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eritrulosa

La D -eritrulosa (también conocida como eritrulosa ) es un carbohidrato tetrosa con la fórmula química C 4 H 8 O 4 . [1] [2] Tiene un grupo cetona y, por lo tanto, es parte de la familia de las cetonas . Se utiliza en algunos cosméticos autobronceadores , en general, combinado con dihidroxiacetona (DHA). [3]

La eritrulosa/DHA reacciona con los aminoácidos de las proteínas de las primeras capas de la piel (el estrato córneo y la epidermis). Una de las vías involucra radicales libres en uno de los pasos de la reacción de Maillard, [4] [5] lejanamente relacionada con el efecto de pardeamiento cuando una rodaja de manzana cortada se expone al oxígeno. La otra vía es la reacción convencional de Maillard ; Ambas vías participan en el dorado durante la preparación y almacenamiento de los alimentos. No se trata de una mancha ni de un tinte, sino de una reacción química que produce un cambio de color en toda la piel tratada. No involucra la pigmentación subyacente de la piel ni requiere exposición a la luz ultravioleta para iniciar el cambio de color. Sin embargo, el 'bronceado' producido por eritrulosa/DHA solo tiene un SPF de hasta 3, [6] [7] y mejora el daño de los radicales libres causados ​​por los rayos UV (en comparación con la piel no tratada) durante las 24 horas posteriores a la aplicación del autobronceador. , según un estudio de 2007 dirigido por Katinka Jung del Laboratorio de pruebas Gematria en Berlín. [8] Cuarenta minutos después de que los investigadores trataron muestras de piel con altos niveles de eritrulosa, encontraron que se formaban más del 140 por ciento de radicales libres adicionales durante la exposición al sol en comparación con la piel no tratada. [ cita necesaria ]

El DHA produjo resultados similares, pero más rápido; sin embargo, la eritrulosa tarda más en desarrollar su efecto completo, por lo que dura más. Durante un día después de la aplicación del autobronceador se debe evitar la exposición excesiva al sol y se debe usar protector solar al aire libre, dicen [ ¿quién? ] ; una crema antioxidante también podría minimizar la producción de radicales libres. Aunque algunos autobronceadores contienen protector solar, su efecto no durará tanto como el bronceado. Durante la irradiación UV se producen radicales libres, principalmente superóxido / hidroperoxilo ( O 2 • − / HO 2 ), y otras especies reactivas ( ROS / RNS ), que pueden reaccionar con las cetoaminas ( productos de Amadori ) y otros intermedios de la reacción de Maillard. . Esto conduce a reacciones en cadena de radicales de autooxidación de las cetoaminas, que provocan un aumento dramático en el daño radical de la piel . Esto puede suprimirse con antioxidantes, lo que muestra la participación de especies reactivas de oxígeno (ROS). [9] Se demostró que las cetoaminas causan roturas en las cadenas de ADN y actúan como mutágenos. [10]

Los radicales libres se deben a la acción de la luz ultravioleta sobre los AGE ( productos finales de glicación avanzada ) como resultado de la reacción del DHA con la piel, y los intermediarios, como los productos Amadori (un tipo de AGE), que conducen a a ellos. Los AGE absorben la luz ultravioleta, pero no tienen la estructura electrónica extendida de la melanina que disipa la energía, por lo que parte de ella se destina a iniciar reacciones en cadena de radicales libres, en las que otros AGE participan fácilmente. Los AGE están detrás del daño a la piel que ocurre con el nivel alto de azúcar en la sangre en la diabetes, donde se produce una glicación similar. [11] [12] [13] [14]

La eritrulosa es un líquido entre transparente y amarillento pálido, que se encuentra naturalmente en las frambuesas rojas. Según un método, se elabora mediante fermentación aeróbica realizada por la bacteria Gluconobacter , seguida de una extensa purificación en varios pasos. [ cita necesaria ]

La eritrulosa y la dihidroxiacetona (DHA) tienen una composición muy similar y ambas reaccionan de manera muy similar en la superficie de la piel. La eritrulosa produce un bronceado más claro y de desarrollo más lento, tardando entre 24 y 48 horas en completarse. Cuando se usa solo, se desvanece más rápido que un bronceado sin sol a base de DHA. Algunas personas sienten que el tono final de la eritrulosa es ligeramente más rojo y menos bronceado que el bronceado a base de DHA. Puede que [ palabras de comadreja ] seque menos la superficie de la piel, lo que ayuda a proporcionar un tinte que se desvanece más suave. Cuando se combina con DHA, el bronceado sin sol resultante se dice [ ¿por quién? ] para durar más, [ cita necesaria ] se desvanece mejor, [ cita necesaria ] y proporciona un tono de color más agradable desde el punto de vista cosmético [ cita necesaria ] . En los productos de bronceado sin sol , se incorpora en niveles del 1% al 3%. [ cita necesaria ]

Debido a que la piel se exfolia continuamente y pierde miles de células muertas de la superficie cada día, el tono bronceado es temporal. La apariencia bronceada dura de dos a 10 días, según el tipo de aplicación y el estado de la piel.

No todos los usuarios desarrollan una coloración bronceada debido a la eritrulosa; algunos pueden encontrar que su decoloración es más desigual y con manchas cuando se usa este ingrediente. Debido al costo adicional asociado con este ingrediente, algunos fabricantes consideran que es un aditivo ineficiente para la línea de productos de bronceado sin sol.

Las personas sensibles al DHA pueden [ palabras de comadreja ] utilizar la eritrulosa como un reemplazo autobronceador seguro para la piel [ cita necesaria ] . La eritrulosa es más cara y difícil [ cita necesaria ] de obtener.

Actualmente, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) no ha aprobado la eritrulosa como agente autobronceador.

Referencias

  1. ^ Lindhorst, Tisbe K. (2007). Fundamentos de la química y bioquímica de los carbohidratos (1ª ed.). Wiley-VCH. ISBN 978-3-527-31528-4.[ página necesaria ]
  2. ^ Robyt, John F. (1997). Conceptos básicos de la química de los carbohidratos (1ª ed.). Saltador. ISBN 0-387-94951-8.[ página necesaria ]
  3. ^ Simonov, AN; Matvienko, LG; Pestunova, OP; Parmon, VN; Komandrova, NA; Denisenko, VA; Vas'Kovskii, VE (2007). "Síntesis selectiva de eritrulosa y 3-pentulosa a partir de formaldehído y dihidroxiacetona catalizada por fosfatos en medio acuoso neutro". Cinética y Catálisis . 48 (4): 550–5. doi :10.1134/S0023158407040118. S2CID  84265261.
  4. ^ Namiki, Mitsuo; Hayashi, Tateki (1983). "Un nuevo mecanismo de la reacción de Maillard que implica fragmentación del azúcar y formación de radicales libres". En Waller, George R.; Pluma, Milton S. (eds.). La reacción de Maillard en alimentos y nutrición . Serie de simposios de la ACS. vol. 215, págs. 21–46. doi :10.1021/bk-1983-0215.ch002. ISBN 0-8412-0769-0.
  5. ^ Roberts, Richard L.; Lloyd, Roger V. (1997). "Formación de radicales libres a partir de aminas secundarias en la reacción de Maillard". Diario de la química agrícola y alimentaria . 45 (7): 2413–8. doi :10.1021/jf960902c.
  6. ^ Faurschou, A.; Wulf, HC (2004). "Durabilidad del factor de protección solar que aporta la dihidroxiacetona". Fotodermatología, Fotoinmunología y Fotomedicina . 20 (5): 239–42. doi :10.1111/j.1600-0781.2004.00118.x. PMID  15379873. S2CID  35465870.
  7. ^ Petersen, Anita B; Na, Renhua; Wulf, Hans Christian (2003). "El bronceado de la piel sin sol con dihidroxiacetona retrasa la fotocarcinogénesis ultravioleta de amplio espectro en ratones sin pelo". Investigación de mutaciones / Toxicología genética y mutagénesis ambiental . 542 (1–2): 129–38. doi :10.1016/j.mrgentox.2003.09.003. PMID  14644361.
  8. ^ Jung, K.; Seifert, M.; Herrling, Th.; Fuchs, J. (2008). "Radicales libres (FR) generados por rayos UV en la piel: su prevención mediante protectores solares y su inducción mediante agentes autobronceadores". Spectrochimica Acta Parte A: Espectroscopía molecular y biomolecular . 69 (5): 1423–8. Código Bib : 2008AcSpA..69.1423J. doi :10.1016/j.saa.2007.09.029. PMID  18024196.
  9. ^ Petersen, Anita B; Wulf, Hans Christian; Gniadecki, Robert; Gajkowska, Bárbara (2004). "La dihidroxiacetona, el ingrediente activo para dorar las lociones bronceadoras sin sol, induce daño en el ADN, bloqueo del ciclo celular y apoptosis en queratinocitos HaCaT cultivados". Investigación de mutaciones / Toxicología genética y mutagénesis ambiental . 560 (2): 173–86. doi :10.1016/j.mrgentox.2004.03.002. PMID  15157655.
  10. ^ Pischetsrieder, Monika; Seidel, Wolfgang; Münch, Gerald; Schinzel, Reinhard (1999). " La N 2 - (1-carboxietil) desoxiguanosina, un aducto de glicación no enzimática del ADN, induce roturas de una sola cadena y aumenta las frecuencias de mutación". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 264 (2): 544–9. doi :10.1006/bbrc.1999.1528. PMID  10529399.
  11. ^ Roble, Jeong-Ho; Nakagawa, Kiyotaka; Miyazawa, Teruo (2000). "La fosfatidiletanolamina Amadori-glicada preparada sintéticamente puede desencadenar la peroxidación lipídica a través de reacciones de radicales libres". Cartas FEBS . 481 (1): 26–30. doi : 10.1016/S0014-5793(00)01966-9 . PMID  10984609. S2CID  23265125.
  12. ^ Ramasamy, Ravichandran; d'Agati, Shi; Schmidt, Vivette; Ramasamy, Ann (2007). "Receptor de productos finales de glicación avanzada (RAGE): una fuerza formidable en la patogénesis de las complicaciones cardiovasculares de la diabetes y el envejecimiento". Medicina Molecular Actual . 7 (8): 699–710. doi :10.2174/156652407783220732. PMID  18331228.
  13. ^ Goldin, A.; Beckman, JA; Schmidt, AM; Creager, MA (2006). "Productos finales de glicación avanzada: provocando el desarrollo de lesión vascular diabética". Circulación . 114 (6): 597–605. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.621854 . PMID  16894049.
  14. ^ Canción, Xu; Bao, Mingmin; Li, Diandong; Li, Yong Ming (1999). "Glicación avanzada en modelo de envejecimiento de ratón inducido por D -galactosa". Mecanismos de envejecimiento y desarrollo . 108 (3): 239–51. doi :10.1016/S0047-6374(99)00022-6. PMID  10405984. S2CID  8147556.