stringtranslate.com

hipoxia intrauterina

La hipoxia intrauterina (también conocida como hipoxia fetal ) ocurre cuando el feto se ve privado de un suministro adecuado de oxígeno . Puede deberse a diversos motivos, como prolapso u oclusión del cordón umbilical , infarto de placenta , diabetes materna (pregestacional o diabetes gestacional ) [1] y tabaquismo materno . La restricción del crecimiento intrauterino puede causar o ser el resultado de la hipoxia. La hipoxia intrauterina puede causar daño celular que ocurre dentro del sistema nervioso central (el cerebro y la médula espinal). Esto da como resultado una mayor tasa de mortalidad, incluido un mayor riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL). La privación de oxígeno en el feto y el recién nacido se ha implicado como factor de riesgo primario o contribuyente a numerosos trastornos neurológicos y neuropsiquiátricos como la epilepsia , el trastorno por déficit de atención con hiperactividad , los trastornos alimentarios y la parálisis cerebral . [2] [3] [4] [5] [6] [7]

Presentación

Consecuencias maternas

Las complicaciones derivadas de la hipoxia intrauterina son algunas de las causas más comunes de preeclampsia. [8] La preeclampsia es un trastorno hipertensivo que ocurre durante el segundo trimestre (después de la semana 20 de embarazo) como resultado de una placenta mal perfundida. [9] La Organización Mundial de la Salud estima que la preeclampsia y la eclampsia son responsables de aproximadamente el 14% de las muertes maternas en todo el mundo (alrededor de 50.000 a 75.000 muertes al año). [10]

Durante el embarazo, las mujeres con preeclampsia corren un grave riesgo de sufrir daños en órganos vitales como los riñones, el hígado, el cerebro y el sistema sanguíneo. Este trastorno hipertensivo también puede causar daño a la placenta y provocar problemas como partos prematuros , abortos espontáneos, desprendimiento de placenta o incluso muerte fetal. En algunos casos, la preeclampsia puede eventualmente provocar un derrame cerebral y una insuficiencia orgánica. Si no se trata, la preeclampsia puede progresar y convertirse en eclampsia, que es mucho más grave con la adición de convulsiones. Las convulsiones de eclampsia pueden provocar espasmos incontrolables y pérdida del conocimiento, lo que potencialmente podría provocar la muerte de la madre o del bebé. [11]

Causa

La hipoxia intrauterina puede atribuirse a afecciones maternas, placentarias o fetales. [12] Kingdom y Kaufmann clasifican tres categorías para el origen de la hipoxia fetal: 1) preplacentaria (tanto la madre como el feto son hipóxicos), 2) úteroplacentaria (la madre es normal pero la placenta y el feto son hipóxicos), 3) post -placentaria (sólo el feto es hipóxico). [13]

La hipoxia preplacentaria es causada más comúnmente por ambientes hipóxicos externos (como la gran altitud). También puede ser causada por afecciones respiratorias maternas (como asma), afecciones cardiovasculares (como insuficiencia cardíaca , hipertensión pulmonar y enfermedad cardíaca cianótica ) y afecciones hematológicas (como anemia ). [14] Condiciones como la obesidad, las deficiencias nutricionales, las infecciones, las inflamaciones crónicas y el estrés también pueden afectar el suministro de oxígeno materno y la absorción fetal. [12]

La causa más prevenible es el tabaquismo materno. Se ha demostrado que el tabaquismo por parte de mujeres embarazadas tiene una amplia variedad de efectos nocivos sobre el feto en desarrollo. [15] Entre los efectos negativos se encuentran la hipoxia tisular inducida por el monóxido de carbono y la insuficiencia placentaria , que provoca una reducción del flujo sanguíneo desde el útero a la placenta , lo que reduce la disponibilidad de sangre oxigenada para el feto. Se ha demostrado que la insuficiencia placentaria como resultado del tabaquismo tiene un efecto causal en el desarrollo de la preeclampsia . Si bien algunos estudios anteriores han sugerido que el monóxido de carbono del humo del cigarrillo puede tener un efecto protector contra la preeclampsia, un estudio reciente realizado por el Consorcio de Genética de la Preeclampsia en el Reino Unido encontró que las fumadoras tenían cinco veces más probabilidades de desarrollar preeclampsia. [16] Se ha demostrado que la nicotina sola es un teratógeno que afecta el sistema nervioso autónomo , lo que lleva a una mayor susceptibilidad al daño cerebral inducido por la hipoxia. [16] [17] [18] [19] [20] [21] La anemia materna en la que también se ha implicado el tabaquismo es otro factor asociado con IH/BA. [ se necesita aclaración ] El tabaquismo entre mujeres embarazadas provoca una disminución de los glóbulos rojos nucleados maternos, lo que reduce la cantidad de glóbulos rojos disponibles para el transporte de oxígeno . [22] [23] [24]

La hipoxia úteroplacentaria se asocia con una implantación placentaria anormal, una remodelación vascular alterada y enfermedades vasculares. [14] También se asocia con embarazos complicados por hipertensión gestacional , restricción del crecimiento intrauterino y preeclampsia . [25] [26]

La hipoxia posplacentaria se asocia con obstrucciones mecánicas de los cordones umbilicales, reducción del flujo de la arteria uterina, insuficiencia cardíaca fetal progresiva y anomalías genéticas. [12] [14]

La lesión cerebral perinatal que se produce como resultado de la asfixia al nacer, que se manifiesta dentro de las 48 horas posteriores al nacimiento, es una forma de encefalopatía isquémica hipóxica . [27]

Diagnóstico

Tratamiento

Ahora se sabe que el tratamiento de bebés con asfixia al nacer mediante la reducción de la temperatura corporal central es una terapia eficaz para reducir la mortalidad y mejorar el resultado neurológico en los supervivientes, y la terapia de hipotermia para la encefalopatía neonatal iniciada dentro de las 6 horas posteriores al nacimiento aumenta significativamente las posibilidades de supervivencia normal en infantes afectados. [28]

Durante mucho tiempo ha habido un debate sobre si los recién nacidos con asfixia al nacer deben ser reanimados con oxígeno al 100% o con aire normal. [29] Se ha demostrado que las altas concentraciones de oxígeno conducen a la generación de radicales libres de oxígeno , que tienen un papel en la lesión por reperfusión después de la asfixia. [30] La investigación de Ola Didrik Saugstad y otros condujo a nuevas directrices internacionales sobre reanimación de recién nacidos en 2010, recomendando el uso de aire normal en lugar de oxígeno al 100%. [31] [32] Aumentar la concentración de oxígeno a la madre ha mostrado poco efecto en el feto ya que la sangre hiperoxigenada no perfunde bien el sitio de intercambio placentario. [33]

La etiología subyacente de la hipoxia intrauterina sirve como un objetivo terapéutico potencial. Si la preeclampsia materna [34] es la causa subyacente de la restricción del crecimiento fetal (RCF), la terapia antihipertensiva y el sulfato de magnesio son terapias potenciales. [12] El tratamiento antihipertensivo se utiliza para reducir la presión arterial y prevenir el edema pulmonar y las hemorragias cerebrales. Un ciclo eficaz de tratamientos antihipertensivos debería reducir la presión arterial por debajo de 160/110 mmHg. El sulfato de magnesio actúa como vasodilatador, reduciendo la resistencia vascular y protegiendo la barrera hematoencefálica (BHE). El objetivo de estos tratamientos es prolongar el embarazo y aumentar la supervivencia fetal. Cada día ganado con el tratamiento en el útero aumenta la supervivencia fetal y la supervivencia intacta entre un 1% y un 2% hasta las 28 semanas de gestación. [35]

Prevención

Se pueden realizar pruebas y cuidados médicos para prevenir la hipoxia intrauterina, aunque puede resultar difícil. Estas pruebas no detectan directamente la hipoxia, sino que detectan el bienestar general del bebé y garantizan que esté sano, ya que la hipoxia provoca una amplia gama de respuestas. Estas pruebas pueden incluir pruebas prenatales, como el movimiento fetal y los niveles de líquido amniótico, el examen Doppler o la frecuencia cardíaca fetal. [36] Otro factor de riesgo es el nacimiento prematuro en el que la intervención médica, como la prevención del parto prematuro o el parto por cesárea, se puede utilizar como prevención de la hipoxia intrauterina. [37]

Los estudios han demostrado una conexión entre la deficiencia de tetrahidrobiopterina (BH 4 ) y la lesión cerebral por hipoxia-isquemia, aunque es necesario realizar más estudios. [38] Medir los niveles fetales de BH 4 puede ser otra forma de detectar hipoxia intrauterina. [ cita necesaria ]

Durante el parto, puede ocurrir asfixia al nacer, en la que se puede utilizar un cardiotocógrafo para controlar la salud del bebé durante el parto. [39]

Epidemiología

En los Estados Unidos, la hipoxia intrauterina y la asfixia al nacer figuran juntas como la décima causa de muerte neonatal. [40]

Sociedad

IH/BA también es un factor causante de defectos congénitos cardíacos y circulatorios, la sexta afección más costosa, así como el nacimiento prematuro y el bajo peso al nacer, la segunda más costosa, y también es uno de los factores que contribuyen al síndrome de dificultad respiratoria infantil (SDR). conocida como enfermedad de la membrana hialina, la afección médica más cara de tratar y la principal causa de mortalidad infantil. [41] [42] [43]

medicolegal

En los Estados Unidos, los casos relacionados con la obstetricia del Informe Anual 2006 del National Practitioner Data Bank representaron el 8,7 por ciento de todos los Informes de Pago por Negligencia Médica de 2006 y tuvieron los montos de pago medios más altos ($333,334). [44]

Referencias

  1. ^ Tarvonen M, Hovi P, Sainio S, Vuorela P, Andersson S, Teramo K (2021). "Patrones cardiotocográficos intrapartales y resultados perinatales relacionados con la hipoxia en embarazos complicados por diabetes mellitus gestacional". Acta Diabetológica . 58 (11): 1563-1573. doi :10.1007/s00592-021-01756-0. PMC  8505288 . PMID  34151398.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  2. ^ Maslova MV, Maklakova AS, Sokolova NA, Ashmarin IP, Goncharenko EN, Krushinskaya YV (julio de 2003). "Los efectos de la hipoxia ante y posnatal sobre el sistema nervioso central y su corrección con hormonas peptídicas". Neurociencia y Fisiología del Comportamiento . 33 (6): 607–11. doi :10.1023/A:1023938905744. PMID  14552554. S2CID  1170955.
  3. ^ Habek D, Habek JC, Jugović D, Salihagić A (2002). "[Hipoxia intrauterina y síndrome de muerte súbita del lactante]". Acta Médica Croata . 56 (3): 109–18. PMID  12630342.
  4. ^ Bulterys MG, Groenlandia S, Kraus JF (octubre de 1990). "Hipoxia fetal crónica y síndrome de muerte súbita del lactante: interacción entre el tabaquismo materno y el hematocrito bajo durante el embarazo". Pediatría . 86 (4): 535–40. doi :10.1542/peds.86.4.535. PMID  2216618. S2CID  245156371.
  5. ^ Peleg D, Kennedy CM, Hunter SK (agosto de 1998). "Restricción del crecimiento intrauterino: identificación y manejo". Médico de familia estadounidense . 58 (2): 453–60, 466–7. PMID  9713399.
  6. ^ Rosenberg A (junio de 2008). "El recién nacido RCIU". Seminarios de Perinatología . 32 (3): 219–24. doi :10.1053/j.semperi.2007.11.003. PMID  18482625.
  7. ^ González FF, Miller SP (noviembre de 2006). "¿La asfixia perinatal afecta la función cognitiva sin parálisis cerebral?". Archivos de enfermedades en la infancia. Edición Fetal y Neonatal . 91 (6): F454-9. doi :10.1136/adc.2005.092445. PMC 2672766 . PMID  17056843. 
  8. ^ Thompson LP, Crimmins S, Telugu BP, Turan S (septiembre de 2015). "Hipoxia intrauterina: consecuencias clínicas y perspectivas terapéuticas". Investigaciones e Informes en Neonatología . 5 : 79–89. doi : 10.2147/RRN.S57990 .
  9. ^ Publicaciones, Harvard Health (26 de octubre de 2018). "Preeclampsia y eclampsia". Salud de Harvard . Consultado el 28 de julio de 2020 .
  10. ^ Say L, Chou D, Gemmill A, Tunçalp Ö, Moller AB, Daniels J, Alkema L (junio de 2014). "Causas globales de muerte materna: un análisis de la OMS". Salud global de The Lancet . 2 (6): e323–33. doi : 10.1016/S2214-109X(14)70227-X . hdl : 1854/LU-5796925 . PMID  25103301.
  11. ^ Peres GM, Mariana M, Cairrão E (enero de 2018). "Preeclampsia y eclampsia: una actualización sobre el tratamiento farmacológico aplicado en Portugal". Revista de enfermedades y desarrollo cardiovascular . 5 (1): 3.doi : 10.3390 /jcdd5010003 . PMC 5872351 . PMID  29367581. 
  12. ^ abcd Fajersztajn L, Veras MM (octubre de 2017). "Hipoxia: del desarrollo placentario a la programación fetal". Investigación sobre defectos de nacimiento . 109 (17): 1377-1385. doi :10.1002/bdr2.1142. PMID  29105382. S2CID  28778818.
  13. ^ Reino JC, Kaufmann P (noviembre de 1997). "Oxígeno y desarrollo de vellosidades placentarias: orígenes de la hipoxia fetal". Placenta . 18 (8): 613–21, discusión 623–6. doi :10.1016/s0143-4004(97)90000-x. PMID  9364596.
  14. ^ abc Hutter D, Reino J, Jaeggi E (2010). "Causas y mecanismos de la hipoxia intrauterina y su impacto en el sistema cardiovascular fetal: una revisión". Revista Internacional de Pediatría . 2010 : 401323. doi : 10.1155/2010/401323 . PMC 2963133 . PMID  20981293. 
  15. ^ Mund M, Louwen F, Klingelhoefer D, Gerber A (noviembre de 2013). "El tabaquismo y el embarazo: una revisión sobre el primer factor de riesgo ambiental importante del feto". Revista Internacional de Investigación Ambiental y Salud Pública . 10 (12): 6485–99. doi : 10.3390/ijerph10126485 . PMC 3881126 . PMID  24351784. 
  16. ^ ab Pipkin FB (abril de 2008). "Fumar en la preeclampsia moderada/grave empeora el resultado del embarazo, pero dejar de fumar limita el daño". Hipertensión . 51 (4): 1042–6. doi : 10.1161/HIPERTENSIONAHA.107.106559 . PMID  18259022.
  17. ^ Slotkin TA (junio de 1998). "Exposición fetal a la nicotina o la cocaína: ¿cuál es peor?". La Revista de Farmacología y Terapéutica Experimental . 285 (3): 931–45. PMID  9618392.
  18. ^ Bouhours-Nouet N, May-Panloup P, Coutant R, de Casson FB, Descamps P, Douay O, et al. (Enero de 2005). "El tabaquismo materno se asocia con el agotamiento del ADN mitocondrial y la deficiencia del complejo III de la cadena respiratoria en la placenta". Revista americana de fisiología. Endocrinología y Metabolismo . 288 (1): E171-7. doi :10.1152/ajpendo.00260.2003. PMID  15585597. S2CID  16661101.
  19. ^ Gogiia TE (noviembre de 2005). "[Riesgo de desarrollo del síndrome iugr durante la preeclampsia de la embarazada]". Noticias médicas de Georgia (128): 15–7. PMID  16369054.
  20. ^ Salafia CM, Minior VK, Pezzullo JC, Popek EJ, Rosenkrantz TS, Vintzileos AM (octubre de 1995). "Restricción del crecimiento intrauterino en lactantes de menos de treinta y dos semanas de gestación: características patológicas placentarias asociadas". Revista Estadounidense de Obstetricia y Ginecología . 173 (4): 1049–57. doi :10.1016/0002-9378(95)91325-4. PMID  7485292.
  21. ^ Reino JC, Kaufmann P (noviembre de 1997). "Oxígeno y desarrollo de vellosidades placentarias: orígenes de la hipoxia fetal". Placenta . 18 (8): 613–21, discusión 623–6. doi :10.1016/S0143-4004(97)90000-X. PMID  9364596.
  22. ^ Chełchowska M, Laskowska-Klita T (2002). "Efecto del tabaquismo materno sobre algunos marcadores del nivel de hierro en la sangre del cordón umbilical". Roczniki Akademii Medycznej W Bialymstoku . 47 : 235–40. PMID  12533965.
  23. ^ Habek D, Habek JC, Ivanisević M, Djelmis J (2002). "Síndrome de tabaquismo fetal y resultado perinatal". Diagnóstico y Terapia Fetal . 17 (6): 367–71. doi :10.1159/000065387. PMID  12393968. S2CID  46837857.
  24. ^ Benirschke K, Kaufmann P (marzo de 2000). Patología de la placenta humana (4ª ed.). Saltador. pag. 453.ISBN 978-0-387-98894-8.
  25. ^ Hutter, Damián; Reino, Juan; Jaeggi, Edgar (2010). "Causas y mecanismos de la hipoxia intrauterina y su impacto en el sistema cardiovascular fetal: una revisión". Revista Internacional de Pediatría . 2010 : 401323. doi : 10.1155/2010/401323 . ISSN  1687-9740. PMC 2963133 . PMID  20981293. 
  26. ^ Keyes, Linda E.; Armaza, J.Fernando; Niermeyer, Susan; Vargas, Enrique; Joven, David A.; Moore, Lorna G. (julio de 2003). "Restricción del crecimiento intrauterino, preeclampsia y mortalidad intrauterina en altura en Bolivia". Investigación pediátrica . 54 (1): 20-25. doi : 10.1203/01.PDR.0000069846.64389.DC . ISSN  0031-3998. PMID  12700368. S2CID  25586771.
  27. ^ "Encefalopatía hipóxico-isquémica: conceptos básicos de la práctica, antecedentes, fisiopatología". 2019-11-13. {{cite journal}}: Citar diario requiere |journal=( ayuda )
  28. ^ Shankaran, Seetha (diciembre de 2012). "Hipotermia terapéutica para la encefalopatía neonatal". Opciones de tratamiento actuales en neurología . 14 (6): 608–619. doi :10.1007/s11940-012-0200-y. ISSN  1092-8480. PMC 3519960 . PMID  23007949. 
  29. ^ Davis PG, Tan A, O'Donnell CP, Schulze A (2004). "Reanimación de recién nacidos con oxígeno o aire al 100%: una revisión sistemática y metanálisis". Lanceta . 364 (9442): 1329–33. doi :10.1016/S0140-6736(04)17189-4. PMID  15474135. S2CID  24825982.
  30. ^ Kutzsche S, Ilves P, Kirkeby OJ, Saugstad OD (junio de 2001). "Producción de peróxido de hidrógeno en leucocitos durante la hipoxia cerebral y reoxigenación con 100% o 21% de oxígeno en lechones recién nacidos". Investigación pediátrica . 49 (6): 834–42. doi : 10.1203/00006450-200106000-00020 . PMID  11385146.
  31. ^ Directrices de reanimación neonatal del ILCOR 2010
  32. ^ "Pediatra noruego honrado por la Universidad de Atenas". Noruega.gr .
  33. ^ Semillas AE, Escarcena L (septiembre de 1974). "Prevención y corrección de la acidosis e hipoxia fetal". Obstetricia y Ginecología Clínica . 17 (3): 115–34. doi :10.1097/00003081-197409000-00008. PMID  4606933.
  34. ^ "Preeclampsia materna". Clínica Mayo .
  35. ^ Baschat AA, Cosmi E, Bilardo CM, Wolf H, Berg C, Rigano S, et al. (febrero de 2007). "Predictores del resultado neonatal en la disfunción placentaria de aparición temprana". Obstetricia y Ginecología . 109 (2 puntos 1): 253–61. doi :10.1097/01.AOG.0000253215.79121.75. PMID  17267821. S2CID  25449681.
  36. ^ Salihagić-Kadić A, Medić M, Jugović D, Kos M, Latin V, Kusan Jukić M, Arbeille P (julio de 2006). "Respuesta cerebrovascular fetal a la hipoxia crónica: implicaciones para la prevención del daño cerebral" (PDF) . La Revista de Medicina Materno-Fetal y Neonatal . 19 (7): 387–96. doi :10.1080/14767050600637861. PMID  16923693. S2CID  8301182.
  37. ^ "Prevención de la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)". Centro de ayuda de HIE . Consultado el 28 de julio de 2020 .
  38. ^ Vásquez-Vivar J, Whitsett J, Derrick M, Ji X, Yu L, Tan S (septiembre de 2009). "Tetrahidrobiopterina en la prevención de la hipertonía en el cerebro fetal hipóxico". Anales de Neurología . 66 (3): 323–31. doi :10.1002/ana.21738. PMC 2785106 . PMID  19798726. 
  39. ^ Chandraharan E, Arulkumaran S (agosto de 2007). "Prevención de la asfixia al nacer: responder adecuadamente a los trazos de cardiotocografía (CTG)". Mejores prácticas e investigación. Obstetricia y Ginecología Clínica . Gestión de Riesgos en Obstetricia y Ginecología. 21 (4): 609–24. doi :10.1016/j.bpobgyn.2007.02.008. PMID  17400026.
  40. ^ "Muertes: datos preliminares de 2004". Centro Nacional de Estadísticas de Salud . Junio ​​de 2019.
  41. ^ Rueda-Clausen CF, Morton JS, Davidge ST (marzo de 2009). "Efectos de la restricción del crecimiento intrauterino inducida por hipoxia sobre la estructura y función cardiopulmonar durante la edad adulta". Investigación cardiovascular . 81 (4): 713–22. doi : 10.1093/cvr/cvn341. PMID  19088083.
  42. ^ Sly PD, Drew JH (marzo de 1981). "Hemorragia pulmonar masiva: una causa de muertes súbitas inesperadas en bebés con retraso de crecimiento grave". Revista pediátrica australiana . 17 (1): 32–4. doi :10.1111/j.1440-1754.1981.tb00010.x. PMID  7247876. S2CID  27929018.
  43. ^ "Enfermedad de la membrana hialina". EMedicina . 27 de abril de 2022.
  44. ^ "Informe anual de 2006 del banco nacional de datos de profesionales" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 27 de mayo de 2010 . Consultado el 21 de enero de 2010 .

enlaces externos