El herpes simple neonatal , o simplemente herpes neonatal , es una infección por herpes en un bebé recién nacido, causada por el virus del herpes simple (VHS). Ocurre principalmente como resultado de la transmisión vertical del VHS de una madre afectada a su bebé. [2] Los tipos incluyen herpes de piel, ojos y boca (SEM), herpes diseminado (DIS) y herpes del sistema nervioso central (SNC). [3] Dependiendo del tipo, los síntomas varían desde fiebre hasta pequeñas ampollas , irritabilidad, temperatura corporal baja , letargo , dificultad para respirar y un abdomen grande debido a ascitis o hígado grande . [3] Puede haber ojos rojos y llorosos o no tener síntomas. [3]
La causa es el virus del herpes simple tipo 1 y 2. [2] Puede infectar al feto, pero con mayor frecuencia se transmite al bebé durante el parto. [4] El inicio suele producirse en las primeras seis semanas después del nacimiento. [3] El bebé tiene mayor riesgo de verse afectado si la madre contrae el virus del herpes simple en etapas posteriores del embarazo. [2] En tales casos, una ruptura prolongada de membranas o un traumatismo durante el parto pueden aumentar aún más el riesgo. [2]
A nivel mundial, se estima que afecta a uno de cada 10.000 nacimientos. [1] Alrededor de 1 de cada 3.500 bebés en los Estados Unidos contraen la infección. [5]
El herpes neonatal se manifiesta en tres formas: herpes de piel, ojos y boca (SEM, a veces denominado "localizado"); herpes diseminado (DIS); y herpes del sistema nervioso central (SNC). [6]
El herpes del sistema nervioso central se asocia con una mayor morbilidad , mientras que el herpes del sistema inmunitario tiene una mayor tasa de mortalidad . Estas categorías no son mutuamente excluyentes y, a menudo, hay una superposición de dos o más tipos. El herpes SEM tiene el mejor pronóstico de los tres, sin embargo, si no se trata, puede progresar a herpes diseminado o del sistema nervioso central, con los consiguientes aumentos de la mortalidad y la morbilidad. [ cita requerida ]
En los Estados Unidos, la tasa de mortalidad neonatal por herpes simple está disminuyendo; actualmente, la tasa de mortalidad es de alrededor del 25 %, frente al 85 % de los casos no tratados de hace apenas unas décadas. Otras complicaciones del herpes neonatal incluyen la prematuridad (aproximadamente el 50 % de los casos tienen una gestación de 38 semanas o menos) y la sepsis concurrente en aproximadamente una cuarta parte de los casos, lo que dificulta aún más el diagnóstico rápido. [ cita requerida ]
La causa es el virus del herpes simple tipo 1 y 2. [2] Puede infectar al feto, pero con mayor frecuencia se transmite al bebé durante el parto. [4] El inicio suele producirse en las primeras seis semanas después del nacimiento. [3] El bebé tiene mayor riesgo de verse afectado si la madre contrae el virus del herpes simple en etapas posteriores del embarazo. [2] En tales casos, una ruptura prolongada de membranas puede aumentar aún más el riesgo. [2] Los lugares de lesión, como fórceps o electrodos en el cuero cabelludo, pueden proporcionar una puerta de entrada para el virus del herpes simple. [4]
Los factores de riesgo maternos para el HSV-1 neonatal incluyen: raza blanca no hispana, [9] edad materna joven (<25), infección primaria en el tercer trimestre, [10] primer embarazo, seronegatividad al HSV (1 y 2), [8] [11] una pareja discordante, [12] gestación <38 semanas, [10] y sexo oral receptivo en el tercer trimestre. [13]
Factores de riesgo maternos de HSV-2 neonatal: raza negra, [14] edad materna joven (<21), [8] [10] una pareja discordante, infección primaria o no primaria en el primer episodio en el tercer trimestre, [15] cuatro o más parejas sexuales en la vida, [14] nivel bajo de educación, [14] antecedentes de ETS previa, antecedentes de embarazo perdido, primer embarazo viable y gestación <38 semanas. [8] [10]
La mayoría de los casos (85%) se producen durante el parto cuando el bebé entra en contacto con secreciones genitales infectadas en el canal de parto, más común en madres que han estado expuestas recientemente al virus (las madres que tuvieron el virus antes del embarazo tienen un menor riesgo de transmisión). Se estima que el 5% se infecta en el útero y aproximadamente el 10% de los casos se adquieren posnatalmente . La detección y la prevención son difíciles porque la transmisión es asintomática en el 60-98% de los casos. [16]
Los casos de transmisión posnatal pueden ocurrir a partir de una fuente distinta a la madre, como por ejemplo un mohel judío ortodoxo con gingivoestomatitis herpética que realiza succión oral en una herida de circuncisión sin utilizar una barrera profiláctica para evitar el contacto entre el pene del bebé y la boca del mohel. [17] [18] [19]
El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y cultivo. [6] Generalmente se toman hisopos de la boca, la nariz, la garganta, los ojos y el ano, para el cultivo de HSV y la PCR. [4] También se puede tomar un hisopo del líquido de las ampollas. [4] Las enzimas hepáticas pueden ser el primer signo que se observe cuando se sospecha HSV neonatal. [4] Otras pruebas incluyen una punción lumbar e imágenes médicas del cerebro; resonancia magnética , tomografía computarizada , ecografía . [3] Una evaluación de los ojos puede revelar una enfermedad ocular. [3]
Otras afecciones de la piel que pueden parecer similares incluyen eritema tóxico neonatal , melanosis pustulosa neonatal transitoria , acné infantil , miliaria , acropustulosis infantil y ampollas de succión . [3] La enfermedad del SNC puede parecerse a una meningitis bacteriana o viral. [3] La conjuntivitis debido a una infección bacteriana u otros virus puede parecerse a la enfermedad ocular por herpes neonatal. [3] La sepsis bacteriana, la hepatitis viral y otras infecciones, incluido el citomegalovirus , la toxoplasmosis , la sífilis y la rubéola , pueden imitar el tipo diseminado. [3 ]
Las reducciones en la morbilidad y la mortalidad se deben al uso de tratamientos antivirales como la vidarabina y el aciclovir . [20] [21] [22] [23] Sin embargo, la morbilidad y la mortalidad siguen siendo altas debido a que el diagnóstico de DIS y herpes del SNC se realiza demasiado tarde para una administración antiviral eficaz; el diagnóstico temprano es difícil en el 20-40% de los neonatos infectados que no tienen lesiones visibles. [24] Un estudio retrospectivo reciente a gran escala encontró que los pacientes con NHSV diseminado tenían menos probabilidades de recibir un tratamiento oportuno, lo que contribuye a la alta morbilidad/mortalidad en ese grupo. [25]
Los Principios de Medicina Interna de Harrison recomiendan que las mujeres embarazadas con lesiones de herpes genital activas en el momento del parto nazcan por cesárea . Las mujeres cuyo herpes no está activo pueden ser tratadas con aciclovir. [26] La práctica actual es dar a luz a las mujeres con infección primaria o primer episodio no primario por cesárea, y a aquellas con infección recurrente por vía vaginal (incluso en presencia de lesiones) debido al bajo riesgo (1-3%) de transmisión vertical asociada con el herpes recurrente. [ cita requerida ]
Se estima que las tasas de HSV neonatal en los EE. UU. oscilan entre 1 de cada 3000 y 1 de cada 20 000 nacidos vivos. Aproximadamente el 22 % de las mujeres embarazadas en los EE. UU. han tenido exposición previa al HSV-2, y un 2 % adicional adquiere el virus durante el embarazo, lo que refleja la tasa de infección por HSV-2 en la población general. [27] El riesgo de transmisión al recién nacido es del 30 al 57 % en los casos en que la madre adquirió una infección primaria en el tercer trimestre del embarazo. El riesgo de transmisión por una madre con anticuerpos existentes tanto para HSV-1 como para HSV-2 tiene una tasa de transmisión mucho menor (1-3 %). Esto se debe en parte a la transferencia de un título significativo de anticuerpos maternos protectores al feto a partir del séptimo mes de embarazo. [8] [28] Sin embargo, la eliminación del HSV-1 tanto de la infección genital primaria como de las reactivaciones se asocia con una mayor transmisión de la madre al bebé. [8]
El herpes neonatal por HSV-1 es extremadamente raro en los países en desarrollo porque el desarrollo de anticuerpos específicos contra el HSV-1 ocurre generalmente en la niñez o la adolescencia, lo que impide una infección genital por HSV-1 posterior. Las infecciones por HSV-2 son mucho más comunes en estos países. En las naciones industrializadas, la seroprevalencia del HSV-1 en adolescentes ha estado disminuyendo de manera constante durante las últimas 5 décadas. El aumento resultante en la cantidad de mujeres jóvenes que se vuelven sexualmente activas mientras son seronegativas al HSV-1 ha contribuido al aumento de las tasas de herpes genital por HSV-1 y, como resultado, al aumento del herpes neonatal por HSV-1 en las naciones desarrolladas. Un estudio en los Estados Unidos de 2003 a 2014 que utilizó grandes bases de datos administrativas mostró tendencias crecientes en la incidencia del HSV neonatal de 7,9 a 10 casos por cada 100 000 nacidos vivos y una mortalidad del 6,5 %. Los bebés de menor edad gestacional y los de raza afroamericana tuvieron una mayor incidencia de HSV neonatal. Otro estudio de Canadá mostró resultados similares, con una incidencia de 5,9 por 100.000 nacidos vivos y una letalidad del 15,5%. [29] Un estudio de tres años en Canadá (2000-2003) reveló una incidencia neonatal de HSV de 5,9 por 100.000 nacidos vivos y una tasa de letalidad del 15,5%. El HSV-1 fue la causa del 62,5% de los casos de herpes neonatal de tipo conocido, y el 98,3% de la transmisión fue asintomática. [16] Se ha demostrado que el HSV-1 genital asintomático es más infeccioso para el neonato y es más probable que produzca herpes neonatal que el HSV-2. [8] [30] Sin embargo, con la aplicación rápida de la terapia antiviral, el pronóstico de la infección neonatal por HSV-1 es mejor que el de HSV-2. [ cita requerida ]