Myxobolus cerebralis es un parásito mixosporo de los salmónidos ( especies de salmón y trucha ) que causa la enfermedad del remolino ensalmones y truchas de cultivo y también en poblaciones de peces salvajes . Fue descrito por primera vez en truchas arcoíris en Alemania en 1893, pero su área de distribución se ha extendido y ha aparecido en la mayor parte de Europa (incluida Rusia), Estados Unidos, Sudáfrica, Canadá y otros países a partir de cargamentos de peces de cultivo y salvajes. En la década de 1980, se descubrió que M. cerebralis necesitaba un oligoqueto tubificido (una especie de gusano segmentado ) para completar su ciclo de vida. El parásito infecta a sus huéspedes con sus células después de perforarlas con filamentos polares expulsados de cápsulas similares a nematocistos . Esto infecta el cartílago y posiblemente el tejido nervioso de los salmónidos, causando una infección potencialmente letal en la que el huésped desarrolla una cola negra, deformidades espinales y posiblemente más deformidades en la parte anterior del pez. [ cita requerida ]
La enfermedad del remolino afecta a los peces jóvenes (alevines y alevines) y causa deformación del esqueleto y daño neurológico . Los peces "giran" hacia adelante en un patrón extraño, similar a un sacacorchos, en lugar de nadar normalmente, encuentran difícil la alimentación y son más vulnerables a la depredación. La tasa de mortalidad es alta para los alevines, hasta el 90% de las poblaciones infectadas, y aquellos que sobreviven son deformados por los parásitos que residen en su cartílago , hueso y tejido neurológico. Actúan como un reservorio para el parásito, que se libera en el agua después de la muerte del pez. M. cerebralis es uno de los mixozoos económicamente más importantes en los peces, así como uno de los más patógenos. Fue el primer mixosporo cuya patología y síntomas fueron descritos científicamente. El parásito no es transmisible a los humanos.
La taxonomía y denominación tanto de M. cerebralis como de los mixozoos en general tienen historias complicadas. Originalmente se pensó que infectaba los cerebros de los peces (de ahí el epíteto específico cerebralis ) y los sistemas nerviosos , aunque pronto se descubrió que infectaba principalmente el cartílago , el tejido esquelético y el tejido nervioso. Los intentos de cambiar el nombre a Myxobolus chondrophagus , que describiría al organismo con mayor precisión, fracasaron debido a las reglas de nomenclatura [ ¿cuál? ] . [ cita requerida ] Más tarde, se descubrió que los organismos anteriormente llamados Triactinomyxon dubium y T. gyrosalmo ( clase Actinosporea ) eran, de hecho, etapas de triactinomyxon de M. cerebralis , cuyo ciclo de vida se amplió para incluir la etapa de triactinomyxon. De manera similar, otros actinosporeos se incorporaron a los ciclos de vida de varias mixosporas. [ cita requerida ]
M. cerebralis es uno de los 1.350 parásitos mixozoarios conocidos que infectan a los peces. [1] En el pasado, se pensaba que era una especie de protozoos , pero los taxónomos observaron características que relacionaban más estrechamente a M. cerebralis con el filo Cnidaria . Estas características incluían cnidocistos, que son tentáculos que se utilizan para sujetar y cazar al huésped. M. cerebralis tiene muchas etapas diversas que van desde células individuales hasta esporas relativamente grandes, no todas las cuales se han estudiado en detalle. Este complejo ciclo de vida involucra dos huéspedes diferentes y numerosas etapas de desarrollo. Estas etapas ocurren a través de la mitosis, la endogenia, la plasmotomía o posiblemente la meiosis. En la primera parte de su ciclo de vida, M. cerebralis se adhiere a su huésped salmónido externamente. Luego usa sus tentáculos urticantes para infectar al huésped, lo que hace que los tejidos esqueléticos y el sistema nervioso se deformen.
En la actualidad, la mayoría de los científicos consideran a los mixozoos, que antes se consideraban protozoos multicelulares, como animales , aunque su estatus no ha cambiado oficialmente. Estudios moleculares recientes sugieren que están relacionados con Bilateria o Cnidaria , siendo Cnidaria más cercano morfológicamente porque ambos grupos tienen filamentos extrusivos. Bilateria estaba algo más cerca en algunos estudios genéticos, pero se descubrió que habían utilizado muestras que estaban contaminadas con material del organismo huésped, y un estudio de 2015 confirma que son cnidarios. [ cita requerida ]
M. cerebralis tiene muchos estadios diversos que van desde células individuales hasta esporas relativamente grandes, no todas las cuales han sido estudiadas en detalle.
Las etapas que infectan a los peces, llamadas esporas de triactinomyxon , están formadas por un único estilo de unos 150 micrómetros (μm) de largo y tres procesos o "colas", cada una de unos 200 micrómetros de largo. Estas esporas suelen tener forma ovalada y presentan simetría asimétrica. Un paquete de esporoplasma en el extremo del estilo contiene 64 células germinales rodeadas por una envoltura celular. También hay tres cápsulas polares , cada una de las cuales contiene un filamento polar enrollado de entre 170 y 180 μm de largo, con unas 5-6 espirales en cada filamento. Los filamentos polares tanto en esta etapa como en la etapa de mixospora (ver imagen de arriba) se disparan rápidamente hacia el cuerpo del huésped, creando una abertura a través de la cual puede entrar el esporoplasma. Cuando desarrolla este filamento polar, es capaz de adherirse a su huésped.
Al entrar en contacto con peces hospedadores y activarse las cápsulas polares, el esporoplasma contenido en el estilo central del triactinomyxon migra hacia el epitelio o revestimiento intestinal. En primer lugar, este esporoplasma experimenta mitosis para producir más células ameboides , que migran a capas de tejido más profundas, hasta llegar al cartílago cerebral.
Las mixosporas, que se desarrollan a partir de estadios celulares esporogónicos dentro de huéspedes peces, son lenticulares. Tienen un diámetro de unos 10 micrómetros y están formadas por seis células. Dos de estas células forman cápsulas polares, dos se fusionan para formar un esporoplasma binucleado y dos forman válvulas protectoras. Las mixosporas son infecciosas para los oligoquetos y se encuentran entre los restos de cartílago de pescado digerido. A menudo son difíciles de distinguir de las especies relacionadas debido a las similitudes morfológicas entre los géneros . Aunque M. cerebralis es la única mixospora que se ha encontrado en el cartílago de los salmónidos, otras especies visualmente similares pueden estar presentes en la piel, el sistema nervioso o el músculo .
Myxobolus cerebralis tiene un ciclo de vida de dos huéspedes que involucran un pez salmónido y un oligoqueto tubificido. Hasta ahora, el único gusano conocido que es susceptible a la infección por M. cerebralis es Tubifex tubifex , aunque lo que los científicos actualmente llaman T. tubifex puede, de hecho, ser más de una especie. Primero, las mixosporas son ingeridas por gusanos tubificidos. En el lumen intestinal del gusano, las esporas extruyen sus cápsulas polares y se adhieren al epitelio intestinal mediante filamentos polares . Luego, las valvas de la concha se abren a lo largo de la línea de sutura y la célula germinal binucleada penetra entre las células epiteliales intestinales del gusano. Esta célula se multiplica, produciendo muchas células ameboides mediante un proceso de fisión celular asexual llamado merogonia. Como resultado del proceso de multiplicación, el espacio intercelular de las células epiteliales en más de 10 segmentos de gusanos vecinos puede infectarse.
Alrededor de 60 a 90 días después de la infección, las etapas de células sexuales del parásito experimentan esporogénesis y se convierten en pansporocistos, cada uno de los cuales contiene ocho esporas en etapa de triactinomyxon. Estas esporas se liberan desde el ano del oligoqueto al agua. Alternativamente, un pez puede infectarse al comer un oligoqueto infectado. Los tubícidos infectados pueden liberar triactinomyxones durante al menos un año. Las esporas de triactinomyxon son transportadas por las corrientes de agua, donde pueden infectar a un salmónido a través de la piel. La penetración del pez por estas esporas toma solo unos segundos. En cinco minutos, un saco de células germinales llamado esporoplasma ha ingresado en la epidermis del pez y, en unas pocas horas, el esporoplasma se divide en células individuales que se propagarán por el pez.
En el interior del pez, tanto la fase intracelular como la extracelular se reproducen en su cartílago mediante endogenia asexual , es decir, las células nuevas crecen a partir de las células viejas. La fase final en el pez es la creación de la mixospora, que se forma mediante esporogonia . Se liberan al medio ambiente cuando el pez se descompone o es ingerido. Algunas investigaciones recientes indican que algunos peces pueden expulsar mixosporas viables mientras aún están vivos.
Las mixosporas son extremadamente resistentes: "se ha demostrado que las esporas de Myxobolus cerebralis pueden tolerar la congelación a -20 °C durante al menos 3 meses, el envejecimiento en el barro a 13 °C durante al menos 5 meses y el paso a través de los intestinos del lucio Esox lucius o los ánades reales Anas platyrhynchos sin pérdida de infectividad" para los gusanos. [ cita requerida ] Los triactinomyxones tienen una vida mucho más corta, sobreviven 34 días o menos, dependiendo de la temperatura. [ cita requerida ]
Se han descrito infecciones por M. cerebralis en una amplia variedad de especies de salmónidos: ocho especies de salmónidos del "Atlántico", Salmo ; cuatro especies de salmónidos del "Pacífico", Oncorhynchus ; cuatro especies de trucha valdiviana, Salvelinus ; el tímalo, Thymallus thymallus ; y el mero, Hucho hucho . M. cerebralis causa daños a sus huéspedes peces mediante la adhesión de esporas de triactinomyxon y las migraciones de varias etapas a través de los tejidos y a lo largo de los nervios, así como mediante la digestión del cartílago. La cola del pez puede oscurecerse, pero aparte de las lesiones en el cartílago, los órganos internos generalmente parecen sanos. Otros síntomas incluyen deformidades esqueléticas y comportamiento de "remolino" (persecución de la cola) en peces jóvenes, que se pensaba que era causado por una pérdida de equilibrio, pero en realidad es causado por daño a la médula espinal y al tronco encefálico inferior. Los experimentos han demostrado que los peces pueden matar a Myxobolus en su piel (posiblemente utilizando anticuerpos ), pero que los peces no atacan a los parásitos una vez que han migrado al sistema nervioso central. Esta respuesta varía de una especie a otra.
En T. tubifex , la liberación de esporas de triactinomyxon de la pared intestinal daña la mucosa del gusano ; esto puede suceder miles de veces en un solo gusano y se cree que perjudica la absorción de nutrientes. Las esporas se liberan del gusano casi exclusivamente cuando la temperatura está entre 10 °C y 15 °C, por lo que los peces en aguas más cálidas o más frías tienen menos probabilidades de infectarse, y las tasas de infección varían estacionalmente.
El tamaño de los peces, la edad, la concentración de esporas de triactinomyxon y la temperatura del agua afectan las tasas de infección en los peces, al igual que la especie del pez en cuestión. La enfermedad tiene el mayor impacto en los peces de menos de cinco meses de edad porque sus esqueletos no se han osificado . Esto hace que los peces jóvenes sean más susceptibles a las deformidades y proporciona a M. cerebralis más cartílago del que alimentarse. En un estudio de siete especies de muchas cepas, la trucha de arroyo y la trucha arcoíris (excepto una cepa) se vieron mucho más afectadas por M. cerebralis después de dos horas de exposición que otras especies, mientras que la trucha toro , el salmón Chinook , la trucha marrón y el tímalo ártico fueron los menos afectados. Si bien la trucha marrón puede albergar el parásito, por lo general no muestra ningún síntoma, y esta especie puede haber sido el huésped original de M. cerebralis . Esta falta de síntomas en la trucha marrón significó que el parásito solo se descubrió después de que se introdujeran truchas arcoíris no nativas en Europa.
El cartílago de la trucha, normalmente uniforme, está cubierto de cicatrices con lesiones en las que se desarrollan esporas de M. cerebralis , que debilitan y deforman los tejidos conectivos.
La infección clínica moderada o grave de los peces con la enfermedad del remolino se puede diagnosticar de manera presuntiva sobre la base de cambios en el comportamiento y la apariencia alrededor de 35 a 80 días después de la infección inicial, aunque "la lesión o la deficiencia de triptófano y ácido ascórbico en la dieta pueden provocar signos similares", por lo que el diagnóstico concluyente puede requerir el hallazgo de mixosporas en el cartílago del pez. En infecciones graves, puede ser necesario examinar únicamente el cartílago al microscopio para encontrar esporas. En infecciones menos graves, la prueba más común implica la digestión del cartílago craneal con las proteasas pepsina y tripsina (digestión pepsina-tripsina, PTD) antes de buscar esporas. La cabeza y otros tejidos se pueden examinar más a fondo mediante histopatología para confirmar si la ubicación y la morfología de las esporas coinciden con lo que se conoce para M. cerebralis . También es posible la identificación serológica de esporas en secciones de tejido utilizando un anticuerpo generado contra las esporas. La identidad del parásito también se puede confirmar mediante la reacción en cadena de la polimerasa para amplificar el gen ARNr 18S de 415 pares de bases de M. cerebralis . Los peces deben ser examinados en la etapa de vida más susceptible a los parásitos, con especial atención a los peces en unidades de acuicultura.
Aunque originalmente era un patógeno leve de Salmo trutta en Europa central y otros salmónidos en el noreste de Asia, la introducción de la trucha arco iris ( Oncorhynchus mykiss ) ha aumentado considerablemente el impacto de este parásito. Al no tener inmunidad innata a M. cerebralis , la trucha arco iris es particularmente susceptible y puede liberar tantas esporas que incluso especies más resistentes en la misma área, como S. trutta , pueden sobrecargarse de parásitos y sufrir una mortalidad del 80% al 90%. Donde M. cerebralis se ha establecido bien, ha causado la disminución o incluso la eliminación de cohortes enteras de peces.
El impacto de M. cerebralis en Europa es algo menor porque la especie es endémica de esta región, lo que otorga a las poblaciones de peces nativas un cierto grado de inmunidad . La trucha arco iris, la especie más susceptible a este parásito, no es nativa de Europa; las poblaciones salvajes que se reproducen con éxito son raras, por lo que pocas truchas arco iris salvajes son lo suficientemente jóvenes como para ser susceptibles a la infección. Por otro lado, se crían ampliamente para repoblar aguas de pesca deportiva y para la acuicultura , donde este parásito tiene su mayor impacto. Los métodos de eclosión y crianza diseñados para prevenir la infección de alevines de trucha arco iris han demostrado ser exitosos en Europa. Estas técnicas incluyen la eclosión de huevos en agua libre de esporas y la crianza de alevines hasta la etapa de "osificación" en tanques o canales. Estos métodos prestan especial atención a la calidad de las fuentes de agua para proteger contra la introducción de esporas durante los intercambios de agua. Los alevines se trasladan a estanques de tierra solo una vez que se considera que son clínicamente resistentes al parásito, después de que se produce la osificación esquelética. Sin embargo, algunas instalaciones noruegas han sufrido brotes de M. cerebralis que han causado pérdidas de millones de dólares.
M. cerebralis se encontró por primera vez en Nueva Zelanda en 1971. El parásito solo se ha encontrado en ríos de la Isla Sur, lejos de los sitios de acuicultura más importantes. Además, las especies de salmónidos cultivadas comercialmente en Nueva Zelanda tienen baja susceptibilidad a la enfermedad del remolino, y tampoco se ha demostrado que el parásito afecte a los salmónidos nativos. Un efecto indirecto importante de la presencia de los parásitos es la restricción de cuarentena impuesta a las exportaciones de productos de salmón a Australia.
Se ha informado de M. cerebralis en casi dos docenas de estados (verdes) de los Estados Unidos, según la Whirling Disease Initiative. M. cerebralis se registró por primera vez en América del Norte en 1956 en Pensilvania , tras haber sido introducida a través de truchas infectadas importadas de Europa, y se ha extendido de forma constante hacia el sur y el oeste. Hasta la década de 1990, la enfermedad del remolino se consideraba un problema manejable que afectaba a la trucha arcoíris en los criaderos. Sin embargo, recientemente se ha establecido en las aguas naturales de los estados de las Montañas Rocosas ( Colorado , Wyoming , Utah , Montana , Idaho , Nuevo México ), donde está causando una gran mortalidad en varios ríos de pesca deportiva. Algunos arroyos del oeste de los Estados Unidos han perdido el 90% de sus truchas. Además, la enfermedad del remolino amenaza la pesca recreativa, que es importante para la industria del turismo, un componente clave de las economías de algunos estados del oeste de Estados Unidos. Por ejemplo, "el Grupo de Trabajo sobre la Enfermedad del Remolino de Montana estimó que la pesca de truchas generó 300.000.000 de dólares estadounidenses en gastos recreativos solo en Montana". Para empeorar las cosas, algunas de las especies de peces que infecta M. cerebralis ( trucha toro , trucha degollada y trucha arcoíris ) ya están amenazadas o en peligro de extinción , y el parásito podría empeorar sus situaciones ya precarias. Por razones que no se comprenden bien, pero que probablemente tengan que ver con las condiciones ambientales, el impacto en los peces infectados ha sido mayor en Colorado y Montana, y menor en California , Michigan y Nueva York.
La enfermedad del remolino se confirmó por primera vez en peces del lago Johnson en el Parque Nacional Banff en agosto de 2016. [2] Los laboratorios de la ACIA confirmaron en agosto y Parques Canadá anunció el brote el 23 de agosto de 2016. Aunque se descubrió por primera vez en Banff, no es necesariamente donde se originó y se propagó la enfermedad. El Gobierno de Alberta está actualmente tomando muestras y haciendo pruebas de peces en 6 cuencas hidrográficas diferentes (Peace River, Athabasca, North Saskatchewan, Red Deer, Bow y Oldman) para ver dónde se ha propagado la enfermedad. Las muestras iniciales de peces se recolectaron en 2016 y actualmente están siendo procesadas por el Gobierno de Alberta y los laboratorios de la ACIA. Desde que comenzaron las pruebas, se ha detectado en el río Bow superior y en mayo de 2017 se confirmó que la enfermedad del remolino también se había detectado en la cuenca del río Oldman. La declaración no significa que todas las poblaciones de peces susceptibles dentro de las cuencas hidrográficas de los ríos Bow y Oldman estén infectadas con la enfermedad. [ cita requerida ]
El parásito se detectó por primera vez en la provincia adyacente de Columbia Británica en enero de 2024. [3]
Como resultado de la nueva declaración, se requerirá un permiso de movimiento interno de la ACIA para las especies susceptibles y los usos finales identificados en el Programa de Control de Movimientos Internos, el vector Tubifex tubifex , el agente causante de la enfermedad Myxobolus cerebralis y/o cosas relacionadas fuera de las áreas infectadas y de amortiguación de Alberta. La pesca recreativa y deportiva, incluida la pesca dirigida por un guía profesional, no requerirá un permiso de la ACIA.
Algunos biólogos han intentado desactivar las esporas de triactinomyxon haciéndolas disparar prematuramente. En el laboratorio, sólo la acidez o basicidad extremas , concentraciones moderadas a altas de sales o la corriente eléctrica causaron la descarga prematura de los filamentos; los neuroquímicos, los quimiosensibilizadores para cnidarios y el moco de trucha resultaron ineficaces, al igual que los peces anestesiados o muertos. Si se pudieran desactivar las esporas, no podrían infectar a los peces, pero se necesitan más investigaciones para encontrar un tratamiento eficaz.
Algunas cepas de peces son más resistentes que otras, incluso dentro de una misma especie; el uso de cepas resistentes puede ayudar a reducir la incidencia y la gravedad de la enfermedad del remolino en la acuicultura. También hay algunas pruebas circunstanciales de que las poblaciones de peces pueden desarrollar resistencia a la enfermedad con el tiempo. Además, los acuicultores pueden evitar las infecciones por M. cerebralis al no utilizar estanques de tierra para criar peces jóvenes; esto los mantiene alejados de tubificidos posiblemente infectados y facilita la eliminación de esporas y oligoquetos mediante filtración, cloración y bombardeo ultravioleta. Para minimizar las poblaciones de tubificidos, las técnicas incluyen la desinfección periódica de los estanques de cultivo o de acuicultura y la cría de truchas pequeñas en interiores en agua libre de patógenos. Los canales de concreto liso o revestidos de plástico que se mantienen limpios y libres de agua contaminada mantienen las instalaciones de acuicultura libres de la enfermedad.
Por último, se ha demostrado que algunos medicamentos, como la furazolidona , la furoxona , el benomilo , la fumagilina , el proguanil y la clamoxiquina , impiden el desarrollo de esporas, lo que reduce las tasas de infección. Por ejemplo, un estudio demostró que administrar fumagilina a O. mykiss redujo la cantidad de peces infectados de entre el 73% y el 100% a entre el 10% y el 20%. Lamentablemente, este tratamiento se considera inadecuado para las poblaciones de trucha salvaje, y ningún tratamiento farmacológico ha demostrado ser eficaz en los estudios necesarios para la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos .
Los pescadores deportivos y recreativos pueden ayudar a prevenir la propagación del parásito al no transportar peces de un cuerpo de agua a otro, no desechar espinas ni vísceras de pescado en ningún cuerpo de agua y asegurarse de que las botas y los zapatos estén limpios antes de trasladarse de un cuerpo de agua a otro. Se deben cumplir las normas federales, estatales, provinciales y locales sobre el uso de cebos .
