Enfermedad resultante de bajas concentraciones de vitamina A en el organismo.
Prevalencia de deficiencia de vitamina A, 1995
La deficiencia de vitamina A ( VAD ) o hipovitaminosis A es una falta de vitamina A en la sangre y los tejidos . [1] Es común en los países más pobres, especialmente entre los niños y las mujeres en edad reproductiva, pero rara vez se observa en los países más desarrollados. [1] La nictalopía (ceguera nocturna) es uno de los primeros signos de VAD, ya que la vitamina tiene un papel importante en la fototransducción ; [1] pero también es el primer síntoma que se revierte cuando se consume vitamina A nuevamente. La xeroftalmia , la queratomalacia y la ceguera completa pueden seguir si la deficiencia es más grave. [1]
La deficiencia de vitamina A es la principal causa de ceguera infantil prevenible en el mundo [1] y es fundamental para alcanzar el Objetivo de Desarrollo del Milenio 4 de reducir la mortalidad infantil. Entre 250.000 y 500.000 niños desnutridos en el mundo en desarrollo quedan ciegos cada año por una deficiencia de vitamina A, y aproximadamente la mitad de ellos mueren en el plazo de un año después de quedar ciegos [2] . La Sesión Especial de las Naciones Unidas en favor de la Infancia de 2002 estableció el objetivo de eliminar la deficiencia de vitamina A para 2010 [3].
La prevalencia de ceguera nocturna debido a la deficiencia de vitamina A también es alta entre las mujeres embarazadas en muchos países en desarrollo. La deficiencia de vitamina A también contribuye a la mortalidad materna y otros resultados negativos en el embarazo y la lactancia . [4] [5] [6] [7]
La deficiencia de vitamina A también disminuye la capacidad de combatir infecciones. [1] En países donde los niños no están inmunizados , las enfermedades infecciosas como el sarampión tienen tasas de mortalidad más altas. [1] Como lo explicó Alfred Sommer , incluso una deficiencia leve y subclínica también puede ser un problema, ya que puede aumentar el riesgo de los niños de desarrollar infecciones respiratorias y diarreicas, disminuir la tasa de crecimiento, retrasar el desarrollo óseo y disminuir la probabilidad de supervivencia a enfermedades graves. [6]
Se estima que la DVA afecta a aproximadamente un tercio de los niños menores de cinco años en todo el mundo. [8] Se estima que cobra la vida de 670.000 niños menores de cinco años cada año. [9] Alrededor de 250.000 a 500.000 niños en países en desarrollo quedan ciegos cada año debido a la DVA, con la prevalencia más alta en el sudeste asiático y África. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la DVA está bajo control en los Estados Unidos, pero en los países en desarrollo, la DVA es una preocupación importante. A nivel mundial, el 65% de todos los niños de 6 a 59 meses recibieron dos dosis de vitamina A en 2013, lo que los protegió completamente contra la DVA (80% en los países menos desarrollados ). [10]
Signos y síntomas
La deficiencia de vitamina A es la causa más común de ceguera en los países en desarrollo. La OMS estimó en 1995 que 13,8 millones de niños tenían algún grado de pérdida visual relacionada con la deficiencia de vitamina A. [11] La ceguera nocturna y su condición agravada, la xeroftalmia , son marcadores de deficiencia de vitamina A; se pueden ver acumulaciones de queratina en la conjuntiva , conocidas como manchas de Bitot , y ulceración y necrosis de la queratomalacia de la córnea. Los defectos epiteliales conjuntivales ocurren alrededor del aspecto lateral del limbo en la etapa subclínica de la deficiencia de vitamina A. Estos defectos epiteliales conjuntivales no son visibles en un biomicroscopio, pero toman una tinción negra y se vuelven fácilmente visibles después de la instilación de kajal (surma); esto se llama "signo de Imtiaz". [12]
Ceguera nocturna
Un proceso llamado adaptación a la oscuridad generalmente provoca un aumento en la cantidad de fotopigmentos en respuesta a niveles bajos de iluminación. Esto ocurre en una magnitud enorme, aumentando la sensibilidad a la luz hasta 100.000 veces su sensibilidad en condiciones normales de luz diurna. La VAD afecta la visión al inhibir la producción de rodopsina , el fotopigmento responsable de detectar situaciones de poca luz. La rodopsina se encuentra en la retina y está compuesta de retinal (una forma activa de vitamina A) y opsina (una proteína).
La ceguera nocturna causada por la DVA se ha asociado con la pérdida de células caliciformes en la conjuntiva, una membrana que cubre la superficie externa del ojo. Las células caliciformes son responsables de la secreción de moco y su ausencia produce xeroftalmia, una afección en la que los ojos no producen lágrimas. Las células epiteliales y microbianas muertas se acumulan en la conjuntiva y forman desechos que pueden provocar infecciones y posiblemente ceguera. [13]
Para reducir la ceguera nocturna es necesario mejorar el estado de vitamina A en las poblaciones en riesgo. Se ha demostrado que los suplementos y la fortificación de los alimentos son intervenciones eficaces. El tratamiento con suplementos para la ceguera nocturna incluye dosis masivas de vitamina A (200.000 UI) en forma de palmitato de retinilo que se administra por vía oral de dos a cuatro veces al año. [14] Las inyecciones intramusculares se absorben mal y son ineficaces para proporcionar suficiente vitamina A biodisponible. La fortificación de los alimentos con vitamina A es costosa, pero se puede hacer con trigo, azúcar y leche. [15] Los hogares pueden evitar los alimentos fortificados costosos modificando los hábitos alimentarios. El consumo de frutas y verduras de color amarillo anaranjado ricas en carotenoides , específicamente betacaroteno , proporciona precursores de provitamina A que pueden prevenir la ceguera nocturna relacionada con la DVA. Sin embargo, la conversión de caroteno en retinol varía de persona a persona y la biodisponibilidad del caroteno en los alimentos varía. [16] [17]
Infección
Junto con la mala alimentación, las infecciones y las enfermedades son comunes en muchas comunidades en desarrollo. [1] La infección agota las reservas de vitamina A, lo que a su vez hace que el individuo afectado sea más susceptible a una mayor infección. [ 1] Se ha observado una mayor incidencia de xeroftalmia después de un brote de sarampión, con una mortalidad correlacionada con la gravedad de la enfermedad ocular. [1] En estudios longitudinales de niños en edad preescolar, la susceptibilidad a la enfermedad aumentó sustancialmente cuando había una DVA grave. [1]
La razón del aumento de la tasa de infección en individuos con deficiencia de vitamina A es que las células T asesinas requieren el metabolito del retinol, el ácido retinoico, para proliferar correctamente. [1] El ácido retinoico es un ligando para los receptores nucleares del ácido retinoico que se unen a las regiones promotoras de genes específicos, [18] activando así la transcripción y estimulando la replicación de las células T. [1] La deficiencia de vitamina A a menudo implicará una ingesta deficiente de retinol, lo que dará como resultado un número reducido de células T y linfocitos , lo que lleva a una respuesta inmune inadecuada y, en consecuencia, a una mayor susceptibilidad a las infecciones. [1] En presencia de deficiencia dietética de vitamina A, la VAD y las infecciones se agravan recíprocamente. [1]
Causas
Además de los problemas dietéticos, se conocen otras causas de DVA. La deficiencia de hierro puede afectar la absorción de vitamina A; otras causas incluyen fibrosis , insuficiencia pancreática , enfermedad inflamatoria intestinal y cirugía de bypass del intestino delgado. [19] La desnutrición proteico-energética se observa a menudo en la DVA; la síntesis suprimida de la proteína transportadora de retinol (RBP) debido a la deficiencia de proteína conduce a una reducción de la absorción de retinol. [20] El consumo excesivo de alcohol puede agotar la vitamina A, y un hígado estresado puede ser más susceptible a la toxicidad de la vitamina A. Las personas que consumen grandes cantidades de alcohol deben buscar consejo médico antes de tomar suplementos de vitamina A. En general, las personas también deben buscar consejo médico antes de tomar suplementos de vitamina A si tienen alguna condición asociada con la malabsorción de grasas, como pancreatitis , fibrosis quística , esprúe tropical y obstrucción biliar . Otras causas de deficiencia de vitamina A son la ingesta inadecuada, la malabsorción de grasas o los trastornos hepáticos. La deficiencia afecta la inmunidad y la hematopoyesis y causa erupciones y efectos oculares típicos (por ejemplo, xeroftalmia, ceguera nocturna). [21]
Diagnóstico
La evaluación inicial puede realizarse en función de los signos clínicos de la DVA. [22] La citología de impresión conjuntival se puede utilizar para evaluar la presencia de xeroftalmia , que está fuertemente correlacionada con el estado de la DVA (y se puede utilizar para controlar el progreso de la recuperación). [22] [23] Hay varios métodos disponibles para evaluar los niveles corporales de vitamina A, siendo la HPLC el más confiable. [23] La medición de los niveles plasmáticos de retinol es un ensayo de laboratorio común utilizado para diagnosticar la DVA. Otras evaluaciones bioquímicas incluyen la medición de los niveles plasmáticos de ésteres de retinilo, los niveles plasmáticos y urinarios de ácido retinoico y la vitamina A en la leche materna. [22]
Fuentes de vitamina A
La vitamina A se encuentra en muchos alimentos. [25] La vitamina A en los alimentos existe como retinol preformado (una forma activa de vitamina A) que se encuentra en el hígado animal, los productos lácteos y de huevo, y algunos alimentos fortificados, o como carotenoides provitamina A, que son pigmentos vegetales que se digieren en vitamina A después de consumir alimentos vegetales ricos en carotenoides, generalmente de color rojo, naranja o amarillo. [26] Los pigmentos carotenoides pueden estar enmascarados por las clorofilas en vegetales de hojas verdes oscuras, como las espinacas. La biodisponibilidad relativamente baja de los carotenoides de los alimentos vegetales resulta en parte de la unión a las proteínas: cortar, homogeneizar o cocinar altera las proteínas vegetales, lo que aumenta la biodisponibilidad de los carotenoides provitamina A. [26]
Las dietas vegetarianas y veganas pueden proporcionar suficiente vitamina A en forma de carotenoides provitamina A si la dieta incluye zanahorias, jugo de zanahoria, batatas, verduras de hoja verde como espinacas y col rizada y otros alimentos ricos en carotenoides. En los EE. UU., la ingesta diaria promedio de β-caroteno está en el rango de 2 a 7 mg. [27]
Algunos alimentos elaborados y suplementos dietéticos son fuentes de vitamina A o β-caroteno. [26] [24]
A pesar de que Estados Unidos ha establecido un límite máximo de 3000 μg/día para adultos, algunas empresas venden vitamina A (como palmitato de retina) como suplemento dietético con cantidades de 7500 μg/día. [28] [29]
Prevención y tratamiento
El tratamiento de la DVA se puede realizar con vitamina A oral y en formas inyectables , generalmente como palmitato de vitamina A.
Como forma oral, la suplementación de vitamina A es eficaz para reducir el riesgo de morbilidad , especialmente de diarrea grave , y reducir la mortalidad por sarampión y la mortalidad por todas las causas. La suplementación de vitamina A de niños menores de cinco años que están en riesgo de VAD puede reducir la mortalidad por todas las causas en un 23%. [30] Algunos países donde VAD es un problema de salud pública abordan su eliminación mediante la inclusión de suplementos de vitamina A disponibles en forma de cápsulas con días nacionales de inmunización (NID) para la erradicación de la poliomielitis o el sarampión. Además, la entrega de suplementos de vitamina A, durante eventos integrados de salud infantil como los días de salud infantil, ha ayudado a asegurar una alta cobertura de suplementación con vitamina A en un gran número de países menos desarrollados. Los eventos de salud infantil permiten a muchos países de África occidental y central lograr más del 80% de cobertura de suplementación con vitamina A. [10] Según datos de UNICEF, en 2013 en todo el mundo, el 65% de los niños entre las edades de 6 y 59 meses estaban completamente protegidos con dos suplementos de vitamina A en dosis altas. Las cápsulas de vitamina A cuestan alrededor de 0,02 dólares estadounidenses. Las cápsulas son fáciles de manipular; no necesitan almacenarse en un refrigerador o en un portador de vacunas. Cuando se administra la dosis correcta, la vitamina A es segura y no tiene efectos negativos en las tasas de seroconversión para las vacunas orales contra la poliomielitis o el sarampión. Sin embargo, debido a que el beneficio de los suplementos de vitamina A es transitorio, los niños los necesitan regularmente cada cuatro a seis meses. Dado que los NID proporcionan solo una dosis por año, la distribución de vitamina A vinculada a los NID debe complementarse con otros programas para mantener la vitamina A en los niños. [31] [32] La alta suplementación materna beneficia tanto a la madre como al bebé amamantado: la suplementación con vitamina A en dosis altas de la madre lactante en el primer mes después del parto puede proporcionar al bebé amamantado una cantidad adecuada de vitamina A a través de la leche materna . Sin embargo, la suplementación en dosis altas de las mujeres embarazadas debe evitarse porque puede causar aborto espontáneo y defectos de nacimiento . [33]
La fortificación de alimentos también es útil para mejorar la vitamina A. Existe una variedad de formas oleosas y secas de ésteres de retinol, acetatos de retinilo y palmitato de retinilo para la fortificación de alimentos con vitamina A. La margarina y el aceite son los vehículos alimentarios ideales para la fortificación con vitamina A. Protegen la vitamina A de la oxidación durante el almacenamiento y aceleran la absorción de la vitamina A. El betacaroteno y el acetato de retinilo o palmitato de retinilo se utilizan como una forma de vitamina A para la fortificación con vitamina A de alimentos a base de grasa. La fortificación del azúcar con palmitato de retinilo como una forma de vitamina A se ha utilizado ampliamente en toda América Central . Las harinas de cereales, la leche en polvo y la leche líquida también se utilizan como vehículos alimentarios para la fortificación con vitamina A. [34] [35]
Aparte de la fortificación mediante la adición de vitamina A sintética a los alimentos, se han explorado medios para fortificar los alimentos mediante ingeniería genética . La investigación sobre el arroz comenzó en 1982. [36] Los primeros ensayos de campo de cultivares de arroz dorado se llevaron a cabo en 2004. [37] El resultado fue el "Arroz Dorado", una variedad de arroz Oryza sativa producida mediante ingeniería genética para biosintetizar betacaroteno, un precursor del retinol, en las partes comestibles del arroz. [38] [39] En mayo de 2018, las agencias reguladoras de los Estados Unidos, Canadá, Australia y Nueva Zelanda concluyeron que el Arroz Dorado cumplía con los estándares de seguridad alimentaria. [40] El 21 de julio de 2021, Filipinas se convirtió en el primer país en emitir oficialmente el permiso de bioseguridad para la propagación comercial del Arroz Dorado. [41] [42] Sin embargo, en 2023, la Corte Suprema de Filipinas ordenó al departamento de agricultura que detuviera la propagación comercial del arroz dorado en relación con una petición presentada por MASIPAG (un grupo de agricultores y científicos), que afirmaba que el arroz dorado representa un riesgo para la salud de los consumidores y para el medio ambiente. [43] Los investigadores del Servicio de Investigación Agrícola de Estados Unidos han podido identificar secuencias genéticas en el maíz que están asociadas con niveles más altos de betacaroteno, el precursor de la vitamina A. Descubrieron que los criadores pueden cruzar ciertas variaciones de maíz para producir un cultivo con un aumento de 18 veces en betacaroteno. [44]
La diversificación de la dieta también puede reducir el riesgo de DVA. Las fuentes no animales de vitamina A, como las frutas y las verduras, contienen provitamina A y representan más del 80% de la ingesta de la mayoría de las personas en el mundo en desarrollo. El aumento del consumo de alimentos de origen animal ricos en vitamina A tiene efectos beneficiosos sobre la DVA. [45]
Iniciativas globales
Los esfuerzos globales para apoyar a los gobiernos nacionales en el abordaje de la deficiencia de vitamina A están liderados por la Alianza Global para la Vitamina A (GAVA), que es una asociación informal entre Nutrition International , Helen Keller International , UNICEF , OMS y CDC . Alrededor del 75% de la vitamina A requerida para la suplementación de niños en edad preescolar en países de ingresos bajos y medios se suministra a través de una asociación entre Nutrition International y UNICEF, con el apoyo de Global Affairs Canada . [2] Se estima que se han evitado 1,25 millones de muertes por deficiencia de vitamina A en 40 países desde 1998. [2] En 2013, la prevalencia de la deficiencia de vitamina A fue del 29% en los países de ingresos bajos y medios, y se mantuvo más alta en África subsahariana y Asia meridional . [46] Una revisión de 2017 (actualizada en 2022) encontró que la suplementación con vitamina A en niños de cinco años o menos en 70 países estaba asociada con una reducción del 12% en la tasa de mortalidad . [47] La revisión informó que la suplementación con vitamina A sintética puede no ser la mejor solución a largo plazo para la deficiencia de vitamina A, pero que la fortificación de alimentos , los programas mejorados de distribución de alimentos y el mejoramiento de cultivos, como el arroz fortificado o la batata rica en vitamina A , pueden ser más efectivos para erradicar la deficiencia de vitamina A. [47]
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Lectura adicional
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Enlaces externos
Nutrición Internacional
Alianza mundial por la vitamina A
Datos de UNICEF sobre la deficiencia de vitamina A y su suplementación
Helen Keller Internacional
De la A a la Z
Base de datos de la Organización Mundial de la Salud sobre la deficiencia de vitamina A
