El virus de inmunodeficiencia bovina ( VIB ) es un retrovirus perteneciente al género Lentivirus . Es similar al virus de inmunodeficiencia humana (VIH) e infecta al ganado vacuno . Las células principalmente infectadas son los linfocitos y los monocitos / macrófagos . [1]
El virus de la leucemia bovina (BIV) se descubrió a finales de los años 1960 durante la búsqueda del agente infeccioso que causaba la leucemia / linfosarcoma bovino. Esta búsqueda condujo al aislamiento e identificación de tres clases distintas de retrovirus bovinos. El BIV fue identificado específicamente por el Dr. Cameron Seger, veterinario del Centro Agrícola de la Universidad Estatal de Luisiana , mientras estudiaba el ganado lechero en la Estación Experimental del Sudeste de Luisiana en Franklinton, Luisiana . Las vacas presentaban un recuento elevado de glóbulos blancos, conocido como linfocitosis persistente (PL), que se asocia con el desarrollo de la leucemia/linfosarcoma bovino. [ cita requerida ]
El primer animal estudiado fue una vaca Holstein de ocho años (R-29), cuyo recuento de glóbulos blancos estaba elevado y su condición física se estaba deteriorando de manera constante; después de dar a luz a un ternero, se debilitó y quedó severamente demacrada. Tuvo que ser sacrificada y se le realizó una necropsia . El diagnóstico fue linfosarcoma, sin embargo, ninguno de los tumores generalmente asociados con las enfermedades estaba presente en el examen macroscópico post mortem. Se enviaron muestras de tejido al Dr. Van Der Maaten en el Centro Nacional de Enfermedades Animales; el Dr. Van Der Maaten pudo aislar el virus de la linfadenopatía. [ cita requerida ]
Cuando el BIV aislado se inoculó en terneros jóvenes privados de calostro , estos desarrollaron recuentos elevados de leucocitos . La linfocitosis persistió durante varios meses y la linfadenopatía era evidente en los ganglios linfáticos subcutáneos . Esto fue similar a lo que sucedió con la vaca R-29. Sin embargo, estos terneros no decayeron como lo hizo la R-29, lo que llevó a los investigadores a creer que el BIV aislado no era el agente causante de la leucemia/linfosarcoma bovino. Se almacenó y no se estudió hasta que se descubrió que el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) era causado por el VIH. [2]
Una de las características que identifican a los lentivirus es su capacidad de infectar células que no se dividen. El BIV, al ser un lentivirus, tiene esta característica. [3] El BIV, como el VIH, tiene dos fases en su ciclo de replicación. La primera fase es la fase de entrada ; se inicia por la alta afinidad de la glicoproteína de la envoltura del virus con un receptor celular específico. El virus unido ingresa a la célula por una de dos formas, endocitosis mediada por receptor o fusión de la membrana celular con la envoltura viral . Una vez en la célula, el virus no tiene cubierta y el genoma de ARN se transcribe de manera inversa en ADN . [2] Algunos estudios han encontrado que la transcriptasa inversa tiene una mayor actividad a bajas concentraciones de iones Mn2+ en comparación con los iones Mg2+; este hallazgo es útil para clasificar el virus. [4] Luego, el ADN (provirus) se transporta al núcleo donde se integra en el genoma de la célula huésped. La segunda fase del ciclo de replicación es la expresión del virus . Durante esta fase, el provirus se transcribe . La transcripción se empalma y el ARNm viral se transporta al citoplasma , donde luego se traduce . Después de la traducción, las proteínas estructurales virales ensamblan la partícula viral en la membrana plasmática y forman un complejo con el ARN viral a medida que el virus brota y se libera de la célula. El virus madura después del procesamiento proteolítico por la proteasa viral (PR). El virus está entonces listo para infectar otra célula y repetir el proceso. [2]
El virus maduro tiene un tamaño de entre 110 y 130 nm y su genoma es de 8,4 kb. El genoma contiene los genes estructurales retrovirales habituales, como gag, pol y env. Estos genes están rodeados por una LTR 5' y 3'. También contiene al menos cinco marcos abiertos de lectura de genes accesorios no estructurales (ORF). Estos se encuentran en la región entre el ORF de pol y env. Otros genes accesorios incluyen vif (factor de infectividad viral), tat (activador de la transcripción) y rev (regulador de la expresión de proteínas). En los lentivirus de primates suele haber un ORF para nef (factor negativo); esto no está presente en BIV. BIV tiene una estructura como todos los retrovirus y contiene dos copias de su genoma de ARN monocatenario de sentido positivo. Tiene dos compartimentos: la envoltura y el núcleo. La envoltura proviene de la membrana plasmática de la célula huésped, el virus toma la membrana a medida que se forma y luego inserta las glicoproteínas virales en su envoltura. El núcleo del virus contiene poliproteínas Gag y Gag-Pol , que se escinden en el virus maduro para obtener sus formas funcionales. [4]
Como se mencionó anteriormente, la leucocitosis y la linfadenopatía están asociadas con la infección temprana. Los investigadores no saben cuánto tiempo estuvo infectada la vaca R-29 con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIB), por lo que se desconoce parte de la patogenia . Finalmente, los síntomas se parecen a los del SIDA en los seres humanos. [3]
Al igual que otros retrovirus, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIB) se propaga a través del intercambio de fluidos corporales . Al analizar la prevalencia de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIB), se descubrió que es más frecuente en el sur de los Estados Unidos y más frecuente en América del Sur. [5] Cuando un animal da positivo, muchos de los animales del rebaño también dan positivo. Parte de la propagación se atribuye a la reutilización de agujas contaminadas utilizadas en vacunaciones, el intercambio comunitario de calostro por parte de los terneros y la falta de esterilización completa de los instrumentos después de tratamientos invasivos. [2]