis en la luz y el término “fotodaño” o “fotoinhibición irreversible” cubre el concepto de fotoinhibición utilizado por otros investigadores. El mecanismo principal de la fotoinhibición dinámica es la extinción no fotoquímica de la energía de excitación absorbida por el PSII. La fotoinhibición dinámica es la aclimatación a la luz intensa en lugar del daño inducido por la luz y, por lo tanto, la “fotoinhibición dinámica” puede en realidad proteger a la planta contra la “fotoinhibición”.

Ecología de la fotoinhibición

La fotoinhibición puede causar blanqueamiento de los corales . [27]

Véase también

Referencias

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Lectura adicional

Enlaces externos